Инфаркт сердца при раке печени
Каждый десятый пациент с онкозаболеванием умирает не от рака, а от проблем с сердцем и сосудами, выяснили ученые из Пенсильванского университета. Исследование было опубликовано в журнале European Heart Journal.
Исследователи проанализировали данные более чем о трех миллионах пациентов в США за последние 40 лет, страдавших от 28 видов рака. 38% из них в итоге скончались от рака. 11% же умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, 3/4 из них составили болезни сердца.
Даже те пациенты, которые победили болезнь, были более подвержены риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Среди них наиболее высокая смертность была у тех, кто лечился от рака мочевого пузыря (19%), гортани (17%), простаты (17%), матки (16%), кишечника (14%) и молочной железы (12%).
В первый год после постановки диагноза риск смерти от сердечных заболеваний и инсульта был в четыре раза выше, чем в среднем среди населения. Это можно было объяснить воздействием на организм химиотерапии или лучевой терапии, также риск возрастал по мере продолжения лечения. Однако даже после выздоровления он все равно сохранялся.
Чем моложе был человек на момент постановки диагноза, тем выше был его риск пострадать от сердечно-сосудистых заболеваний.
Среди людей, у которых онкологическое заболевание развилось в возрасте до 55 лет, риск смерти от инфарктов и инсультов был повышен более чем в десять раз.
Чаще от рака, чем от сердечно-сосудистых заболеваний, умирали пациенты с агрессивными формами рака — рака легких, печени, желудка, желчного пузыря, поджелудочной железы, пищевода, яичников.
«Эти данные показывают, что значительная часть некоторых онкологических больных умирает от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, аневризму, повышенное давление и повреждения кровеносных сосудов, — говорит соавтор исследования доктор Кэтлин Старджеон. — Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в несколько раз выше, чем у населения в целом в первый год после постановки диагноза, иногда этот риск снижается, но для большинства он возрастает по мере продолжения лечения».
Важно информировать пациентов о таких рисках, уверен автор исследования онколог Николас Заорски.
Это знание позволит им жить более здоровой жизнью в долгосрочной перспективе.
«Повышение осведомленности о имеющемся риске может побудить тех, кто победил рак, вести более здоровый образ жизни. Это снизит риск не только развития сердечно-сосудистых заболеваний, но и рецидива рака», — считает ученый.
Врачи должны быть в курсе этих данных, так как они предполагают необходимость более тщательного наблюдения за онкологическими больными после лечения, — добавляет его коллега Мартин Ледвик. — Мы не можем точно сказать, почему некоторые онкобольные могут быть подвержены более высокому риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Для некоторых это может быть связано с лечением — лучевая терапия грудной клетки и некоторые химиотерапевтические препараты могут привести к повышенному риску развития сердечных заболеваний.
Также некоторые виды рака, включенные в исследование, имеют общие факторы риска с сердечно-сосудистыми заболеваниями — например, ожирение и курение, что также может объяснить повышенный риск.
Вот почему для всех важно вести здоровый образ жизни».
Исследование предоставило дополнительные доказательства того, что онкобольные чаще страдают болезнями сердца, отмечает младший медицинский директор Британского фонда по борьбе с сердечными заболеваниями Метин Авкиран.
«Нам нужно больше исследований, чтобы понять, почему это происходит и действуют ли другие факторы, помимо известных вредных последствий некоторых методов борьбы с раком, — говорит он. — Становится все более очевидным, что онкологи и кардиологи должны сотрудничать с самого начала лечения, чтобы попытаться свести к минимуму риск того, что онкобольные и избавившиеся от рака пациенты столкнутся с болезнями системы кровообращения».
Исследователи поясняют, что нынешний подход в наблюдении за излечившимися от рака пациентами в свете новых данных не актуален — он подразумевает, что на пациента обращают внимание только в случае рецидива или осложнений. Необходимо пересмотреть методы работы с такими пациентами, отмечают ученые. Контроль за состоянием их сердечно-сосудистой системы и лечение возможных ее заболеваний должно начинаться еще до противораковой терапии и продолжаться в течение всей жизни после нее.
Источник
Инфаркт миокарда (ИМ) входит в ишемическую болезнь сердца, поскольку основная его причина недостаточное кровообращение с развитием локальной зоны ишемии. О наличии инфаркта становится понятно не сразу, а при фиксации специфических изменений на электрокардиограмме и выявлении в крови признаков её распада – некроза сердечной мышцы. Клиническую симптоматику при недостаточной диагностической информации обозначают как острый коронарный синдром (ОКС), то есть уже есть понимание, что беда случилась с коронарными артериями, питающими миокард, но приступ ли это стенокардии или развивающийся инфаркт, ещё неясно.
