Инфаркт с гипотонией лечение

Причины возникновения инфаркта миокарда

Больничная смертность при инфаркте миокарда обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда. Эти осложнения можно условно разделить на 

• механические,
• электрические (аритмические),
• ишемические,
• эмболические и
• воспалительные (напр. перикардит).

К ним относятся такие опасные осложнения, как

• разрыв межжелудочковой перегородки,
• разрыв сосочковой мышцы, 
• разрыв свободной стенки левого желудочка, 
• большая аневризма левого желудочка, 
• левожелудочковая недостаточность, 
• кардиогенный шок, 
• динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, 
• правожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина

Пониженное давление очень опасно, если показатели систолического давления падают ниже шестидесяти миллиметров ртутного столбика. Это тревожный звонок, поскольку в большинстве случаев приводит к резкой потере сознания. Такое состояние объясняется тем, что после перенесенного инфаркта кровеносные сосуды теряют свою прежнюю эластичность, а это негативно сказывается на кровообращении, в связи с чем необходимая доза кислорода не поступает в мозг.

На фоне гипотонии у больного нередко наблюдается увеличение сердца. Кроме того, пациенты часто жалуются на то, что у них отекают конечности, нарушается привычный сердечный ритм. Такое состояние является крайне опасным, поэтому человек должен незамедлительно обратиться к врачу, чтобы привести состояние организма в норму.

В качестве профилактики низкого давления большинство специалистов советует своим пациентам пройти курс лечебных сеансов в барокамере. Таким образом уровень кислорода и артериального давления в организме быстро нормализуется, у пациента постепенно укрепляется иммунитет.

В настоящее время существует довольно большое количество методик лечения симптомов постинфарктного состояния. Терапия будет напрямую зависеть от способа и условий проживания/труда пациента.

В первую очередь врачи рекомендуют постепенно снизить нагрузки как физические, так и психологические. Если ежедневная работа слишком изнуряющая и в прошлом приводила к сильным стрессам и переутомлениям, то доктор, скорее всего, порекомендует перевестись на другую должность (менее выматывающую) или же сменить род деятельности вовсе.

Как отмечалось ранее, во время приступов человек должен самостоятельно оказать себе помощь: занять горизонтальное положение и постараться расслабиться. Привести давление в норму помогут сладкий чай и кофе.

Доктора рекомендуют регулярно измерять и следить за своим давлением. Слишком частое и систематическое снижение говорит о том, что повторный приступ уже близок.

Современная методика лечения предусматривает применение процедур озонирования крови. Такая терапия проводится только с разрешения лечащего врача и заключается во введении в организм физрастворов, в которых содержится озон, посредством капельниц.

Этой методикой можно достичь нормализации обменных процессов в организме, очистить его от шлаков, токсинов и других вредных веществ, а также укрепить иммунитет. Кроме того, подобная процедура способствует общему оздоровлению и служит отличной профилактикой простудных заболеваний. После процедур наступает заметное улучшение психоэмоционального состояния. Пациент становится менее раздражительным, а на этом фоне его все реже и реже мучает бессонница и стрессы.

• Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
• Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
• Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
• Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики.

Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

• В каждом случае сердечный выброс можно улучшить с помощью инфузионной терапии, проводить которую необходимо с осторожностью. Вводят коллоидный раствор, повторно оценивают состояние.
• Повторно вводят данный объем жидкости, если АД стало повышаться и нет признаков развития отека легких.
• Для того чтобы убедиться, что гипотензия не является следствием снижения давления заполнения левых отделов сердца, обеспечивают инвазивный мониторинг гемодинамики с катетеризацией легочной артерии.
• Введение инотропных препаратов начинают, если, несмотря на адекватное давление заполнения, артериальная гипотензия сохраняется.
• С осторожностью используют внутривенно нитраты и диуретики, так как венодилатация может повлиять на заполнение правого и левого желудочков и усугубить гипотензию.

Главными осложнениями низкого артериального давления являются инфаркт и инсульт при гипотонии. Такие последствия часто связаны с неправильной терапией заболевания. Поскольку люди, страдающие низким АД, не подвержены высокому риску инфаркта или инсульта, как при гипертонической болезни, методика терапии хронического гипотонического заболевания разработана хуже.

В то же время жизнь гипотоников может значительно осложняться рядом негативных последствий.

Гипотония особенно опасна для людей пожилого возраста, страдающими болезнями сердца и сосудов. Гипотоническое заболевание при ишемии сердца может являться прединфарктным состоянием, признаком состоявшегося инфаркта или состояния острого нарушения сердечного ритма. Значительное и резкое снижение давления ниже 60 мм рт. ст. несет опасность для жизни, поскольку нарушает функциональность все органов, в частности головного мозга. сердца и почек.

АД на начальном этапе возникновения недуга может повыситься в течение первого дня. Впоследствии АД понижается без дальнейшего повышения до начального уровня. Такие изменения уровня давления возможны по двум причинам:

1. Сбои в кардиологической динамике.
2. Нарушение сосудистого сопротивления.

Предшественниками таких негативных последствий для здоровья являются ряд факторов:

• Наследственность.
• Длительное психоэмоциональное и умственное напряжение.
• Малоактивный образ жизни и слабая физическая активность. Снижение объема мышечной активности приводит к ухудшению функциональных характеристик сердца.

Чаще инфаркт возникает у мужчин. У женщин опасность возникновения инфаркта наступает после климакса, однако есть случаи и раннего появления заболевания.

Основной причиной возможности инфаркта является атеросклероз, возникающий в результате нарушения липидного обмена в организме, вследствие чего на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки.

К другим причинам возникновения заболевания относятся наследственность (ишемическая болезнь сердца. инфаркт, мозговой инсульт, берутся во внимание только прямые родственники), повышенный уровень содержания холестерина в крови, курение, избыточный вес при малоподвижном образе жизни, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, повышенная свертываемость крови, нарушение углеводного обмена. Причиной может стать и перенесенный ранее инфаркт миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда больного сразу необходимо доставить в больницу. В первые несколько часов есть возможность при помощи лекарственных препаратов растворить образовавшийся тромб и тем самым восстановить приток крови. После этого следует профилактика образования новых тромбов. Однако чаще встречается необходимость провести операцию.

Сразу после перенесенного инфаркта больному стоит обязательно соблюдать постельный режим, так как могут оказаться опасными самые минимальные нагрузки. Самый короткий срок – это три дня постельного режима под строгим наблюдением врачей.

Восстановление после инфаркта может растянуться на несколько месяцев. Нередко у людей, перенесших инфаркт, в результате нарушения ритма сердца развивается сердечная недостаточность. Помимо этого есть еще целый ряд различных возможных осложнений после заболевания. Однако все довольно индивидуально и зависит от степени заболевания и от оказанных вовремя медицинских услуг.

Физические нагрузки стоит увеличивать постепенно. Многим пациентам нужно пересмотреть свой образ жизни. Препараты, назначенные врачом в помощь работе сердца, стоит принимать всю оставшуюся жизнь, даже если пациент будет чувствовать себя хорошо.

Еще десяток лет назад можно было с уверенностью сказать, что эта болезнь Миокарда подкашивает только зрелых людей после 50 лет, но с каждым годом врачи фиксируют омоложение инфаркта. Все больше людей с повышенным давлением после 30 лет обращаются в больницу с этим заболеванием. Среди самых распространенных причин возникновения болезни:

• наследственность;
• лишний вес и повышенный холестерин;
• курение;
• возраст;
• пол;
• повышенное давление;
• сахарный диабет.

Нарушения проводимости

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС

Гипотония особенно опасна для людей пожилого возраста, страдающими болезнями сердца и сосудов. Гипотоническое заболевание при ишемии сердца может являться прединфарктным состоянием, признаком состоявшегося инфаркта или состояния острого нарушения сердечного ритма. Значительное и резкое снижение давления ниже 60 мм рт. ст. несет опасность для жизни, поскольку нарушает функциональность все органов, в частности головного мозга. сердца и почек.

Это общепринятые рекомендации здорового образа жизни. Для страдающих гипотонией данная профилактика на начальных этапах развития болезни может полностью заменить медикаментозную терапию. При серьезных проблемах со здоровьем и плохим самочувствием нужно периодически посещать доктора кардиолога и обязательно придерживаться рекомендаций специалиста. Важно помнить, что самолечение при серьезных проблемах с АД может лишь навредить и привести к серьезным последствиям для здоровья и жизни.

источник

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

источник

➤ Adblock
detector