Инфаркт очаговый что это

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник

Мелкоочаговый инфаркт миокарда характеризуется слабой клинической картиной. Как правило, он возникает при ишемической болезни сердца с мелкими очагами некроза мышц. Согласно медицинской статистике, у 20% пациентов с инфарктом миокарда появляются именно мелкоочаговые поражения.

Иногда это заболевание расценивают как предынфарктный период. Оно означает, что легкая форма патологии переросла в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Что это за болезнь, как появляется

Все клетки человеческого организма нуждаются в кислороде, не являются исключением и ткани сердца. Он нужен, чтобы органы правильно функционировали, получали энергию. Сердцу кислород необходим для сокращения, чтобы хорошо перекачивать кровь. Этим поддерживается работа системы кровообращения. Если клетка по определенным причинам не получает кислород, она погибает.

некроз сердечной мышцы

Мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой один участок (или несколько) некроза сердечной мышцы, например, в области задней или боковой стенки.

Такая проблема становится причиной нарушения функционирования самого главного органа человеческого тела.

Площадь поражения при развитии патологических процессов зависит от размеров сосуда. Мелкоочаговый инфаркт миокарда становится причиной того, что погибают небольшие участки сердечной ткани боковой или задней стенки.

Чаще всего провокатор возникновения болезни – это жировые бляшки. Они образуются в просвете сосудов, перекрывают его, что приводит к появлению атеросклероза.

Больше шансов заболеть имеют мужчины, так как в результате неправильного питания и предрасположенности у них риск возникновения патологии выше. Иногда причиной развития болезни могут стать спазмы сосудов, но нарушения быстро проходят.

Клиническая картина

Если у пациента развиваются мелкоочаговые поражения сосудов, в первую очередь его беспокоит сердечная боль. Она может быть разной, например, сжимающей или давящей, колющей или режущей. Многие пациенты указывают на то, что боль присутствует не постоянно, она то становится слабой, то снова обостряется. При этом у больного возникает паника, появляется страх, что он может умереть.

Боль при мелкоочаговых поражениях тканей не так сильно выражена, как это бывает во время обширной или крупноочаговой патологии. Пациенты жалуются на болевые ощущения в области спины, левого плеча, руки, зубов или челюсти. И такое лекарство, как нитроглицерин, который принимают при стенокардии или функциональных нарушениях, не помогает уменьшить боль.

Кроме этого, есть и другие признаки, свидетельствующие о возникновении мелкоочаговых некрозов:

повышенная температура

повышенная температура тела;
учащенное сердцебиение;
высокий пульс;
общая слабость;
головная боль;
бледность кожных покровов;
частая потливость.

При появлении этих симптомов необходимо сразу обратиться к врачу или вызвать скорую помощь. Чем раньше специалист поставит точный диагноз, тем быстрее будет назначено эффективное лечение. У пациента будет больше шансов на прохождение терапии без последствий и выздоровление.

Важно! Если появилась загрудинная боль, которую не снимает нитроглицерин, и одновременно есть страх смерти, сильное сердцебиение и повышение температуры тела, следует немедленно вызвать скорую помощь.

Классификация заболевания

Разновидность мелкоочагового некроза клеток определяется глубиной поражения тканей сердца. Медицина выделяет 4 вида такого недуга:

Субэндокардиальный. Внутри сердца расположена соединительнотканная оболочка — эндокард. Если ее кровеносные сосуды поражаются, возникает некроз.
Субэпикардиальный. Форма мелкоочагового инфаркта миокарда, которая развивается при поражении сосудов в области наружной серозной оболочки сердца.
Интрамуральный. В данном случае нарушения становятся причиной того, что некроз поражает средний слой сердца.
Трансмуральный. Тяжелейшая форма мелкоочаговых некрозов. В результате развития патологических процессов страдают все 3 слоя сердечной мышцы.

В медицине предусмотрена не только общая классификация заболевания. Различают и стадии протекания патологических процессов:

Острейшая. Инфаркт развивается, как только остановился кровоток. На фоне ишемии появляется некроз. Основной симптом критической стадии развития — сильная боль. Она тревожит пациента 30 мин или сутки, может продолжаться длительное время.
Острый мелкоочаговый инфаркт сопровождается некрозом, размягчением тканей, воспалительным процессом. Как правило, боль уменьшается, так как участок, пораженный патологией, уже безжизненный. Но процесс воспалительного характера может продолжаться и вызывать повышение температуры тела. Продолжительность такого состояния составляет 10 дней.
Подострая стадия инфаркта. Большинство пациентов не имеют жалоб в этот период, состояние их нормальное. Как правило, на такой стадии некроз заменяет рубцовая ткань.
Постинфарктная. У больного полностью отсутствуют симптомы и жалобы. Кроме того, нет никаких изменений в лабораторных анализах.

В зависимости от того, насколько часто возникают нарушения, специалисты выделяют такие формы мелкоочагового инфаркта:

Первичный. Если до этого случая у больного не было проблем с сердцем.
Рецидивирующий. Инфаркт, возникающий на фоне первого приступа в течение 8 месяцев.
Повторный. Когда болезнь вернулась по прошествии 8 месяцев.

Учитывая локализацию заболевания, медики выделяют инфаркт правого и левого желудочка, а также межжелудочковой перегородки.

Методы диагностики

Во время проведения диагностических мероприятий, врачи пытаются обнаружить изменения зубца Т и сегмента ST на ЭКГ.

зубец Т

При крупноочаговом поражении сосудов происходит отмирание большого участка органа. Импульсы в таком случае не проводятся, поэтому образуется патологический Q.

На фоне мелкоочагового инфаркта образуются небольшие участки некрозов, которые не мешают прохождению импульса. Таким образом, патологический Q не наблюдается.

Варианты:

Изменения QRS отсутствуют.
По сравнению с предыдущими результатами исследований высота зубца R ниже.
Сегмент ST может располагаться выше или ниже по отношению к изолинии.
Зубец Т может быть негативным, глубоким, зазубренным или двугорбым.

Медицина предусматривает дополнительные методы диагностики мелкоочаговых поражений:

общий анализ крови, который покажет наличие воспалительного процесса;
определение количества миоглобина;
измерение уровня креатинфосфокиназы (КФК);
оценка активности лактатдегидрогеназы;
анализ на тропонин Т.

Такая процедура, как ЭХО сердца, позволяет определить участки, которые плохо сокращаются или вовсе этого не делают. Коронарография проводится, чтобы определить артерию, в которой образовались бляшки.

Лечение

Терапия проводится исключительно в стационарных условиях, в специализированных медицинских учреждениях с кардиологическим отделением и палатами интенсивной терапии.

постельный режим

Пациентам показан постельный режим, который необходимо строго соблюдать.
Питание больного во время лечения должно быть витаминизированным и щадящим.
Так как основным симптомом развития инфаркта является боль, врачи назначают специальные лекарства, чтобы устранить ее, как правило, это ненаркотические анальгетики.
Чтобы предупредить серьезные нарушения и последствия, специалисты прописывают больным антиаритмические средства, блокаторы бета-рецепторов, а также антагонисты кальция.
Лечение мелкоочагового инфаркта миокарда помогает предупредить и устранить аритмию, сердечную недостаточность, кардиогенный шок. Пациенту прописывают магнезию, нитраты и спазмолитические лекарства.

Пациентам с лишним весом необходимо сбросить лишние килограммы. Для этого можно заняться ходьбой и физическими упражнениями. Уменьшить количество холестерина помогут статины. Кроме того, пациенты должны принимать нитроглицерин.

Профилактика и прогноз

Мелкоочаговые поражения сосудов представляют собой серьезные нарушения, которые сопровождаются опасными осложнениями. Большинство летальных исходов происходит на протяжении первых суток после приступа.

Работа сердца зависит от места расположения очагов и объемов зоны инфаркта. Если есть повреждение более 50% тканей, его работа невозможна, в результате у пациента случается кардиогенный шок, больной умирает.

На фоне небольших поражений сосудов сердце также может не справиться с нагрузкой. В такой ситуации у больного возникает сердечная недостаточность. Если острый период пройдет без осложнений, врачи ставят положительный прогноз на выздоровление больного.

Реабилитация после перенесенного мелкоочагового инфаркта миокарда предусматривает соблюдение строгих правил:

вредные привычки

Здоровый и активный образ жизни.
Отказ от любых вредных привычек. В первую очередь это касается табака и алкогольных напитков.
Питание должно быть полезным и сбалансированным.
Противопоказаны чрезмерные физические и психологические нагрузки.
Кроме того, врачи рекомендуют пациентам следить за показателями артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови.

Несмотря на слабо выраженную клиническую картину и незначительные изменения на ЭКГ, мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой серьезную болезнь. Даже при слабых болевых ощущениях в сердце следует обратиться к доктору. В противном случае могут возникнуть мелкоочаговые поражения сосудов.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Источник