Как развивается инфаркт
Чем быстрее идёт развитие некроза, тем выше вероятность опасных для жизни осложнений и смерти, половина смертей приходится на первые два часа развития инфаркта. Период развития инфаркта занимает около 6 часов, но это в среднем, может быть много быстрее или дольше. Далее развивающийся ИМ становиться непосредственно острым инфарктом, длительность этого периода от 6 часов до недели. Через неделю начинается организация очагов некроза с формированием рубца, период заживающего или рубцующегося ИМ занимает до 4 недель, всё зависит от размера очага и репаративных возможностей организма. С 29 суток от начала ИМ начинается период зажившего инфаркта.
Инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым или трансмуральным, захватывающим всю толщину стенки. Чётких критериев, какой некроз мелкий, а какой крупный нет, но договорились, что малым следует считать микроскопический инфаркт, распространяющийся в желудочке не более чем на 10% его площади. Средних размеров ИМ захватывает 10-30% миокарда желудочка, и больше трети – большой ИМ.
После инфаркта сердце несколько меняет свои размеры и конфигурацию из-за изменения толщины стенки и её формы – ремоделируется. Рубец не заплата на мышце, он походит на грубо внахлёст зашитую дыру, из-за чего деформируется вся ткань. При обширном инфаркте рубец формирует аневризму стенки левого желудочка. Сохранённый миокард испытывает дополнительную нагрузку, соответственно от непосильной работы он увеличивается – развивается гипертрофия. Сердце уже не способно активно собирать кровь, поэтому развивается застойная сердечная недостаточность.
Симптомы инфаркта
Классический инфаркт начинается сильной болью в грудной клетки, очень прохожей на стенокардию, но более интенсивной и продолжительной, её не снимает приём нитроглицерина. Сила боли может быть невыносимой, длительность до нескольких часов и протекать волнообразно, чередуя периоды сильной и умеренной боли. Боль отдаёт в левую руку, нижнюю челюсть, под ложечку. Отмечено очень частое чувство страха смерти, возбуждение с обильным потоотделением. При крупноочаговом ИМ часто повышается температура, которая может держаться несколько дней.
Типичную клиническую картину нельзя оставить без внимания, но ИМ не всегда протекает по классическому сценарию. При повторном инфаркте у очень пожилых возможны атипичные варианты ИМ, когда на передний план выходят не сильные загрудинные боли, а отёк лёгких. Этот вариант называют астматическим, поскольку он маскируется под сердечную астму. Существует абдоминальный вариант, когда превалируют симптомы «острого живота»: абдоминальная боль, тошнота и рвота, вздутие живота. Такая клиническая симптоматика возникает при поражении нижней – диафрагмальной стенки желудочка.
Источник
Химиотерапия — один из основных методов лечения рака. Химиопрепараты помогают замедлить рост опухоли и уменьшить ее в размерах, продлить жизнь больного, снизить риск рецидива после операции. Они незаменимы, но любой противоопухолевый препарат — обоюдоострый меч, он способен поражать не только раковые, но и здоровые клетки. Из-за этого есть риск возникновения многих побочных эффектов.
Способность химиопрепаратов вызывать нарушения со стороны сердца называется кардиотоксичностью. Ее проявления могут возникать непосредственно во время курса лечения, или спустя дни, месяцы и даже годы. Возникают осложнения, из-за которых ухудшается состояние пациента и может возникнуть опасность для жизни.
Для врача-онколога важно правильно оценить сердечно-сосудистый риск до начала терапии, учесть его при составлении плана лечения. В дальнейшем нужно тщательно контролировать состояние больного и своевременно принимать меры при возникновении тех или иных осложнений. В Европейской онкологической клинике для этого есть все необходимое. Наши врачи знают, как найти золотую середину между максимальной эффективностью противоопухолевой терапии и минимальными рисками побочных эффектов со стороны сердца, других органов.
У кого повышены риски?
В первую очередь опасна химиотерапия при слабом сердце, то есть для людей, которые изначально страдают теми или иными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Зачастую сам рак еще больше усугубляет их состояние. С осторожностью нужно назначать противоопухолевые препараты людям, у которых сердце в целом здорово, но имеются повышенные риски заболеваний, например, из-за наследственности.
Химиопрепараты могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами, которые применяются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Некоторые противоопухолевые средства ослабляют эффект варфарина. Иногда в качестве побочного эффекта химиотерапии развивается тромбоцитопения. В сочетании с антикоагулянтами (препараты, снижающие свертываемость крови) это грозит серьезными кровотечениями.
