Инфаркт в анамнезе это

Оформляется инфаркт миокарда в анамнезе при диагностировании у пациента отмирания (некроза) ограниченного по своей площади участка сердечной мышцы. В зависимости от своей природы некрозы носят ишемический или коронарогенный характер. При острой форме недуга у пациента обнаруживаются некрозы без видимых следов разрушения. Чаще всего у пациентов диагностируется ишемическая форма.

Типология

Опасное во многих отношениях заболевание за последние 2 десятка лет существенно омолодилось. Если раньше инфаркт миокарда встречался у пожилых, то сегодня неутешительный диагноз выставляется людям в возрасте от 20 лет. При этом кардиологи делают важную оговорку: почти у четверти пациентов наблюдается предынфарктный синдром. Вероятность развития полноценного инфаркта есть почти у трети пациентов. Ошибочно причину проблемы видят в ухудшении экологической обстановки и вредных привычках.

Схема инфаркта миокарда

Даже в странах с хорошей экологией и высоким технологическим уровнем медицинского обслуживания смерть в результате инфаркта миокарда – одна из наиболее распространенных причин ухода в мир иной представителей различных возрастов. В зависимости от ряда факторов в анамнезе фиксируется определение заболевания на основании некоторых признаков:

по очагу поражения: мелкий и крупный очаговый приступ;
по локализации: в правом или левом желудочке;
по наличию осложнений: осложненный и неосложненный инфаркт миокарда;
по частоте встречаемости: первичный, повторный, рецидивный.

Вне зависимости от сложности и частоты встречаемости клинических проявлений, необходимо в сжатые сроки оказаться на приеме у врача. Без должного медицинского обследования невозможно сказать, есть ли риск для жизни пациента. Первичный осмотр и назначение диагностического курса проводит кардиолог.

Для развития инфаркта миокарда необходима закупорка или спазм артерии, отвечающей за снабжение сердечной мышцы кровью. По мере нарастания кровяного голодания определенный участок мышцы начинает отмирать. Организм устроен таким образом, что он пробует компенсировать острую нехватку чего-либо. В результате на месте омертвевшего участка сердечной мышцы появляется соединительная ткань. Во многом это является благодатной почвой для последующего инфаркта.

Формирование клинической картины

На втором месте по частоте встречаемости среди причин заболевания находятся холестериновые бляшки. По мере увеличения отложений на стенках артерий сужается просвет для кровотока. Вначале незначительным образом снижается количество поступающей к сердечной мышце крови, а на следующем этапе происходит физическое повреждение артерии. Это и приводит к развитию инфаркта миокарда.

Объем возможных осложнений зависит от размеров заблокированного холестерином сосуда или артерии. Непосредственное определение степени возникших повреждений производится на основании проведенного обследования. Если повреждению подвергся один из крупных сосудов, то у пациента диагностируется обширный инфаркт миокарда.

Среди возможных причин опасного для жизни заболевания выделяют:

Пристрастие к табаку вызывает продолжительный спазм коронарных сосудов. При инфаркте миокарда ключевую роль играет способность сосудов снабжать сердечную мышцу необходимым количеством крови. При активном или пассивном курении происходит нарушение структуры сосудов, что и вызывает проблему.
Продолжительные стрессы вызывают учащенное сердцебиение и ряд других повышенных нагрузок. Организм человека устроен таким образом, что в нем заложена подушка безопасности, позволяющая справляться с нагрузками. Если таковых слишком много, то это вызывает инфаркт миокарда.
Избыточная масса тела оказывает негативное воздействие на снабжающие сердечную мышцу сосуды. Сердцу необходимо больше усилий, чтобы доставить кровь. Заканчивается это диагностированием инфаркта миокарда.
Малоподвижный образ жизни.
Сахарный диабет.

Курение

Нарушения обменных процессов

Подобное определение для многих удивительно, ведь сбой в обменных процессах ассоциируется с избыточной массой тела, а не кабинетом кардиолога. Результаты последних медицинских исследований показали, что появление патологии сердечной мышцы может быть основано на продолжительном спазме коронарных артерий. Он же, в свою очередь, формируется на фоне острой нехватки питательных веществ.

Начинается все с быстрой утомляемости, а заканчивается – системным васкулитом. Грозный диагноз говорит о том, что у пациента наблюдается острый воспалительный процесс артериального русла. При неосложненном инфаркте миокарда возникающий отек только усугубляет течение заболевания. Гораздо реже нехватка магния в организме провоцирует нервные перенапряжения, тревожность и возбудимость.

К примеру, вероятность инфаркта миокарда у холерика и меланхолика гораздо выше, чем у сангвиника. Граждане, занятые на опасных производствах, имеют в 2-3 раза больше шансов стать инвалидом или умереть от инфаркта. При этом врачи призывают не драматизировать ситуацию. При внимательном отношении к собственному здоровью вероятность развития патологических изменений в организме незначительна.

