Инфаркт пневмония легкого патологическая анатомия
Прежде всего определимся с понятием инфаркт. Инфаркт это, прежде всего некроз тканей, не соприкасающихся с внешней средой, обусловленный прекращением кровотока по магистральным артериям концевого типа. Прекращение кровотока в магистральных артериях же может развиваться в результате таких разнообразных патологических процессов как тромбоз – образование тромба, как правило, происходит на патологически измененной стенке артерии, например при атеросклерозе; эмболия – когда эмбол, которым является в принципе любая частица, не встречающаяся в крови в нормальных условиях, переносимая с током крови, «закупоривает» кровеносный сосуд, в подавляющем большинстве случаев это тромбоэмбол (частица тромба образовавшегося где-то выше по течению, да простят мне коллеги такое сравнение); спазм артерии – известны случаи инфарктов миокарда у молодых людей при передозировке кокаина; обструкция атеросклеротической бляшкой. В отечественной патологической анатомии зачем-то также делают разницу между инфарктом и гангреной, хотя суть одна и та же, разница, по мнению отечественных учебников и руководств, заключается в отношении органа к внешней среде, то есть в головном мозгу и миокарде органах, не соприкасающихся с внешней средой, такой сосудистый некроз будет называться инфаркт, а в кишках и конечностях – органах соприкасающихся с внешней средой, такой же некроз, развившийся по той же самой причине принято называть гангреной – бред конечно и демагогия.
Сегодняшний случай посвящен инфаркту, но не инфаркту миокарда, а инфаркту легкого, да да, вопреки расхожему мнению, инфаркты бывают не только в миокарде, но также и в головном мозгу и легких и в почках и в селезенке. В зависимости от морфологической картины, то есть такой картины, которую мы видим у секционного стола, разрезав орган, в отечественной патологоанатомической традиции выделяют три типа инфаркта: белый или бледный инфаркт он же ишемический инфаркт развивается при обструкции кровотока в органах, где отсутствуют коллатеральные (обходные) артерии по которым кровь может проникнуть в некротизированную – мертвую ткань типичный пример – селезенка. Красный инфаркт или геморрагический, когда орган кровоснабжается двумя сосудистыми системами или с хорошим коллатеральным кровообращением и некротизированная ткань пропитывается излившейся в ткани кровью, типичный пример – легкое. И какое-то недоразумение под названием белый инфаркт с геморрагическим венчиком, для иллюстрации которого, обычно приводят в качестве примера миокард или почку.
То что в легком развивается геморрагический или красный инфаркт связано с тем, что в легком имеется двойное кровеносное русло это система сосудов легочной артерии, в которой находится кровь, поступающая из правой половины сердца поступающая в легкие для газообмена и система бронхиальных артерий, которые являются ветвям аорты (т.е. содержат кровь из левой половины сердца) и обеспечивают кислородом и питательными веществами собственно легкие и воздухопроводящие пути. Обычно причиной развития инфаркта легкого является тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии чаще всего у пациентов с тяжелым общим состоянием, это около 20 – 30% пациентов. Особенно склонны к формированию инфарктов легкого пациенты с сердечной недостаточностью и злокачественными новообразованиями.
Рис 1. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты, макрофаги и отечная жидкость.
Источниками тромбоэмболов чаще всего являются глубокие вены нижних конечностей, особенно при наличии заболеваний вен нижних конечностей. В клинических условиях инфаркты легкого редко можно диагностировать с большой уверенностью, гораздо чаще это происходит при патологоанатомическом вскрытии. Гистологически выделяют два типа инфаркта легкого. Неполный инфаркт: обычно множественные очаги, темно красного или красно-коричневого цвета с формой, приближающейся к треугольной с вершиной, обращенной к окклюдированной артерии, а основанием к плевре и располагающиеся преимущественно в периферических отделах нижних долей.
Рис 2. Инфаркт легкого представлен участком ткани буро черного цвета с формой приближающейся на разрезе к треугольной (препарат фиксирован) в просвете ветвей легочной артерии у вершины инфаркта обращенной в сторону ворот легкого заметны тромбоэмболы. Источник: alf3.urz.unibas.ch
Легочная ткань в бассейне окклюдированной артерии демонстрирует резко выраженное полнокровие капиллярного русла и внутриальвеолярные кровоизлияния. В случае неполного инфаркта содержимое альвеол эвакуируется в течение нескольких дней, и легкое возвращается к своей функции в полном объеме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в таких случаях выявляется преходящее инфильтративное снижение прозрачности, разрешающееся в течении 2—4 дней без формирования рубца.
Рис 3. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки, со следами резко выраженного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги.
Рис 4. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.
В случае полного инфаркта это обычно несколько очагов в каждом легком, часто развиваются на границах двух и более плевральных поверхностей, например в реберно-диафрагмальных углах, по переднему или заднему легочному краю, прилежащему к средостению или по краям средней доли.
Рис 5. Распространенные инфаркты правого и левого легкого (показаны стрелками) представлены участками ткани красно-бурого цвета (препарат, видимо, не фиксирован) Источник: studyblue.com
Длинная ось инфаркта всегда параллельна наиболее длинной плевральной поверхности вовлеченной в процесс. Чаще всего очаги инфарктов расположены в нижних долях. Участок инфаркта макроскопически представлен плотной, тусклой темно-красной, тканью, с четкими границами, с фибринозными наложениями на плевре в участке соответствующей инфаркту, с нередко выявляющимся небольшим плевральным выпотом.
Рис 6. На микрофотограмме представлен полный инфаркт легкого. Заметны некротизированные альвеолярные перегородки. Просветы альвеол резко расширены, выполнены преимущественно эритроцитами.
Рис 7. На микрофотограмме приблизительно прорисованы контуры просветов альвеол.
В первый и возможно второй день при гистологическом исследовании, определенных признаков разрушения альвеолярных стенок не выявляется, отмечается резко выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и диапедез эритроцитов.
После второго дня явно выявляемый некроз альвеолярных стенок с признаками гемолиза эритроцитов находящихся в просветах альвеол, при наличии нагруженных зернами гемосидерина макрофагов.
Процессы организации обычно начинаются со второй недели, продолжительность организации зависит от размеров инфаркта и может длиться от недель, до месяцев. Грануляционная ткань появляется у границ инфаркта и постепенно продвигается вглубь инфаркта. Изредка, организующаяся ткань легкого может подвергаться распаду с образованием полости, которая может осложниться образованием бронхоплеврального свища или пневмоторакса. Тромбоэмболы могут подвергаться как полному лизису, так и организации в течении около восьми недель с образованием фиксированных к стенке артерий фиброзных полосок, с незначительным сужением просвета.
Reference:
“Thurlbeck’s Pathology of the Lung” William M. Thurlbeck,Andrew Churg.
Источник
Инфаркт-пневмония – это воспаление, возникающее после локального стойкого нарушения кровообращения в легочной ткани. Основной причиной такого явления считается тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении она приводит к моментальной смерти. При поражении мелких ветвей наблюдаются только локальные инфаркты легочной паренхимы.
Причины, по которым развивается инфарктная пневмония
Выделяют следующие состояния, провоцирующих развитие тромбов:
- варикозное расширение вен;
- сердечная недостаточность правожелудочковая;
- пороки сердца;
- отрыв тромба или воспаление вены.
При наличии сопутствующих факторов, отягощающих течение основного заболевания, риск развития инфарктной пневмонии в разы увеличивается. Такими факторами выступают:
- венозная недостаточность в хронической форме;
- избыточный вес;
- прием эстрогенов;
- ослабление мышц;
- системные заболевания.
Но даже при таких состояниях тромбофлебит возникает не у каждого больного. Есть несколько причин, приводящих к такому состоянию:
- перелом трубчатой кости;
- мерцательная аритмия;
- долгое нахождение в лежачем положении, например, когда пациент находится в коме;
- плохое кровообращение.
В конечном счете, совокупность вышеперечисленных факторов приводит к отрыву небольших частей тромбов, которые в дальнейшем оседают в сосудах легких, что впоследствии приводит к закупорке артерии. Нарушение кровообращения в легком по причине сужения артерии приводит к инфаркту легкого.
В месте возникновения инфаркта может наблюдаться полное отсутствие поступления крови. При инфицировании такого участка различными бактериями и микроорганизмами наблюдается инфарктная пневмония.
Симптомы инфаркт-пневмонии и ее диагностика
Развитие инфаркта сопровождается появлением сильной боли в области груди. Через некоторое время появляется сухой кашель с одышкой. Также можно наблюдать мокроту с примесями крови.
При развитии инфарктной пневмонии у пациента отмечается слабость, лихорадка и тахикардия. Людям с выраженными симптомами сердечной недостаточности необходимо быть крайне внимательным к сигналам, которые подает организм, и своевременно обращаться за медицинской помощью. Пройти обследование можно в Юсуповской больнице в любое удобное время. При резком ухудшении самочувствия в больнице окажут помощь больному в любое время – 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.
При присоединении плеврита выслушивается шум трения плевры. На рентгене хорошо прослеживается характерное затемнение треугольной формы с основанием к периферии легкого в базальных и средних сегментах.
При стертой клинической и инструментальной симптоматике довольно сложно отличить инфаркт миокарда и тромбоэмболию легочной артерии. Постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения плевры и легких. В данном вопросе важно тщательно наблюдать за динамикой электрокардиограммы.
Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими факторами:
- возникает спустя две недели после перенесенного приступа;
- беспокоит сухой кашель или кашель с умеренным выделением мокроты;
- плеврит;
- кровохарканье.
Определить инфарктную пневмонию может только врач с высокой квалификацией, основываясь на своём врачебном опыте. Общий анализ крови не покажет каких-либо специфических особенностей, по которым можно отличить инфаркт легкого от инфаркта миокарда.
Лечение инфаркт-пневмонии
Если причиной пневмонии после перенесенного инфаркта легкого послужили тромбоэмболические осложнения, то терапию начинают с приема фибринолитических средств и антикоагулянтов.
Симптоматическое лечение подразумевает уменьшение болей путем приема анальгетиков. Этиотропное лечение предполагает курс антибиотиков в зависимости от характера возбудителя. Принцип терапии после перенесенного инфаркта миокарда основан на применении стероидных гормонов, способствующих быстрому улучшению общего самочувствия.
Назначить лечение может только опытный врач, основываясь на результатах полученных исследований, и учитывая индивидуальные особенности организма каждого пациента. Пульмонологи, кардиологи, терапевты, неврологи и другие врачи Юсуповской больницы всегда назначают курс лечения своим пациентам в индивидуальном порядке. При этом берется во внимание общее состояние больного, возрастной фактор, наличие сопутствующих заболеваний и многое другое. Доктора Юсуповской больницы ставят на ноги даже тех пациентов, от которых отказались в других медицинских центрах.
Записаться на консультацию к доктору в Юсуповскую больницу можно по телефону и заполнив форму обратной связи на сайте.
Автор
Врач-пульмонолог, д.м.н, профессор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Наши специалисты
Врач-пульмонолог, д.м.н, профессор
Заместитель генерального директора по медицинской части, терапевт, гастроэнтеролог, к.м.н.
Врач-эндоскопист
Цены на диагностику инфаркт-пневмонии
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
ГЛАВА 13. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ПНЕВМОНИИ.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ОПУХОЛИ БРОНХОВ И ТКАНИ ЛЕГКИХ. РАК
ЛЕГКОГО
Пневмонии –
это групповое понятие, включающее в себя воспалительные заболевания
легких инфекционной природы с различным патогенезом и
клинико-морфологическими проявлениями, которые характеризуются развитием
острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды пневмоний: по этиологии – бактериальные, вирусные, микотические; по патогенезу – первичные и вторичные; внебольничные и больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные, послеоперационные и т.д.; по клинико-морфологическим особенностям – долевая (крупозная, плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная (интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмоний (очаговых
пневмоний): милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая,
сегментарная и полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо
всего легкого.
Виды хронических диффузных заболеваний легких: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Виды хронических обструктивных болезней – ХОБЛ (заболеваний – ХОЗЛ) легких: хронический
обструктивный бронхит и бронхиолит, хроническая обструктивная эмфизема
легких, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма.
Хронический бронхит –
заболевание, характеризующееся хроническим воспалением стенок бронхов с
гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами,
приводящее к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3
мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Бронхоэктаз –
стойкое расширение и деформация одного или нескольких бронхов с
разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Виды бронхоэктазов: по патогенезу – при-
обретенные, врожденные; по морфологии – мешотчатые, цилиндрические и веретенообразные.
Бронхоэктатическая болезнь –
заболевание, характеризующееся наличием в легких бронхоэктазов с
комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной
недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного
сердца, обменными нарушениями).
Эмфизема легких – синдромное понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Виды эмфиземы легких: врожденная (идиопатическая) и приобретенная; по течению – острая, хроническая; по морфологии – центриацинозная (центрилобулярная), панацинозная (панлобулярная), парасептальная, иррегулярная; по патогенезу – хроническая обструктивная, компенсаторная (викарная), старческая (сенильная), буллезная, интерстициальная.
Бронхиальная астма (экзогенная,
эндогенная, профессиональная, ятрогенная) – это хроническое
рецидивирующее, чаще аллергическое или инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью
трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и
пароксизмальной констрикцией (спазмом) воздухопроводящих путей.
Рестриктивные болезни легких (интерстициальные болезни легких) характеризуются
сокращением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости
легких, это гетерогенная группа заболеваний с преобладанием диффузного
двустороннего, обычно хронического продуктивного воспалительного
процесса и склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы)
респираторных отделов легких, прежде все-
го альвеол и бронхиол (острые и хронические фиброзирующие альвеолиты, пневмокониозы и др.).
Опухоли легких: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) эпителиальные, нейроэндокринные
(карциноид, мелкоклеточный рак), мезенхимальные, лимфомы, мезотелиомы,
тератомы и т.д.
Классификация рака легкого: центральный (рак бронха), периферический, смешанный (тотальный); экзофитный, эндофитный; по макроскопической форме – бляшковидный,
полипозный, эндобронхиальный диффузный, узловатый, разветвленный,
узловато-разветвленный, полостной, пневмониоподобный; по микроскопическому строению и гистогенезу – группы мелкоклеточного и немелкоклеточного; плоскоклеточный,
мелкоклеточный, аденокарцинома, крупноклеточный, светлоклеточный,
железисто-плоскоклеточный, нейроэндокринный, рак бронхиальных желез и
т.д.
Рис. 13-1. Макропрепараты
(а-г). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
нижняя (а-в) и верхняя (г) доли легких плотной консистенции, серого
цвета; плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина
(фибринозный плеврит). На разрезе легочная ткань всей пораженной доли
серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень
(стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые
«пробки» фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с
аналогичным воспалением плевры (а) при тяжелом варианте пневмококковой и
некоторых других пневмониях (см. также рис. 6-9); (б – препарат А.Л.
Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Продолжение
Рис. 13-1. Окончание
Рис. 13-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы
альвеол заполнены экссудатом – сетчатыми массами фибрина и
нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат неплотно прилагает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных
перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия
сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы.
Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и
перибронхиальной ткани. Окраска гематоксилином и эозином: х200 (см. также – окраска на фибрин по Вейгерту – рис. 6-10, в, г)
Рис. 13-3. Электронограмма.
Резорбция фибрина при крупозной пневмонии: в участках скопления
полиморфно-ядерных лейкоцитов фибрин расплавлен, в цитоплазме лейкоцитов
уменьшено число лизосом (из [1])
Рис. 13-4. Микропрепараты
«Карнификация легкого» (а, б). Организация фибрина соединительной
тканью, которая в виде «пробок» заполняет просветы альвеол. Окраска
гематоксилином и эозином: а – х120, б – х400 (а – препарат А.Л.
Черняева)
Рис. 13-5. Макропрепараты
«Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани
легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см,
зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета,
выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов –
слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с
абсцедированием (а – препарат И.Н. Шестаковой, б – препарат А.Л.
Черняева, М.В. Самсоновой, г – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-5. Окончание
Рис. 13-6. Микропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония (бронхопневмония): среди неизменной ткани
легкого очаги с воспалительными изменениями, гнойный бронхит
(воспалительная инфильтрация в стенках, гнойный экссудат в просвете –
а). В просвете альвеол экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, ими же
инфильтрированы межальвеолярные перегородки, перибронхиальная ткань,
стенки бронхов. Среди групп альвеол с экссудатом постоянно встречаются
участки острой эмфиземы, а также нередко – заполненные отечной жидкостью
с примесью эритроцитов и слущенных альвеоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: х100
Рис. 13-7. Макропрепараты
(а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных
отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены,
уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В окружающей
ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие прослойки
соединительной ткани серого цвета), расширена перибронхиальная
соединительная ткань серого цвета (диффузный сетчатый и перибронхиальный
пневмосклероз). Плевра утолщена, склерозирована (б – препарат музея
кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-8. Микропрепараты
(а, б). Бронхоэктазы и пневмосклероз: просвет бронхов расширен,
содержит слущенный эпителий, лейкоциты, эпителий бронха местами с
признаками плоскоклеточной метаплазии (а), его базальная мембрана
утолщена, гиалинизирована, склероз и диффузная воспалительная
инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги) подслизистого слоя,
слизистые железы и мышечная пластинка гипертрофированы либо атрофичны
(б). Окраска гематоксилином и эозином: а – х60, б – х 10 (б – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-9. Макропрепараты
(а-г). Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в
размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких
повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный
рисунок строения (а – препарат Н.И. Полянко)
Рис. 13-9. Окончание
Рис. 13-10. Микропрепараты
(а, б). Хроническая обструктивная эмфизема легких: хроническая
обструктивная центролобулярная эмфизема. Расширены просветы
респираторных бронхиол и альвеол, межальвеолярные перегородки истончены,
местами разорваны, замыкательные пластинки булавовидно утолщены
(стрелки), стенки сосудов утолщены, склерозированы.
Окраска гематоксилином и эозином: а – х5 (гистотопограмма), б – х 100 (а – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-11. Макропрепараты
(а-в). Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в
виде крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, – булл (а, б –
препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-11. Окончание
Рис. 13-12. Макропрепараты
(а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по
массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия
преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции,
глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов)
Рис. 13-13. Макропрепараты
(а-в). Центральный рак легкого (рак бронха): центральный
узловато-разветвленный рак легкого – рак бронха. Опухоль исходит из
стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной консистенции,
местами – с очагами распада, растет как в виде узла, так и,
разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к
сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет), вызывая
развитие ателектазов, бронхопневмонии, абсцессов легкого.
Перибронхиальные лимфатические узлы увеличены, замещены опухолевой
тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета – лимфогенные
метастазы рака легкого (см. также рис. 10-6); (б – препарат И.Н.
Шестаковой; в – препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 13-13. Окончание
Рис. 13-14. Макропрепараты
(а, б). Периферический рак легкого: субплеврально расположен крупный
узел округлой формы, не связанный с бронхами, местами с нечеткими
границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с очагами
вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над опухолевым
узлом утолщена, склерозирована (б – препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 13-14. Окончание
Рис. 13-15. Микропрепарат
«Мелкоклеточный рак легкого». Опухоль представлена комплексами мелких
атипичных (полиморфных) лимфоцитоподобных опухолевых клеток с узким
ободком цитоплазмы, много фигур патологических митозов, в центре
некоторых комплексов разной величины очаги некроза. Окраска
гематоксилином и эозином: х100
Рис. 13-16. Макропрепараты
(а, б). Острые (а) и хронические (б) абсцессы легких: хронические
абсцессы с толстой, хорошо выраженной капсулой, плевра над ними
утолщена, склерозирована (б – препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-17. Макропрепараты
(а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с
бронхопневмонией: а – гной в просвете трахеи и главных бронхов; б –
гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах,
перибронхиально – множественные очаги бронхопневмонии, местами с
абсцедированием (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Макропрепараты
(а-г). Метастазы рака: а – желудка; б,в – толстой кишки; г – молочной
железы) в легкие. Различных размеров и локализации, множественные,
округлые, с четкими границами или сливающиеся между собой опухолевые
узлы сероватоили желтовато-белого цвета, плотноэластической консистенции
(препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 13-18. Окончание
Рис. 13-19. Эмпиема
плевры: плевральная полость слева заполнена большим количеством гноя
(при вскрытии полости гной растекается по переднему средостению)
Рис. 13-20. Идиопатический
фиброзирующий альвеолит. Интерстициальная пневмония (а-в): а –
макропрепарат, неровная, мелкобугристая поверхность легкого; б –
гистотопограмма; б, в – мозаичность изменений в легочной ткани, фиброз
интерстиция с образованием «сот», содержащих секрет.
Окраска гематоксилином и эозином, б – х5, в – х40 (препараты А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-20. Окончание
Рис. 13-21. Микропрепарат. Силикоз. Облитерирующий кониотический лимфангит: окраска по Ван-Гизону: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 13-22. Микропрепарат. Бронхиальная астма. Астматический статус: окраска гематоксилином и эозином: х400 (препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Источник