Инфаркт передней стенки без подъема st

Причины, факторы риска и механизм развития

Для начала постараюсь вкратце изложить суть проблемы. Острый инфаркт миокарда – один из вариантов ишемической болезни сердца (ИБС). Основой патологии остается критическое несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Проще говоря, отдельные участки миокарда попросту не снабжаются кровью, что ведет к гибели сначала изолированных клеток (кардиомиоцитов), а потом уже целых зон мышечной ткани.

Мои пациенты часто спрашивают меня о том, что же может такого произойти, чтоб сосуд, который питает сердце кровью, закрылся. В 70-80% случаев основой проблемы является атеросклероз. Болезнь сопровождается отложением жиров на поверхности сосудистой стенки и воспалением клеток ее внутреннего слоя. С течением времени эти элементы образуют бугорок, после чего происходит сужение просвета артерии. Результатом может стать их разрыв бляшки с образованием тромба и полной закупоркой сосуда. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка встречается в моей практике чаще остальных форм. Это обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения сердца.

Согласно современным взглядам кардиологов на причины развития инфаркта миокарда, стоит выделить следующие ключевые факторы, способствующие прогрессированию патологии:

1. Неправильное питание. Я имею в виду чрезмерное употребление продуктов, богатых быстрыми углеводами и жирами (фаст-фуд, различные сладости, энергетические напитки, алкоголь).
2. Ожирение. Избыточная масса тела свидетельствует об активном процессе отложения жиров в стенке сосудов. Определить свой индекс массы тела можно перейдя по ссылке.
3. Курение. Никотин способствует дополнительному спазму коронарных артерий.
4. Гиподинамия. Чем меньше вы двигаетесь, тем выше шанс развития ожирения с дальнейшим прогрессированием атеросклероза.
5. Повышенное артериальное давление (АД). Шанс развития переднего, бокового или нижнего инфаркта миокарда у гипертоников выше, чем у пациентов с нормальным АД.
6. Стресс. Эмоциональное перенапряжение ведет к спазму сосудов, что на фоне наличия бляшек повышает риск их разрыва с развитием острого тромбоза и закупорки артерии.
7. Возраст, пол. Мужчины после 50 занимают лидирующее место среди пациентов с инфарктами разной локализации.

Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии болезни. При наличии близких родственников, перенесших или умерших от инфаркта, стоит более внимательно относиться к факторам риска и чаще посещать врача.

Симптомы

Инфаркт передней стенки сердца (также, как и другой локализации) сопровождается возникновением характерных клинических признаков, которые позволяют сразу же заподозрить болезнь.

Типичные признаки

При беседе с пациентами, страдающими от гипертензии или других сердечных болезней, я всегда обращаю внимание на признаки, которые могут свидетельствовать о начале развития острого инфаркта передней стенки левого желудочка:

• Жгучая, давящая боль в области сердца. Многие мои пациенты описывали симптом, как «сжатие в тисках» или «слон наступил на грудь». Особенностью инфаркта является иррадиация (распространение) боли на левую руку, шею, челюсть или под лопатку.
• Длительность приступа может превышать 30 минут.
• Неэффективность применяемых таблеток. Мои пациенты всегда хранят дома антигипертензивные лекарства, «Нитроглицерин» и «Валидол». При инфаркте указанные препараты не принесут облегчения.

В большинстве мои больные четко могут указать момент возникновения боли. Приступ часто оказывается связанным со стрессовой ситуацией или чрезмерной физической нагрузкой. Однако в моей практике неоднократно были и такие пациенты, у которых инфаркт развился при отсутствии каких-либо провоцирующих факторов.

Атипичные проявления

Описанная выше клиническая картина остается классической. Она характерна преимущественно для переднего инфаркта. Тем не менее, разрыв бляшки с тромбозом может возникать и в артериях, которые снабжают кровью другие отделы сердца.

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка на первый план выходят следующие атипичные признаки:

1. Тошнота, рвота. Мне один больной рассказывал, как он плотно поел и у него резко начал нарастать дискомфорт в животе. До момента обращения за помощью он выпил 4 таблетки препаратов для улучшения пищеварения. Бригада «скорой помощи» диагностировала нижний инфаркт.
2. Изолированная одышка с тенденцией к нарастанию интенсивности симптома. В данном случае речь идет об астматической «маске» болезни.
3. Слабость с эпизодами головокружения. Сознание пациенты теряют крайне редко.
4. Безболевая форма ишемии. Относительно редкий вариант развития болезни. Пациент может отмечать исключительно слабость и желание отдохнуть.

Я всегда говорю своим больным, что при возникновении хотя бы одного из описанных выше симптомов стоит обратиться к специалисту. Пропустить инфаркт, который развивается в нижней стенке левого желудочка, довольно просто. Однако лечить его после потери драгоценного времени нелегко.

Диагностика

Нижний, задний или передний инфаркт миокарда диагностируется одинаково. Сначала я всегда собираю анамнез болезни и оцениваю жалобы пациента. Чаще всего одной боли в груди достаточно для возникновения соответствующих подозрений.

Для подтверждения догадки я пользуюсь вспомогательными инструментальными и лабораторными обследованиями.

Инструментальные методы

Основа диагностики любого инфаркта миокарда – это ЭКГ. Переоценить значение электрокардиограммы при ИБС невозможно. Методика позволяет на бумаге или экране увидеть малейшие отклонения в электрической функции сердца, которые всегда возникают при нарушении снабжения отдельных участков миокарда кровью.

Возможные изменения на пленке:

• элевация (подъем) или депрессия (проседание) сегмента ST относительно изолинии;
• инверсия (смена полярности на противоположную) зубца T;
• формирование глубокого и широкого (патологического) зубца Q.

Существуют косвенные признаки на ЭКГ, которые могут указывать на передний инфаркт или поражения другой стенки левого желудочка.

Для уточнения локализации и степени повреждения сердечной мышцы я всегда дополнительно назначаю следующие исследования:

1. Ангиография коронарных сосудов. После введения в венечные артерии контраста я на экране монитора вижу место закупорки, что позволяет быстро провести восстановление проходимости сосуда методом стентирования.
2. Эхокардиография (Эхо-КГ). Ультразвуковое исследование сердца позволяет увидеть снижение или полное отсутствие сокращений пораженного участка миокарда (гипо- или акинезия).

В 98% случаев описанных выше инструментальных методик хватает для постановки окончательного диагноза.

Лабораторные методы

Лабораторные тесты являются отличными помощниками на раннем этапе верификации заболевания. Наиболее достоверным остается анализ крови на тропонин I. Последний являет собой белок, содержащийся в кардиомиоцитах. При гибели клеток миокарда тропонин попадет в кровь, где его можно зафиксировать. Подробнее о том, как его делают, читайте в статье по ссылке.

Дополнительные лабораторные тесты:

1. Общий анализ крови. При инфаркте может возрастать количество лейкоцитов, увеличиваться скорость осаждения эритроцитов (СОЭ).
2. Биохимический анализ крови. Может возрастать количество C-реактивного пептида, АсАТ, АлАТ.
3. Коагулограмма. Анализ демонстрирует функцию свертываемости крови. У инфарктных больных она часто выражена слишком сильно.

Среди лабораторных тестов я, как и превалирующее большинство кардиологов, в первую очередь делаю анализ на тропонин. Другие тесты носят второстепенный характер.

Последствия и возможные осложнения

Прогноз для больного с инфарктом всегда зависит от своевременного обращения к врачу. При оказании квалифицированной помощи пациенту в течение первых 2 часов после начала приступа вполне вероятно предотвращение развитие некроза сердечной мышцы. Подобный прогноз доступен благодаря проведению быстрого тромболизиса и стентирования. Однако люди нередко терпят боль, надеются, что «само пройдет», тем самым теряя драгоценные минуты и увеличивая площадь поражения.

Наиболее частые осложнения болезни, с которыми я часто встречаюсь:

1. Ухудшение сократительной функции сердца с развитием недостаточности.
2. Различного рода нарушения ритма и проводимости.
3. Хроническая аневризма сердца. Из-за истончения пораженного миокарда в стенке формируется выпячивание, в котором могут образовываться тромбы.

Наиболее тяжелым последствием инфаркта остается летальный исход. Однако при условии адекватной терапии и удачного стечения обстоятельств больные могут прекрасно жить десятилетиями даже после перенесенного сердечного удара. О том, какие медикаменты и как долго нужно принимать после выписки с больницы, можно прочесть тут.

NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности.
Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI) – клинический вариант ИБС, при котором в результате острой ишемии в миокарде появляется зона некроза, повышается уровень маркеров некроза миокарда (тропонина) в крови, но на кардиограмме нет повышения сегмента ST. На ЭКГ при NSTEMI регистрируют горизонтальную или косонисходящую депрессию сегмента ST на 1 мм или глубже, по крайней мере в двух соседних соседних отведениях, а также формирование отрицательного зубца T.

По изменениям на ЭКГ стенокардия и инфаркт без подъема ST не отличаются. В обоих случаях регистрируют депрессию ST и снижение или инверсию зубца T. Диагностически NSTEMI и затянувшийся приступ стенокардии различают по  уровеню маркеров некроза миокарда в крови. При инфаркте уровень тропонина повышается, при стенокардии остается нормальным.

Если сравнивать стабильную стенокардию напряжения, нестабильную стенокардию и начавшийся NSTEMI, то при одинаковой картине на кардиограмме различия будут касаться длительности приступа и результатов анализов уровня тропонина в крови. При стабильной стенокардии приступ и соответственно депрессия ST на ЭКГ продолжается 5-10 минут. При нестабильной стенокардии приступ продолжается дольше и депрессия ST более стойкая. При NSTEMI, помимо затянувшегося приступа и депрессии ST, регистрируют высокий уровень тропонина в крови.

На схеме 1 показаны варианты снижения сегмента ST, которые могут быть зарегистрированы на ЭКГ. При NSTEMI депрессия ST может быть нисходящей или горизонтальной  и должна быть зарегистрирована по крайней мере в двух соседних отведениях. Восходящая депрессия ST не характерна для ишемии.

Схема 1. Варианты депрессии ST

Источник схемы.

Посмотрите на приведенную ниже кардиограмму.

ЭКГ 1. Депрессия сегмента ST при инфаркте без подъема сегмента ST

Источник ЭКГ.

ЭКГ 1 снята у женщины 84 лет, длительное время страдающей артериальной гипертензией. При обращении в клинику пациентка жаловалась на “нарушения пищеварения”.

На кардиограмме есть признаки гипертрофии левого желудочка (высота зубца R в отведении aVL 12 мм), а также на гипертрофии левого предсердия. В отведениях I, II, aVL, V5, V6 видна горизонтальная или нисходящая депрессия ST. В отведении aVL снижение ST можно отнести на счет гипертрофии левого желудочка: сочетание высокой амплитуды R с депрессией ST в этом отведении. Однако в остальных отведениях снижение ST явно указывает на ишемию миокарда. Кроме того, на кардиограмме есть выраженное реципрокное повышение ST в отведении aVR.

При обследовании у пациентки обнаружено повышение уровня маркеров некроза миокарда в крови. Сделана экстренная ангиография, которая выявила окклюзию ствола левой коронарной артерии. Пациентке была выполнена операция шунтирования.

В отличие от инфаркта с подъемом сегмента ST при NSTEMI затруднительно по изменениям на кардиограмме определить разные стадии инфаркта.

По мере развития NSTEMI депрессия ST уменьшается, но увеличивается глубина отрицательного зубца T. Затем, по окончании острого периода в течение нескольких дней или недель глубина зубца T также уменьшается, и он становится сначала изоэлектрическим, а в дальнейшем может стать положительным. Поэтому в последующий период по кардиограмме пациента нельзя определить, что у него в анамнезе был инфаркт без подъема ST.

Наблюдая за динамикой изменений при NSTEMI, врач должен помнить, что быстрое, в течение нескольких часов восстановление положительного зубца T является признаком развития инфаркта с подъемом ST. Этот процесс называют “псевдонормализацией” зубца T. Псевдонормализация T указывает на то, что процесс острой ишемии пошел по более неблагоприятному сценарию: NSTEMI перешел в STEMI. Повышение сегмента ST и появление положительного коронарного T в результате трансмуральной ишемии быстро устраняют характерные для NSTEMI депрессию ST и отрицательный T.

Перейти к упражнениям