Внешние проявления

При инфаркте у пациента развивается болевой синдром в области грудной клетки. Локализованы неприятные ощущения в районе живота или сердца. Нередко при инфаркте миокарда болевой синдром дополняется ощущением сдавливания грудной клетки. При этом важно помнить, что указанная симптоматика не является универсальной.

В зависимости от возраста, привычек и общего состояния здоровья локализация болевого синдрома и его
продолжительность при инфаркте миокарда бывают различными.

Среди других внешних проявлений выделяют:

бледность кожных покровов;
различные боли в области груди;
повышенное возбуждение;
беспричинный страх и чувство опасности;
систолические шумы – частный симптом при инфаркте;
удушье.

Особенность заболевания заключается в его обманчивости. Далеко не всегда наличие одного или нескольких из указанных выше внешних проявлений дает гарантированное определение заболеванию. Именно поэтому врач проводит всестороннее обследование, позволяющее исключить смежные диагнозы.

Возбуждение

К примеру, в некоторых случаях при инфаркте все начинается с ощущения тяжести в области брюшной полости. Ошибочно многие воспринимают это в качестве кишечного отравления или несварения. Уверенность в этом поддерживает появившаяся тошнота и слабость. Опыт показывает, что в этом случае возможно указание инфаркта миокарда в анамнезе при своевременном обращении к врачу. К сожалению, многие предпочитают использовать домашние средства. В результате заболевание получает необходимое ему для перехода в хроническую форму время.

Дигностика

Время – ключевой фактор в спасении жизни и здоровья человека. На первоначальном этапе у пациента осматривается сердце, легкие и ряд других органов и систем. В обязательном порядке назначается ЭКГ и анализ крови. Дополняются результаты осмотра устным опросом. Его главная цель – определение возможных причин и длительности клинических проявлений заболевания. На основании изучения собранного материала выносится определение заболевания.

Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Время тестирования не более 2 минут

7 простых
вопросов

94% точность
теста

10 тысяч успешных
тестирований

В некоторых случаях пациент отправляется к смежным специалистам для проведения углубленного обследования. При острой форме проявления заболевания пациент немедленно госпитализируется. По мере стабилизации состояния здоровья больного врачебная комиссия формирует последующий курс лечения. Главное – устранить факторы, способствующие развитию осложнений.

Читайте также: Л карнитин при инфаркте

Общая продолжительность курса лечения зависит от состояния здоровья, возраста и ряда других факторов. При этом нельзя говорить о возможности излечения от указанного заболевания в полной мере. Можно лишь уменьшить последствия и контролировать состояние здоровья. Для этого понадобится следовать полученным у кардиолога рекомендациям.

Опыт показывает, что большинство пациентов продолжает полноценно жить с незначительным количеством ограничений. Связаны таковые с рационом, объемом двигательной активности и эмоциональными нагрузками. В обязательном порядке пациент отказывается от всех вредных привычек, способных спровоцировать новый приступ.

Источник

Классификация[править]

Размеры очага некроза.
1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
Локализация очага некроза.
1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
4. ИМ правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
Период ИМ.
1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
3. Подострый период (до 2 мес).
4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
По времени возникновения очагов некроза.
1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Ишемический инсульт: причины, признаки, первая помощь, лечение, осложнения, прогноз

Ишемия мозга – хроническая болезнь, тяжкий недуг, вызванный нарушением снабжения кислородом клеток мозга. Механизм возникновения заболевания прост. Многим наверняка приходилось менять старые водопроводные трубы и наблюдать их «нутро» в распиле. Многослойные известковые отложения почти полностью перекрывают канал трубы, оставляя для движения воды тоненький проток, куда едва ли войдет палец.

Симптомы и диагностика
Как протекает болезнь
Лечение
Профилактика заболевания

Роль солей и известковых отложений при «засорах» кровеносных сосудов играет холестерин, тот самый зловредный холестерин, за ограничение потребления которого так ратуют диетологи. Возникает хроническая болезнь атеросклероз (закупорка) кровеносных сосудов головного мозга, так называемый церебральный атеросклероз.

Забитый холестериновой бляшкой сосуд становится неспособным выполнять свою главную функцию – транспортировку крови. Кислородное голодание является тяжелым стрессом для любой ткани организма, а для головного мозга, клетки которого, как известно, не восстанавливаются, последствия могут быть фатальными.

К факторам риска возникновения ишемической болезни сосудов головного мозга относятся:

преклонный возраст;
заболевание сахарным диабетом;
заболевания сердца;
неправильное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
курение.