Некоторые таргетные препараты из группы блокаторов VEGF (ингибиторы ангиогенеза — подавляют образование в опухолевой ткани новых кровеносных сосудов) снижают эффективность клопидогрела (плавикса).
Статины (препараты для снижения уровня холестерина в крови) способны усиливать эффекты химиопрепаратов и делать их более токсичными.
Все эти взаимодействия нужно учитывать при назначении противоопухолевой терапии.
В группе повышенного риска по кардиотоксичности химиотерапии находятся люди старше 65 лет, лица, перенесшие в детстве лечение по поводу лимфомы Ходжкина.
Риски растут параллельно с увеличением дозы химиопрепаратов.
Конечно же, вероятность побочных эффектов со стороны сердца зависит и от вида химиопрепарата. Наиболее опасными в этом плане являются:
- доксорубицин;
- эпирубицин;
- даунорубицин;
- циклофосфамид;
- трастузумаб;
- осимертиниб.
Какие проблемы с сердцем могут вызывать химиопрепараты?
В целом проблемы с сердцем — редкое осложнение химиотерапии. Проявления кардиотоксичности зависят от того, какие структуры сердца оказываются поражены химиопрепаратами:
- При поражении миокарда (сердечной мышцы) развивается кардиомиопатия. Нарушаются сердечные сокращения, функция желудочков.
- Иногда возникает перикардит — воспаление оболочки из соединительной ткани, окружающей сердце. Если после воспалительного процесса остается рубец, такое состояние называется фиброзом перикарда.
- Химиопрепараты могут нарушить функцию сердечных клапанов. Возникает их стеноз или недостаточность. Кардиомиопатия, перикардит и поражения клапанов приводят к застойной сердечной недостаточности — состоянию, при котором сердце неспособно адекватно перекачивать кровь.
- Если страдают узлы, пучки и волокна, через которые в сердечной мышце распространяются электрические импульсы, развиваются разные виды аритмий.
- Артериальная гипертензия развивается как симптом сердечной недостаточности или как самостоятельное состояние. Часто к такому побочному эффекту приводят таргетные препараты из группы ингибиторов ангиогенеза: бевацизумаб (Авастин), сорафениб (Нексавар), сунитиниб (Сутент).
- При поражении сосудов, обеспечивающих кровью сердечную мышцу, у пациента возникают симптомы ишемической болезни сердца (ИБС). Иногда на фоне курса химиотерапии возникают инфаркты, инсульты.
Какие симптомами проявляются осложнения со стороны сердца?
Симптомы осложнений со стороны сердца во время химиотерапии бывают разной степени тяжести и по-разному влияют на состояние онкологических больных. Нужно немедленно сообщить врачу, если появились следующие жалобы:
- головокружения;
- нарушение сознания;
- тошнота, рвота;
- боли в груди;
- одышка;
- усиленное сердцебиение;
- ощущение, как будто сердце «переворачивается», «пытается выпрыгнуть из груди»;
- сильная боль в месте, где находится сердце, которая усиливается во время вдоха;
- боли за грудиной;
- выраженные отеки на ногах;
- упорный длительный кашель.
ВАЖНО! Побочные эффекты химиопрепаратов могут возникать не только во время лечения, но и спустя годы после его завершения. Если после химиотерапии беспокоят боли в сердце или другие симптомы, то при обращении к кардиологу нужно обязательно рассказать о том, что пациент получал те или иные противоопухолевые препараты, взять на прием выписку из онкологического центра.
Как защитить сердце во время курса химиотерапии и после него?
Оценить риски помогает обследование перед началом курса химиотерапии. Врач может назначить ЭКГ, ЭХО-кардиографию, анализы крови, при необходимости — другие исследования.
Обычно с пациентами из группы повышенного риска, помимо онколога, работает кардиолог. Больного регулярно обследуют, контролируют состояние его сердечно-сосудистой системы. Если начинают развиваться те или иные побочные эффекты, в первую очередь кардиолог пытается с ними справиться с помощью поддерживающей терапии. Если это не удается, онколог снижает дозы химиопрепаратов или заменяет их другими, менее токсичными. Это вынужденная, крайняя мера, потому что она приводит к снижению эффективности противоопухолевого лечения.
В одних случаях сердечно-сосудистые патологии, вызванные химиопрепаратами, обратимы, в других являются стойкими и требуют постоянного наблюдения у кардиолога, медикаментозной коррекции.
Как я могу поддержать свое сердце во время химиотерапии?
До начала курса стоит поговорить с лечащим врачом. Спросите, насколько высок риск развития побочных эффектов в вашем случае, что планируется сделать, чтобы его снизить, что можете сделать вы самостоятельно.
Во время лечения ведите здоровый образ жизни и исключите все зависящие от вас риски:
- откажитесь от курения и алкоголя;
- ешьте здоровую пищу;
- поддерживайте физическую активность (спросите врача, какие нагрузки разрешены в вашем случае);
- избегайте стрессов, при необходимости обратитесь к психологу;
- ежедневно измеряйте артериальное давление.
Как только появились симптомы со стороны сердца — немедленно обратитесь к врачу!
Проблемы с сердцем — редкое осложнение химиотерапии. Мы в Европейской онкологической клинике делаем все для того, чтобы свести риски к минимуму. Наши врачи регулярно тщательно контролируют состояние больных, проводят противоопухолевое лечение «под прикрытием» поддерживающей терапии.
Источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Инфаркт печени (K76.3)
Разделы медицины:
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
Инфаркт печени – клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой
гипоксии
(
ишемии
).
Примечания
Данное состояние известно также под названиями “ишемический (гипоксический) гепатит”, “шоковая печень” и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
– признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
– шок (нарушение
перфузии
вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.
Следует также различать термины “инфаркт печени” и “красный атрофический инфаркт печени”. Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет (“Токсическое поражение печени с печеночным некрозом” – K71.1).
Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел “Этиология и патогенез”), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Этиология и патогенез
Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно “перераспределение нагрузки”. Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.
Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:
1. Системное понижение артериального давления:
– шок (в 50% случаев);
– синдром компрессии чревного ствола.
2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
– тромбоз (любой этиологии);
– эмболия (любой этиологии);
– перекрут добавочной доли печени;
– сдавление опухолью (крайне редко);
– манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
– травма артерии (включая разрыв).
3. Печеночная воротная вена:
– тромбоз и эмболия (любой этиологии);
– компрессия извне.
К ятрогенным повреждениям относятся:
– артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
– действие анестетиков;
– правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
– тяжелая гипоксемия;
– реперфузионное повреждение печени.
– больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.
Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.
Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.
Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.
Морфологический картина. Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.
Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) – редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.
Этиология:
– прием контрацептивов;
– сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
– воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
– при циррозе печени;
– при интраабдоминальном сепсисе;
– при компрессии вены опухолью;
– при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
– как послеоперационное осложнение;
– при травмах;
– при дегидратации;
– при нарушении коагуляции.
Патогенез
Тромбоз воротной вены – это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью – с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.
Факторы и группы риска
– осложненная аневризма печеночной артерии и другие
мальформации
сосудов печени;
–
васкулиты
;
– травмы;
– миелопролиферативные заболевания;
– операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
–
атеросклероз
;
– опухоли.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка
Cимптомы, течение
Общие положения
1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.
2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.
Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.
Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.
Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрии или верхнем отделе живота. Боль может иррадиировать в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатита.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемии и некроза).
5. Желтуха (крайне редко).
Диагностика
Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.
УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.
При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.
Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении
холецистэктомии
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.
“Золотым стандартом” диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ.
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.
Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.
Лабораторная диагностика
Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.
Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.
3. Протромбиновое время может увеличиваться на 2-3 секунды.
4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.
5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.
Дифференциальный диагноз
Инфаркт печени необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами, если в основном повышается активность аминотрансфераз. Однако при гепатитах указанной этиологии активность аминотрансфераз в послеоперационном периоде повышается в более поздние сроки и при этом как повышение, так и последующее ее снижение происходит более постепенно, чем при ишемическом повреждении печени.
Осложнения
–
печеночная недостаточность
;
– кровотечения;
– формирование
цирроза печени
;
– инфаркт кишечника;
– острая почечная недостаточность;
– спонтанный разрыв селезенки.
Лечение
Специфическое лечение инфаркта печени отсутствует.
Следует принять меры по устранению
гипоксемии
и коррекции вызвавших ее причин – кровопотери, сердечной недостаточности,
ТЭЛА
, сепсиса.
В случае идиопатических тромбозов показаны селективная
ангиография
с
тромболизисом
/тромбэктомией. Имеются данные об успешном использовании неселективного тромболизиса в сочетании с антикоагулянтами.
При эмболии могут быть выполнены эмболоэктомия и
стентирование
мелких ветвей артерии.
Проводится профилактика вторичной инфекции не гепатотоксичными антибиотиками.
Прогноз
Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.
У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.
Иногда присоединяется вторичная инфекция. Может образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение.
Общий прогноз зависит, прежде всего, от тяжести основного предрасполагающего состояния, а не от тяжести поражения печени.
Госпитализация
Профилактика
Информация
Источники и литература
- Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9-th ed., Saunders/Elsevier, 2009
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник