Инфаркт средней тяжести лечение

Степени тяжести состояния больного

Тяжесть состояния больного определяют в зависимости от наличия и степени выраженности уже имеющихся или грозящих развиться в ближайшее время нарушений жизненно важных функций организма (дыхания, кровообращения и др.), способных негативно повлиять на жизнь больного. Основные степени тяжести состояния больного: удовлетворительная, среднетяжелая, тяжёлая, крайне тяжелая, критическая и термальная.

Степени состояния больного оценивают на основании двух критериев — физического обследования и результатов лабораторно-инструментальной диагностики. Особое значение имеет определение функционального состояния сердечно-сосудистой системы и системы органов дыхания.

В некоторых случаях определить тяжесть состояния при относительно удовлетворительном самочувствии больного и отсутствии выраженных нарушений объективного статуса поможет лабораторно-инструментальная диагностика. Например, используются критерии оценки тяжести состояния больного на основании выявления признаков острого лейкоза в анализе крови, инфаркта миокарда (ИМ) на электрокардиограмме (ЭКГ), кровоточащей язвы желудка при гастроскопии, метастазов рака в печени при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

О состоянии больного средней тяжести говорят при субкомпенсации — заболевание не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Такое физическое состояние больных обычно наблюдают при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями. Больные могут жаловаться на интенсивные боли различной локализации, выраженную слабость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение.

Сознание больного обычно ясное, однако иногда бывает оглушенным. Двигательная активность нередко ограничена: положение больных в постели вынужденное или активное, но при этом они могут обслуживать себя. В ряде случаев отмечают высокую температуру с ознобом, распространенные отеки подкожной клетчатки, выраженную бледность или желтушное окрашивание кожи и склер, умеренный цианоз или обширные геморрагические высыпания.

При среднетяжелом объективном состоянии больного ЧД в покое превышает 20 уд./мин, при этом может наблюдаться нарушение проходимости — бронхиальной или верхних дыхательных путей (ВДП). Возможны также неоднократная рвота, выраженная диарея, умеренное желудочно-кишечное кровотечение. При осмотре больного могут быть обнаружены признаки местного диффузного перитонита.

В ходе исследования больного оценивают положение больного: активное, пассивное, вынужденное (щадящее при одышке, вынужденное — при травме). Шкала оценки тяжести состояния больного по принятому им вынужденному положению в основном коррелируется с другими физикальными параметрами. Для объективной оценки функционального состояния больного необходимо сопоставлять данные лабораторных обследований, сознание и психическую устойчивость, клинические симптомы заболевания.

Возможны и другие вынужденные положения, характерные для хирургических заболеваний:

Малоподвижное положение на спине или боку с приведенными к животу ногами при диффузном перитоните (например, при осложненном течении аппендицита);
Коленно-локтевое положение при пенетрирующей в поджелудочную железу язве желудка;
Положение на корточках или лежа с поворотом на левый или правый бок со сгибанием ног в тазобедренных или коленных суставах (с обхватом руками обеих коленных суставов) при хроническом болевом панкреатите или запущенном раке поджелудочной железы (в этом положении лишь несколько уменьшается соматическая боль, исходящая из забрюшинной клетчатки);
Положение лежа с опущенной ногой при IV степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности.

Известно двигательное беспокойство больного с почечной коликой, постоянно изменяющего позу. Больной с разрывом селезенки и внутрибрюшным кровотечением из-за болевого синдрома занимает определенное вынужденное положение — на левом боку с поджатыми к животу бедрами. При попытке повернуть больного на спину или на другой бок он тотчас переворачивается и занимает прежнее положение.

Основные признаки ишемической болезни сердца у мужчин

Инфаркт миокарда – заболевание, которого можно избежать. Этот недуг развивается долго и предупредить фатальное завершение можно значительно раньше, чем когда сердечно-сосудистая система достигнет крайней степени изношенности.

По сути дела, реабилитация больных с инфарктом миокарда продолжается всю оставшуюся жизнь.

Включает она следующие основные этапы:

при определенных рекомендациях назначаются операции: баллонная агиопластика, коронарное стентирование и прочее. Вмешательство оказывается необходимым для того, чтобы предупредить повторение инфаркта или чтобы ликвидировать особо тяжелые последствия его;
восстановление или достижение возможно более высокого уровня жизни;
прием назначенных лекарственных средств – дело касается поддерживающей терапии, поэтому отказываться от медикаментов, потому что не наблюдается болей или приступов, нельзя;
профилактика сердечных болезней – также продолжается всю оставшуюся жизнь;
изменение образа жизни – то есть, отказ от нездоровых привычек, изменение режима питания, отдыха и труда, физическая реабилитация при инфаркте миокарда и так далее;
возвращение к трудовой детальности. При этом возврат к предыдущей форме труда не всегда возможен, однако добиться успехов на своем поприще вполне возможно.