Диагностика ишемии затруднена тем, что на начальных стадиях недуга больной может не выказывать никаких жалоб: кровеносные сосуды не имеют нервных, окончаний, человек физически не может чувствовать развитие болезни внутри сосуда. Неприятные ощущения начинаются в тот момент, когда отрицательные последствия для организма в целом уже наступили.

Больной ишемией головного мозга может жаловаться на такие симптомы как ощущение холода в ладонях и ступнях, онемение этих частей тела, а также снижение памяти и работоспособности, быструю утомляемость. Больной испытывает постоянную сонливость, жалуясь при этом на бессонницу. Возможны головные боли, тошнота, рвота.

Диагностика состоит в изучении симптомов, жалоб больного и общего хода течения болезни (анамнеза). Вероятность обнаружения ишемической болезни головного мозга повышена, если в анамнезе больного присутствуют такие заболевания как инфаркт миокарда, атеросклероз, диабет, стенокардия, ишемическая болезнь почек.

Помимо этого, диагностика включает в себя различные лабораторные и приборные методы обследования:

физикальное обследование состоит в определении состояния сердечно-сосудистой системы в целом путем измерения пульсации в кровеносных сосудах конечностей и головы.
лабораторные исследования направлены на изучения физического и химического состава крови, в частности уровня сахара и холестерина.
приборные обследования включают в себя кардиографию, электроэнцефалографию, ультразвуковое исследование и т.д.

Среди методов обследования особое место занимает высокочастотная ультразвуковая томография. Этот метод основан на компьютерном анализе отличий в характере прохождения эхосигнала от различных по плотности тканей.

Другим важным способом исследований является доплеровская томография (или допплерография) – исследование, основанное на изменении частоты сигнала при отражении от движущегося объекта (так называемы эффект Доплера или доплеровское смещение), в данном случае, от текущей по сосудам крови. Измерение величины изменения частоты сигнала дает возможность измерять скорость движения объекта или среды. Таким образом, измерив скорость течения крови в различных участках сосуда, можно выявить и локализовать места образования холестериновых бляшек.

Различают три степени развития ишемической болезни сосудов головного мозга.

Ишемия первой степени. Самочувствие больного в целом нормальное, возможны жалобы на легкое недомогание, головокружение и озноб. Характерными также являются жалобы на боль в руках во время и некоторое время после физической работы. Могут быть заметны изменения походки («подшаркивание», более мелкие шаги). Члены семьи и коллеги больного могут обратить внимание на изменение характера и темперамента пациента, такие как повышенная тревожность, раздражительность, депрессия. Более тщательное наблюдение может выявить легкие поведенческие (когнитивные) нарушения в начальной стадии: внимание больного рассеяно, ему трудно сосредоточиться на каком либо деле, мышление слегка замедленно.
Ишемия второй степени. Ишемия мозга второй стадии выделяется нарастанием симптомов заболевания. Больной все больше выражает жалобы на общее недомогание (головные боли, тошнота и т.д.). Нарушения поведенческой деятельности становятся заметными и ярко выраженными. Исчезают профессиональные и житейские навыки, больной теряет способность к долговременному планированию действий. Критическая оценка собственного поведения снижена.

Ишемический инсульт на результатах МРТ

Ишемия третьей степени. Как правило, возникает, если отсутствует лечение. Проявляется острое поражение неврологических функций. Больной страдает от синдрома Паркинсона, нарушения двигательных функций конечностей, недержания мочи. Ходьба затруднена, а иногда полностью невозможна, во-первых, из-за пониженной способности больного контролировать ноги, во вторых, из-за утери такой функции нервной системы как чувство равновесия. Больной не может адекватно определить собственное положение в пространстве, порой не понимает, стоит он, сидит или лежит. Нарушаются речь, память, мышление. Психиатрические расстройства достигают пика вплоть до полного распада личности.

По темпам развития ишемическая болезнь головного мозга может быть хроническая либо острая. При остром протекании ишемической болезни требуется незамедлительное лечение, иначе возможно возникновение так называемых ишемических атак или приступов острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ОНМК проявляет себя внезапными приступами зональной потери чувствительности, параличом участка или половины тела, монокулярной потерей зрения (слепотой на один глаз). Симптомы ишемической атаки, как правило, проходят в течение суток.

Апогеем хронического развития ишемической болезни сосудов мозга является инфаркт мозга или ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называют серьезное нарушение функций головного мозга вследствие острого кислородного голодания мозговых клеток.

Ишемический инсульт является наиболее частым видом инсульта (до 75%) и занимает второе место (после ишемической болезни сердца) среди причин человеческой смертности.

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.
Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.
Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями.

На сегодняшний день не существует способов полного излечения и восстановления здоровья при тяжелых формах ишемической болезни сосудов головного мозга. Чем менее эффективно лечение, тем более важной становится профилактика этого заболевания.

Источник

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое {amp}lt; 80 рт. ст., пульсовое {amp}lt; 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Источник