Инфаркт на фоне рака

Механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний у онкологических пациентов

Подавление роста раковых клеток химиотерапевтическими препаратами и лучевой терапией — основа лечения рака. Однако химиотерапевтические препараты не обладают абсолютной избирательностью действия. Подавляя раковые клетки, они подавляют регенерацию клеток миокарда (классический пример доксорубицин и антрациклины) вызывая снижение сократительной функции сердца.

Замещение поврежденных кардиомиоцитов и рост новых клеток – основной механизм компенсации сердца для предотвращения сердечной недостаточности. При лучевой терапии наряду с прицельным облучением опухоли, в той или иной степени поражаются и другие органы и ткани, в особенности те, которые расположены в непосредственной близости к объекту воздействия.

Ряд препаратов (5-фторурацил, капецитибин) напрямую влияют на функцию эндотелия, вызывая тромбозы эпикардиальных коронарных артерий, артерий мелкого калибра. Происходит обеднение сосудистого рисунка.

Некоторые из химиотерапевтических препаратов (бевацизумаб, сунитиниб) могут вызывать как снижение сократимости, так и эндотелиальную дисфункцию. Для лечения некоторых видов опухолей лучевая терапия неизбежна.

Облучение при опухолях молочной железы (в особенности левой), опухолей средостения, легких, сердце часто попадает в зону лучевого воздействия. В этом случае, из-за нарушения целостности эндотелия, развивается перикардит и перикардиальный выпот, поражение клапанов сердца, укоренное развитие коронарных и каротидных стенозов.

По времени наступления различают острую и хроническую кардиотоксичность.

Острая кардиотоксичность (в пределах 1 недели) происходит из-за повреждения кардиомиоцитов, отложения продуктов распада, воспалительных инфильтратов, интерстициального отека.

Хроническая кардиотоксичность (в течение 1 года и более) является следствием вакуолизации клеток из-за разрушения мембран и митохондрий, разрушения органелл, гибели клеток, снижения количества миофибрилл, дезориентации миокардиальных волокон.

Как острая, так и хроническая кардиотоксичность развивается по сложным механизмам. Лечение рака, как правило, подразумевает одновременное применение препаратов с различным механизмом действия и нередко комбинируется с лучевой терапией.

На ранних стадиях функциональные повреждения могут быть устранены, сердечную недостаточность можно предупредить. Но если диагноз поставлен через 6 месяцев после развития такого повреждения, застойная сердечная недостаточность становится необратимой.

Давление при инфаркте миокарда у мужчин и женщин, первая помощь при приступе

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

1. Выраженной болью в левой стороне грудины;
2. Повышенным уровнем тревожности;
3. Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина.

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

1. Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
2. Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
3. Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
4. Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
5. Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
6. Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

Церебральный вид характеризуется невралгическими признаками: упадок сил, потеря координации, обморок. Если у пострадавшего есть проблемы с позвоночником в виде остеохондроза, грыж, то этот тип инфаркта будет проявляться невралгическими болями опоясывающего характера, с прострелами, усиливающимися при резких движениях.

Распознать нетипичные признаки патологии трудно, у 25% пострадавших нет жалоб на сердечную боль, из-за поздней и неквалифицированной помощи такая форма часто приводит к смерти. При абдоминальных и астматических видах болевые ощущения в сердце перекрываются другой симптоматикой, поэтому заподозрить прединфарктное состояние сложно, и в этом их главная проблема.

А какое давление перед инфарктом? Подробности – на ролике.

Значения тонометра в период обострения связаны с рабочим АД пострадавшего. Если он – гипертоник, вероятны 2 варианта развития событий.

Показатели АД – в пределах личной нормы. Верхний предел может быть и 160, если для гипертоника это его рабочее давление. В период приступа возможно повышение АД, но это необязательное условие.

В предынфарктный период АД поднимается до 190/100 мм рт. ст., но не более. Может быть и в нормальных пределах – 130/90 при частоте пульса 60 уд./мин. Это типичный вариант для гипотоников и лиц с нормальным АД.