В современном обществе все быстрее наблюдаются темпы прироста диагностирования сердечных патологий, при этом мужская половина населения лидирует в этой «гонке». Признаки ишемической болезни сердца у мужчин могут протекать выражено, смазано или бессимптомно, но в любом проявлении способны привести и к летальному исходу.

Кардиологи диагностируют у своих пациентов разные формы этой сердечной патологии, мало отличающиеся по проявлениям симптоматики, да и факторы, провоцирующие симптомы ишемической болезни в любых её проявлениях, одни и те же.

Основные признаки и симптомы ишемических сбоев в сердечной системе считаются у специалистов формами одной ишемической болезни.

К формам ишемии сердца кардиологи относят следующие заболевания:

стабильные и нестабильные формы стенокардии;
первичный и повторный инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз;
сердечная недостаточность разной степени тяжести.

Признаки ишемической болезни у пациентов любого пола проявляются на фоне нарушения снабжения миокарда кислородом. Эти патологические процессы, как правило, возникают и развиваются на фоне:

атеросклероза коронарных артерий с последующим сужением просвета;
спазма не пораженных атеросклерозом артерий;
нарушения микроциркуляции крови в самом миокарде;
повышения активности свертываемости крови.

Учитывая тот фактор, что атеросклероз развивается волнообразно, но неуклонно, то и симптомы ишемической болезни отличаются неустойчивостью и попеременным усилением и уменьшением степени проявления. Риск усиления патологических симптомов увеличивается с ростом физической нагрузки и воздействия фактора нервного перенапряжения.

Понятие «предынфарктное состояние» объединяет в себя все разновидности нестабильной стенокардии и проявляет себя такими типами этой патологии:

Развивающаяся впервые стенокардия напряжения.
Прогрессирующая стенокардия напряжения.
Появление стенокардии покоя после возникающей ранее стенокардии напряжения.
Ранняя постинфарктная стенокардия.
Стенокардия Принцметала.
Стенокардия после коронарного шунтирования.

Первая доврачебная помощь больному с предынфарктным состоянием оказывается так же, как и при приступе нестабильной стенокардии:

Обеспечить больному постельный режим в удобном для него положении (обычно, боль легче переносится в положении полусидя).
Вызвать бригаду «Скорой помощи».
Исключить любую нагрузку.
Успокоить больного, дав принять ему настойку пустырника, валерьяны, Корвалол или Валокардин.
Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
Снять стесняющую дыхание одежду.
Дать больному принять таблетку Аспирина 300 мг или Клопидогреля 300 мг.
Дать больному под язык таблетку Нитроглицерина или такие препараты, как Нитролингвал, Изокет, Нитроминат. При отсутствии эффекта прием повторить через 2-3 минуты. В течении приступа нельзя давать более трех доз нитратных препаратов.
Сосчитать пульс больного и измерить артериальное давление. При выраженной тахикардии дать больному Анаприлин (1-2 таблетки), при артериальной гипертензии – Клофелин (1 таблетка сублингвально).
В некоторых случаях, при сильных болях допускается прием обезболивающего средства: Баралгина, Смазмалгона, Седальгина.

При предынфарктном состоянии купирования обычного приступа стенокардии недостаточно, и больного необходимо обязательно госпитализировать в отделение реанимации.

Удовлетворительное состояние больного

Состояние больного определяют, как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее удовлетворительное состояние больного остается таковым при легких формах болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания у таких больных чаще выражены неярко, их сознание обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная, пульс 60-90 уд./мин, артериальное давление (АД) 110-140/60-90 мм рт. ст., частота дыхания (ЧД) — в пределах нормальных значений (16-20 уд./мин).

По классификации состояний больного удовлетворительным оно бывает также в период реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.

Изменение образа жизни

Следует отличать ограничение в определенного рода нагрузках от полного отказа от последних.

Инфаркт миокарда – не приговор, после которого человек должен вести растительный образ жизни. Наоборот, повреждение сердечной мышцы следует восстанавливать, что автоматически означает полноценную жизнь, а не ограничение.

Изменять следует интенсивность некоторых проявлений жизнедеятельности.

Восстановление – длительность, интенсивность нагрузок, особенность питания, зависит от степени тяжести болезни.

