Инфаркт в 19 веке
//
В наши дни сердечно-сосудистые заболевания нередко называют проблемой номер один, причем среди этих недугов инфаркт миокарда, несомненно, занимает одно из первых мест.
Человек, даже далекий от медицины, обычно хорошо представляет, что означает диагноз «инфаркт миокарда». Это при самом благоприятном течении болезни долгие недели и месяцы лечения, строгого режима, медленного, постепенного возврата к привычному труду. Врачи старшего поколения наверняка помнят, чем был инфаркт миокарда в прошлом: половина таких больных погибала. Сегодня уже не редкость, когда человек, перенесший два и даже более двух инфарктов, практически трудоспособен.
Иной раз приходится слышать сетования на то, что современная медицина все еще недостаточно полно решает проблему сердечно-сосудистых заболеваний, еще отстает от возможностей века. Мне кажется, лучший ответ таким суждениям — успехи современной и особенно советской медицины в борьбе с инфарктом миокарда. Ибо все, чем располагает врач сегодня: теоретические обоснования, практический опыт борьбы с инфарктом, — накоплено всего за полустолетие: в начале XX века медицина даже не знала болезни под названием «инфаркт миокарда».
Случайно ли? Быть может, такой болезни раньше не было? Нет, имеются все основания полагать, что этим недугом человек страдал давно.
В январе 1806 года, вскоре после победы Наполеона над войсками так называемой третьей коалиции под Аустерлицем, скончался премьер-министр Великобритании Уильям Питт-младший. Вот что рассказывает об этом академик Е. Тарле в своей книге «Наполеон»: «…Наконец пришли в Англию первые голландские газеты с роковой вестью: третья коалиция безнадежно погибла в крови и в позоре на аустерлицких полях. В парламентских кругах громко обвиняли Питта… оппозиция требовала его отставки, кричала об английских миллионах, выброшенных на создание бездарной провалившейся коалиции. Питт не выдержал нервного потрясения, слег и спустя несколько недель скончался. Аустерлиц убил, как тогда говорили, и этого, самого упорного и талантливого врага Наполеона…»
И эта и другие внезапные кончины обычно приписывались разрыву сердца, но чаще всего это, возможно, и был инфаркт миокарда.
Болезни сердца внимательно изучали и довольно успешно пытались лечить еще в древнем мире. Классификации заболеваний, составленные великими врачами прошлого, и сегодня представляют несомненный интерес. Однако серьезное исследование расстройств, предшествующих, как это выяснилось впоследствии, инфаркту, было начато лишь в конце XIX века. Одним из первых приступил к изучению этой проблемы наш соотечественник И. В. Керниг.
В начале XX века выдающиеся русские ученые В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско систематизировали все, что было известно медицине того времени об инфаркте. Они описали варианты заболевания, подробно перечислили вызывающие его причины и попытались эти причины объяснить. Эти исследования оказали большое влияние на изучение сердечно-сосудистой патологии.
Инфаркт миокарда чаще всего возникает внезапно. Картина заболевания в момент катастрофы принципиально сводится к следующему: из-за недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы опредэленный участок ее омертвевает, «некротизируется». В просвете сосуда, ведущего к пораженному участку, может быть обнаружен и непосредственный виновник закупорки — кровяной сгусток — плотный тромб.
Отчего же произошел инфаркт?
Начать следует, пожалуй, с повышенной потребности сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде.
Совершеннейший из насосов — сердце перекачивает до трех миллионов литров крови в год. Усилия, затрачиваемые на эту грандиозную работу, внушительны: лишь на одно сердечное сокращение расходуется энергия, достаточная для того, чтобы поднять груз в 400 граммов на высоту, равную одному метру Вспомните, что в минуту сердце сокращается в норме 70 раз, в час — 3 600—4 000 раз, а за год число сердечных сокращений достигает астрономических величин, превышая 34 миллиона.
Компенсация таких затрат энергии предусмотрена природой. Густая сеть сосудов, окружающих сердце, питает кровью его собственную ткань. Сосуды эти венчают сердце подобно короне. Их называют коронарными.
В человеческом организме все сосуды, разумеется, и коронарные в их числе, обладают особой, «послушной» эластичностью. По «приказу» вегетативной нервной системы, а также под воздействием особых веществ—гормонов, выбрасываемых в кровь железами внутренней секреции, сосуды расширяются и сужаются. Так бывает, в частности, во время физической нагрузки, когда клетки включающегося в работу органа начинают требовать больше питательных веществ и кислорода и, следовательно, кровоснабжение их должно стать более интенсивным.
Аналогичным образом сказываются на нашей сердечно-сосудистой системе и разного рода эмоции — гнев, стыд, страх. Каждый помнит, как под влиянием этих чувств щеки вдруг «запылали кумачом», либо лицо «побелело как мел»… Не осталось в покое при этом и сердце — «совсем замершее», либо, наоборот, «готовое вырваться из груди».
Человек очень впечатлительный, с повышенной реактивностью, может тяжело отреагировать на неприятный разговор, переживание. Иногда это приводит к спазму сосудов сердца, нарушению кровообращения и становится причиной инфаркта миокарда. Однако наиболее часто инфаркт возникает в связи с атеросклерозом, при котором в стенке сосудов откладывается жироподобное вещество — холестерин.
Частое сочетание инфаркта с атеросклерозом, отмеченное первыми же исследователями, дало повод для появления простой и на первый взгляд все объясняющей гипотезы: холестериновая бляшка, своеобразный атеросклеротический «нарост» на стенке сосуда, постепенно закрывает просвет сосуда, мешает кровоснабжению сердца. На определенном этапе оказывается достаточным затяжного сосудистого спазма, либо небольшого тромба — кровяного сгустка, чтобы проходимость сосуда была полностью нарушена. Питание сердечной мышцы прерывается. Возникает инфаркт.
Откуда же берется тромб? И на этот вопрос, как казалось, был найден ответ: атеросклеротическая шероховатость стенок сосудов приводит к оседанию здесь эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Распадаясь, эти тельца и образуют основу тромба.
В конце XIX — начале XX века биохимики обнаружили в крови вещества, способствующие ее свертыванию,— коагулянты и противоположные им по действию антикоагулянты. Это обстоятельство было использовано теоретической и практической медициной. «Тромбообразование начинается тогда,— утверждала популярная в то время гипотеза,— когда в крови по тем или иным причинам накапливается избыток коагулянтов». Практические врачи немедленно использовали это положение, и мы помним, как еще недавно повышение содержания протромбина в крови, выявленное анализом, служило подчас единственной причиной для предписания больному постельного режима в сочетании с курсом лекарств— антикоагулянтов.
Если бы дело обстояло только так, то профилактика и лечение значительно упростились бы. Ведь современные лекарственные средства позволяют успешно воздействовать и на свертываемость крови и на сосудистый спазм.
Инфаркт миокарда — сложный процесс, развивающийся под воздействием целого ряда причин. Иногда это один лишь сосудистый спазм, но чаще — неблагоприятное сочетание нескольких таких причин, как атеросклероз, нарушение деятельности нервной системы, спазм сосудов, нарушение обменных процессов.
Немалое значение имеет и «фон», то есть совокупность обстоятельств, вызвавших заболевание.
Первый и характерный признак заболевания — резкая боль за грудиной или в области сердца, боль, не устраняющаяся никакими лекарственными средствами. По определению А. Л. Мясникова, болевые ощущения являются своеобразной информацией нервных окончаний — рецепторов миокарда в коре головного мозга — о совершившейся катастрофе.
Различают три варианта течения этой болезни: так называемый типичный вариант, с характерными болями в сердце, вариант с локализацией болей в животе и вариант безболевой, отличающийся сильной одышкой.
Все эти основные признаки болезни обычно тесно переплетаются с массой других симптомов и ощущений. Вот почему установить диагноз «инфаркт миокарда» на основании одних лишь клинических признаков крайне трудно. Ведь, например, боли в животе могут быть вызваны не только инфарктом миокарда, но и прорывом в брюшную полость язвы желудка. Одышка может быть следствием порока сердца. Таких «сходных» комбинаций в момент обследования больного возникает множество. Правильно оценить каждый из признаков, определить его масштабы в общей картине недуга и сделать это в самое короткое время (ведь с диагнозом медлить нельзя) — задача, требующая особого опыта, особой квалификации.
Только после того, как был создан прибор электрокардиограф, способный не только регистрировать электроимпульсы сердца, но и записывать их на специальной ленте, ставить диагноз стало значительно проще. По электрокардиограмме можно определить не только наличие некротического очага, но и его расположение, протяженность и глубину. Правда, бывает и так: электрокардиограмма никаких изменений не показывает, а клинические симптомы налицо. Как быть? В этих до последнего времени крайне тяжелых случаях на помощь пришла современная химия.
Некроз участка сердечной мышцы, как показали исследования, приводит к своеобразному «вымыванию» из пораженного очага ферментов — веществ, принимающих участие в обменных процессах ткани сердца. Ферменты эти попадают в кровь. И вот с помощью тончайших анализов биохимики выделяют эти вещества. Наличие таких ферментов в крови больного с подозрением на инфаркт миокарда даже при благоприятной электрокардиограмме может стать основанием для совершенно определенного диагноза.
Подтверждение диагноза «инфаркт миокарда» служит сигналом к немедленному началу лечения. Ни одно из заболеваний сердца и сосудов не требует таких срочных и энергичных мер.
Перечень мер, обязательных при лечении всех случаев инфаркта миокарда, невелик. Абсолютный физический и психический покой. Строгий постельный режим и полное отключение от всех домашних и служебных забот (последнее успешней всего достигается именно в больничных условиях), лекарственная терапия, наконец, диета с ограничением соли и жидкости.
Что именно необходимо больному в каждом случае, решает лечащий врач. Инфаркт миокарда — чрезвычайно «индивидуальное» заболевание, и врач, наблюдая больного, почти ежедневно вынужден менять лечебную тактику.
Первые дни больному разрешены лишь ограниченные движения рук и ног. С 5—6-го дня назначается дыхательная гимнастика, а с 10—11-го — лечебная физкультура по специальному комплексу. Сроки эти минимальные, и в случае необходимости врач может продлить их.
В дальнейшем нагрузка постепенно возрастает. Больному разрешают сесть на постели, затем на стуле, рядом с кроватью. Следующий этап — несколько шагов по палате, выход в больничный коридор, прогулка и затем выписка из больницы.
Человек, перенесший инфаркт миокарда без осложнений, может приступать к работе не ранее, чем через 4—5 месяцев со дня возникновения заболевания. Все это и последующее время он находится под диспансерным наблюдением врача.
В сравнительно недавнем прошлом спасение жизни человека, заболевшего инфарктом миокарда, могло считаться поистине замечательным итогом лечения. Теперь советская медицина ставит более широкую задачу — полностью восстановить трудоспособность человека. Для выполнения этой задачи советскими учеными разработан специальный курс восстановительной терапии, сочетающей лекарственное лечение (прием средств, предупреждающих тромбоз и укрепляющих сердце), лечебную физкультуру и постепенное повышение общей физической активности.
Е. И. Чазов.
см. также:
- Инфаркт миокарда – лечение народными средствами
- Лечебное питание больных инфарктом миокарда
- Первая помощь при острой боли в области сердца
Источник
До конца 19 век инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркт миокарда.
В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.
История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии. Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).
С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению инфаркта миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным инфарктом миокарда группе учёных (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.
Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия, кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз, либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.
Наиболее частой причиной инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологических процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основании атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).
Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Специальный анализ случаев инфаркта миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от инфаркта миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.
Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные инфаркт миокарда. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии инфаркта миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологическом значении определённых факторов риска развития инфаркта миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска развития инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. К факторам, повышающим опасность развития инфаркта миокарда, относят:
-пожилой возраст;
– повышенное содержание липидов в сыворотке крови;
-артериальную гипертензию,
-генетическую предрасположенность,
-нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),
-ожирение,
-недостаточную физических активность,
-некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность),
-курение (особенно курение сигарет).
Опасность возникновения инфаркта миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.
Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии, инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80–90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития инфаркта миокарда также установлена. У мужчин 30–59 лет с диастолическим давлением 105 мм. рт. ст. и более инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм. рт.ст.
Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития инфаркта миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 25–59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.
Связь между частотой инфаркта миокарда и ожирением раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития инфаркта миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии инфаркта миокарда нередко играет роль физическое перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии инфаркта миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития инфаркта миокарда.
Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при инфаркте миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины инфаркта миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к инфаркту миокарда развивается вторично.
В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при инфаркте миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.
Развитие инфаркта миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.
Наиболее сложен вопрос о происхождении инфаркта миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности. В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.
В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.
Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.
В формировании клинический, проявлений острого инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза:
1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе, при инфаркте миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период инфаркта миокарда артериальная гипертензия, тахикардия. Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса.
2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития, как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняют и развитие при инфаркте миокарда сердечной астмы, отёка лёгких, а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага.
3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение СОЭ.
4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного K+ и Na+ ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца.
5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы. Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.
Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового инфаркта миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца, а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при инфаркте миокарда мерцательной аритмии, которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков
Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:
1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма);
4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.
Источник