Надо учесть, что серьезного роста АД в момент инфаркта нет, перепады связаны с рабочими показателями АД пострадавшего. Почувствовать скачок можно по пульсирующим вискам, раздвоению в глазах, появлении «мушек», нехватке кислорода, приливах крови к лицу, усилению сердечных сокращений.

При инфаркте давление если и поднимается, то постепенно, редко приближаясь к критическим отметкам. Делать выводы только на основании показаний тонометра нецелесообразно.

Если в момент приступа АД – показатель некритичный, то после инфаркта такие пациенты, в первую очередь гипертоники, нуждаются в квалифицированном внимании в стационарных условиях. Это объясняется тем, что в период после инфаркта кровяное давление понижается всегда, причем всерьез и надолго.

Этот процесс может быть постепенным, но не исключены и резкие перепады давления. Низкое АД сохраняется продолжительное время, автоматически это состояние не нормализуется. Поэтому на восстановительном этапе так важна квалифицированная помощь в стационарных условиях.

Даже когда инфаркт был спровоцирован высоким давлением, резкое понижение АД после приступа гарантирует аритмию, увеличение размеров сердца, почечные дисфункции, отечность.

Пониженное кровяное давление в послеинфарктном периоде обусловлено ухудшением работоспособности мышцы сердца и изменениями тонуса коронарных сосудов. Частота пульса на фоне низкого АД приближается к норме. Такое состояние у медиков получило название «обезглавленная гипертония».

Определение кардиотокисчности и методы ее диагностики

На сегодняшний день нет единого, общепринятого определения кардиотоксичности. О кардиотоксичности говорят тогда, когда фракция выброса левого желудочка на фоне химиотерапии равна или ниже 55%. Наиболее часто кардиотоксичность определяется как снижение фракции выброса левого желудочка на 5% при наличии симптомов сердечной недостаточности или при отсутствии симптомов — в случае снижения фракции выброса левого желудочка на 10%.

Исходя из этого, точность измерения фракции выброса приобретает принципиально важное значение. Исследование сократимости ЛЖ с помощью многокадровой синхронизированной изотопной вентрикулографии (MUGA) точный, воспроизводимый, хорошо зарекомендовавший себя метод.

Несмотря на очевидные плюсы, методика не общедоступна, а главное, связана с дополнительной радиационной нагрузкой для больного с раком. Сказанное в равной степени справедливо и для мультиспиральной контрастной компьютерной томографии (МСКТ).

Двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) – незаменимый метод исследования сократительной функции сердца. Данная методика безвредна для пациента, ее можно применять многократно, у постели больного. Поэтому ЭхоКГ давно стала основным методом в оценке сократимости ЛЖ.

Контрастная эхокардиография значительно облегчает оценку функции ЛЖ, повышает ее точность. В последние годы все чаще применяется 3-х мерная ЭхоКГ, точность которой выше, чем рутинного 2-х мерного исследования.

Это перспективная методика ранней оценки изменений сократимости сердца, до того, как фракция выброса левого желудочка начинает снижаться. Метод выгодно отличается хорошей воспроизводимостью, минимальной вариабельностью при оценке разными исследователями.

Существенным недостатком всех ультразвуковых методик является то, что она не всегда применима. Идеальные для анализа изображения можно получить не у каждого больного. Особенности конституции, заболевания легких, послеоперационные рубцы и лучевая терапия порой значительно ухудшают ультразвуковую визуализацию сердца.

Самым надежным (и самым точным) методом оценки фракции выброса ЛЖ, в последние годы, становится магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). МРТ идеально подходит для изучения сократительной функции сердца у онкологического больного.

Она позволяет одновременно выявить поражения клапанов сердца, отличить воспалительное поражения миокарда от рубцового. Но методика имеет свои ограничения и недостатки. Она мало применима для больных страдающих сердечной недостаточностью, клаустрофобией. МРТ сердца дорогостоящее исследование, ее невозможно выполнить у постели больного.

Из лабораторных исследований для больного, получающего химиотерапию важное значение приобретают маркеры повреждения миокарда, такие как Тропонины и маркёр сердечной недостаточности — предсердный натриуретический гормон.

Показано, что даже небольшое повышение уровня Тропонинов после химиотерапии коррелирует с развитием сердечной недостаточности в будущем. Повышение уровня предсердного натриуретического гормона, с другой стороны, во-первых, позволяет дифференцировать одышку и слабость сердечного происхождения от несердечных причин, а с другой стороны, позволяет контролировать эффективность лечения сердечной недостаточности.

Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками.

Симптомы инфаркта миокарда.

У многих больных инфаркту предшествует обострение ишемической болезни сердца — усиление и учащение приступов стенокардии, изменение характера болей.
В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый болевой синдром. Как и при стенокардии боль возникает за грудиной, иррадиируст в левую руку, шею, эпигастральную область или более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии приступ более продолжителен — до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Больной обычно беспокоен, бледен. Кожа покрыта холодным, липким потом. Болевой приступ сопровождается страхом, тошнотой, рвотой. В остром периоде инфаркта миокарда возможна тахикардия (чаще и пожилом возрасте) и брадикардия (в молодом возрасте), АД может оставаться нормальном, повыситься (а молодом возрасте) и понизиться (в старческом возрасте). У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности и появляются другие осложнения (кардиогенный шок, сердечная астма, отек легких, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной тахиаритмии, пароксизмальной тахикардии, мерцания желудочков и полной поперечной блокады с остановкой сердца), являющиеся главными причинами смерти в первые сутки.
Изменения ЭКГ в типичных случаях отмечаются уже во время болевого приступа.
Возможны атипичные варианты начала заболевания: болевой коллаптоидный (типичная боль с признаками коллапса, бледность, холодный пот, снижение АД); болевой астматический (типичная боль с признаками сердечной астмы или отека легких); болевой аритмический (боль и одновременно нарушение ритма, которые приобретают ведущее значение в жалобах больного); болевой гастралгический (боль в подложечной области, отдающая вверх, тошнота, рвота); безболевой астматический (внезапный приступ удушья по типу сердечной астмы или отека легких, без болевого синдрома); безболевой аритмический (внезапный приступ аритмии, тахикардии без боли), безболевой церебральный (внезапная потеря сознания, иногда нестойкие очаговые неврологические симптомы), болевой церебральный (болевой синдром и последующее возникновение церебральных симптомов); болевой периферический (с первичной локализацией болей на периферии — в руке, спине, нижней челюсти, в левой лопатке, в гортани) и др.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с тяжелым приступом стенокардии, эмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острой пневмонией, пневмотораксом, острым холециститом, панкреатитом, почечной коликой, приступом сердечной астмы, миозитом, невралгией.
Госпитализация обязательна в кардиологическое отделение или палаты интенсивной терапии терапевтических отделений. При возникновении сердечной астмы, отека легких, кардиогенного шока, острого нарушение сердечного ритма необходимо проведение ургентных мероприятий непосредственно на месте на уровне спец-бригады.
Для профилактики инфаркта миокарда необходимо проходить плановые медицинские обследования.

Течение ИБС при сочетании со злокачественными новообразованиями

Достаточно часто отмечается сочетание ишемической болезни сердца (ИБС) со злокачественными новообразованиями, такими как ра к легкого, рак желудка, гемобластозы, рак предстательной железы, рак молочных желез, опухоли челюстно-лицевой области и т. д. По данным разных авторов, диапазон частоты встречаемости сочетания ИБС и злокачественных опухолей очень велик и колеблется в пределах от 30 до 95 %. По-видимому, этот статистический размах можно объяснить отсутствием учета возрастного фактора. Можно предположить, что с увеличением возраста увеличивается и частота сочетания данных нозологий.

Необходимо также отметить, что сочетание злокачественных новообразований с ИБС встречается почти в 2 раза чаще, чем диагностируется при жизни. Поэтому очевидна актуальность своевременной прижизненной диагностики сочетания ИБС со злокачественными опухолями. И в данной клинической ситуации равно важно как заподозрить наличие злокачественного новообразования у пациента с ИБС, так и вовремя распознать ИБС у онкологического больного. Наиболее распространенным механизмом в генезе стенокардии у онкологических б ольных является висцеро-коронарный рефлюкс, который может обусловливать нарушение коронарного кровообращения и при некоторых других заболеваниях внутренних органов. Стенокардия у данной группы больных развивается на фоне атеросклеротически измененных коронарных артерий, т. е. в условиях гипоксии миокарда. Опухолевый процесс на фоне ИБС с помощью так называемой «метаболической ловушки» может вызывать еще большее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и других метаболитах и их доставкой по коронарному руслу вследствие известных нарушений гемостаза, приводящих к гиперкоагуляции, ослаблению антикоагулянтной активности крови. Последнее сопровождается нарушением микроциркуляции, также способствующим развитию и прогрессированию ишемии миокарда. В патогенезе стенокардии у больных данной группы не исключено участие и таких факторов, как гиперфибриногенемия, анемия, гипогликемия и т. д.

Между тем лишь у половины больных ИБС при поражении опухолевым процессом , например, органов пищеварения, отмечаются явления желудочно-кишечного дискомфорта и боли в животе. Ошибки в диагностике обусловлены неправильной интерпретацией температурной реакции и лабораторных показателей. Это указывает на необходимость обследования не только сердечно-сосудистой системы, но и проведения онкопоиска у больных старших возрастных групп. Рассмотрим подробнее некоторые клинические варианты течения ИБС у онкологических больных в виде: особенностей болевого синдрома, частого наличия «эквивалентов» стенокардии, разнообразных нарушений ритма и проводимости сердца. Характерно, что наряду с типичной клинической картиной ангинозных (или, как теперь говорят, «ангинальных») болей существует и значительное количество атипичных форм. Показано, что не во всех случаях ишемия миокарда сопровождается ангинозными болями с типичной локализацией и иррадиацией. Стало известно, что не все эпизоды ишемии миокарда субъективно ощущаются больными. Описан так называемый «атипичный болевой синд ром» при стенокардии. С широким использованием коронароангиографии стало известно, что не во всех случаях при наличии стенокардии и инструментальных признаков ишемии миокарда наблюдается спазм или стеноз крупных коронарных артерий. Это состояние называет «микрососудистой» стенокардией или «синдромом Х». Нередко у онкологических больных вместо стенокардии отмечаются ее «эквиваленты»: одышка, приступы удушья, а эпизоды ишемии миокарда манифестируют нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Клиническая картина ИБС у больных раком легкого отличается: частым наличием атипичного болевого синдрома, немой ишемией миокарда; преобладанием приступов удушья с бронхоспазмом; разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости нередким присоединением тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); сочетанием легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина ИБС у больных раком желудка характеризуется: наличием атипичного болевого синдрома с упорными интенсивными кардиалгиями; часто сопутствующей анемией. Выше уже упоминалось о необходимости онконастороженности у лиц старших возрастных групп и, соответственно, проведения онкопоиска.

Для диагностики же ИБС у онкологических больных тщательного расспроса и предельно подробного анамнеза часто бывает недостаточно. Все методы параклинического обследования в основном сводятся к выявлению эпизодов ишемии миокарда, так как именно наличие преходящей ишемии миокарда при возможном сочетании с признаками постинфарктного кардиосклероза, нарушениями сердечного ритма и проводимости определяет прогноз больного. Классификация методов выявления ишемии миокарда может быть построена на основе концепции «ишемического каскада».

Уже через несколько секунд после окклюзии коронарного сосуда начинают наблюдаться нарушения движения стенки желудочков, сначала в фазе диастолы, а затем и систолы. На 15–20 секунде ишемии проявляются нарушения гемодинамики, первоначально отмечается изменение давления в полостях сердца. Одновременно с этим в миокарде происходит накопление продуктов анаэробного метаболизма. Примерно на 20-й секунде ишемии отмечаются диагностически значимые изменения ЭКГ. Такая последовательность событий во время ишемии миокарда прослежена как в экспериментальных работах, так и в исследованиях последствий коронарной ангиопластики, во время которой происходит временное тотальное закрытие просвета артерии. Ценность всех методов диагностики повышается при использовании их в процессе нагрузочных проб, когда возрастает потребность миокарда в кислороде и других метаболитах.

В геронтологической клинике наиболее оптимально применение нагрузочных тестов (кистевая изометрическая нагрузка) в сочетании с эхокардиографией, сцинтиграфией миокарда с таллием-201, а также ЭКГ-нагрузочных тестов, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Для медикаментозного лечения ИБС в сочетании со злокачественными новообразованиями используютсской ситуации. Контроль эффективности подобранной терапии целесообразно осуществлять с помощью тех методов, которые выявили эпизоды ишемии миокарда.

При наличии постинфарктного кардиосклероза, явлений недостаточности кровообращения, артериальной гипертензии показано применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и т. д.). Вопрос о целесообразности назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии решается индивидуально в зависимости от соотношения полезных и побочных эффектов. Очевидно, что ИБС увеличивает риск оперативного лечения онкологических больных. Абсолютным противопоказанием для хирургического лечения является острый инфаркт миокарда.

При стабильной клинико-электрокардиографической картине возможно выполнение радикальных операций с учет ом необходимой предоперационной подготовки и проведения комплексных мероприятий по профилактике осложнений в послеоперационном периоде.

Эффективность лечения инфаркта миокарда напрямую зависит от того, болеют ли пациенты онкологическими заболеваниями. К такому выводу пришла доктор Драгана Радованович из швейцарского центра данных AMIS Plus. Результаты исследования были опубликованы сегодня на сайте Европейского Кардиологического Сообщества.

Уже давно хорошо известно, что пациенты с онкологическими заболеваниями особенно остро подвержены развитию проблем с сердечно-сосудистой системой, в основном из-за проводимой терапии. В то же время не было практически никаких достоверных данных об эффективности лечения среди больных раком, которые пережили острый инфаркт миокарда. В ходе нового исследования специалисты изучали, какие лекарства получают больные раком и инфарктом миокарда и насколько лечение сердечно-сосудистого заболевания эффективно по сравнению с лечением пациентов с тем же недугом, но без онкологии в анамнезе.

Исследование проводилось на основе данных 35 249 пациентов с инфарктом миокарда, включенных в реестр AMIS Plus в период с 2002 по середину 2015 года. Из общего количества участников ученые отобрали 1981 человека (5,6%) с онкологическим диагнозом в истории болезни. Также была набрана вторая группа с таким же количеством испытуемых, у которых не было рака. Все пациенты совпадали по гендерным, возрастным и сердечно-сосудистым факторам риска. Затем ученые сравнили пропорциональное соотношение пациентов по методике лечения инфаркта (лекарственное или чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА) и показатели смертности и осложнений. Результаты показали, что онкологические больные чаще подвергались процедуре ЧКА, а блокаторы P2Y12 и статины получали значительно реже по сравнению с контрольной группой. Смертность у первой группы была на 3% выше, чем у контрольной.

Ученые пришли к общему выводу: больные раком чаще проходят терапию ЧКА и гораздо реже получают надлежащее лекарственное лечение, что приводит к повышенному риску осложнений и смерти. Специалисты полагают, что это может быть вызвано определенными типами рака или другими сопутствующими болезнями. Поэтому встает острый вопрос о разработке новых методик лекарственного лечения инфаркта миокарда для больных раком.