Разделяют 4 класса больных:

1 функциональный класс – это пациенты, перенесшие мелкоочаговый инфаркт без значимых осложнений или вовсе без них. Здесь восстановление после инфаркта миокарда самое простое.
2 класс – сюда относят больных с осложнениями средней степени тяжести, или пациентов после крупноочагового инфаркта, но с минимальными последствиями.
3 класс – это пациенты с тяжелыми осложнениями после мелкоочагового инфаркта, в частности, со стенокардией до 4–6 раз за день.
4 класс – больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт с очень тяжелыми последствиями – вплоть до клинической смерти, а также пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Это наиболее тяжелая группа больных, срок реабилитационного периода здесь очень большой.

Физические нагрузки

Сердечная мышца такая же, как и все остальные и реагирует на нагрузки и отсутствие оных, так же как и все остальные. При недостаточных нагрузках мышца атрофируется, становится слабее и быстрее повреждается, при чрезмерных нагрузках травмируется. Здесь, как нигде важна мера.

Нагружать сердце необходимо как можно раньше и, конечно, после консультации с лечащим врачом.

В период после приступа физическая активность запрещена. Больной может два раза в день посидеть на кровати не дольше 10 минут и обязательно под присмотром мед персонала. Для больных 1, 2 класса такой период составляет 3–4 дня, для 4 – не менее недели. Если у больного это повторный инфаркт или состояние осложнено другими болезнями, реабилитационный период продлевается еще на 2 дня.
На втором этапе разрешается ходить по коридору, сидеть 3 раза в день по 25 минут. Следует избегать деятельности, требующей наклонов – при инфаркте это самая тяжелая нагрузка. Позднее разрешается делать гимнастику сидя – после осмотра и разрешения врача, конечно.
Третий этап предполагает прогулки по коридору – до 200 м, полное самообслуживание, положение сидя без ограничений по времени. Этот этап позволяет быстрее восстановить мышцы.
На четвертом этапе разрешаются пешие прогулки – очень удобны тем, что пациент сам регулирует их продолжительность и интенсивность. Поначалу дистанция составляет 600 м, затем 1,5 км и через пару дней 2–3 км.

Начинается этот этап после того, как данные ЭКГ подтверждают начало рубцевания сердечной ткани. Для разных функциональных классов этот момент наступает в разные сроки: для 1 класса – на 18–20 день, для 2 – 16– 7, для 3 – на 20–21. Выздоровление больных 4 класса зависит от слишком многих факторов, здесь указать период восстановления невозможно.

Ориентироваться при прогулках нужно не на чувство усталости, а на более объективные признаки:

повышение давления служит сигналом к уменьшению нагрузки;
повышение частоты пульса до 200. И, кстати, если после прогулки частота пульса начинается укладываться в 100–120 ударов, это указывает на выздоровление;
одышка – не является показателем при астме;
чрезмерное потоотделение.

После успешного преодоления 4 этапов пациент может выписываться. Дома он обязан выполнять все предписания кардиолога, в том числе и постепенно увеличивать физические нагрузки до привычных или развивать физическую активность, если она больному не была свойственна.

Согласно имеющимся данным только 1% больных переносит второй инфаркт из-за слишком активной половой жизни. Поэтому внезапно отказываться от личной жизни никаких причин нет. Однако приступать к занятию сексом следует постепенно.

Первые пробы разрешается совершать после того, как при пеших прогулках – не менее 2–3 км, исчезает одышка.

Не всегда попытки увенчиваются успехом: лекарства, используемые при реабилитации, угнетают половую функцию и у мужчин, и у женщин.

Позы несколько ограничиваются. Лучшим считается положение на правом боку. Нежелательно использовать позы, где требуется или возможен наклон вперед.

Реабилитация после инфаркта миокарда и возвращение к полноценной жизни вполне возможны, но лишь при точном выполнении ряда условий:

обязательное наблюдение за собственным состоянием;
выполнение врачебных рекомендаций;
ограничения в еде;
отказ от алкоголя, курения и наркотиков;
посильная физическая активность.

Лекарственная реабилитация

К препаратам, которые назначаются практически всегда можно отнести лекарства, препятствующие образованию тромбов: аспирин, интегрилин, эноксапарин и так далее. Все они относятся к антикоагулянтам и снижают свертываемость крови.

Однако лечение последствий инфаркта миокарда строго индивидуально. Врач подбирает медикаменты, оценивая не только последствия заболевания, но и тяжесть повреждений, общее состояние больного, сопутствующие болезни и прочее.

Общим здесь является только одно: назначение врача необходимо выполнять со всей возможной точностью.

Тяжелое состояние больного

Состояние больного определяют, как тяжелое, когда развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к его глубокой инвалидизации. Тяжелое состояние больного наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими клиническими проявлениями.

Больные жалуются на нестерпимые длительные боли в области сердца или в животе, выраженную одышку в покое (

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник