Инфаркт мозжечка история болезни

Актуальность. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инфарктов мозжечка варьирует от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, смертность при них превышает 20%. Случаи кровоизлияний в мозжечок составляют около 10% всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более. Тем не менее, инсульты в области ствола мозга и мозжечка относятся к наименее изученным вопросам сосудистой патологии головного мозга. Многообразие клинических проявлений мозжечковых инсультов, нередкое их сходство с некоторыми проявлениями полушарных инсультов и различных поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику. К тому же при сосудистых заболеваниях головного мозга в изолированном виде мозжечковый синдром встречается редко и обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что закономерно объясняется общностью кровоснабжения этих структур.

О кровоизлияниях в мозжечок Вы можете прочитать в статье (лекции) «Геморрагический инсульт задней черепной ямки» В.В. Крылов, В.Г. Дашьян, А.А. Мурашко, С.А. Буров, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Московский государственный медико-стоматологический университет (журнал «Нейрохирургия» № 4, 2006) [читать].

Кровоснабжение мозжечка подробно изучено. При нормальной анатомии мозжечок получает кровоснабжение из вертебрально-базилярной системы, от 3 парных мозжечковых артерий: верхней мозжечковой артерии (ВМА), передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА) и задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Проксимальные отделы всех мозжечковых артерий участвуют в кровоснабжении дорсолатеральных отделов ствола головного мозга. При нормальной анатомии все мозжечковые артерии анастомозируют друг с другом через хорошо развитую коллатеральную сеть. ВМА частично кровоснабжает нижние бугры четверохолмия, вентральные отделы мозжечка, а также его верхне- и среднедорсальные отделы, большую часть зубчатого ядра. ПНМА кровоснабжает латеральные отделы нижней трети моста и верхней трети продолговатого мозга, клочок мозжечка и прилегающие к нему участки полушария; важной ветвью ПНМА является лабиринтная артерия, кровоснабжающая внутреннее ухо. ЗНМА кровоснабжает латеральные отделы средней трети продолговатого мозга, каудальные и базальные отделы мозжечка.

В структуре мозжечкового ишемического инсульта поражение его сосудистых бассейнов распределяется следующим образом: ВМА – 30 – 40%, ПНМА – 3 – 6%, ЗНМА – 40 – 50%, инсульт в бассейнах 2 и более мозжечковых артерий – до 16%. С введением в клиническую практику методов нейровизуализации были установлены новые типы инфарктов мозжечка: инфаркты водораздела или пограничные инфаркты, очень малые (лакунарные) инфаркты. При тромбозах ОА инфаркты чаще локализуются в бассейне верхней артерии мозжечка (ВАМ) и обычно сочетаются с инфарктами ствола мозга.

При хроническом нарушении кровообращения в бассейнах мозжечковых артерий у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или без них наблюдается развитие лакунарных, глубоко расположенных инфарктов, обусловленных поражением пенетрирующих артерий диаметром 40 – 900 мкм. Их частота составляет 25 – 28% от всех случаев мозжечковых инфарктов. Малые глубокие церебеллярные инфаркты обнаруживаются преимущественно в пограничных зонах васкуляризации трех мозжечковых артерий. Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным клиническим восстановлением. Размеры лакун на горизонтальных срезах мозга при КТ- и МРТ-сканировании обычно не превышают 12 – 20 мм, а средний объём – 1,7 – 1,8 мл.

Современная топография мозжечковых инфарктов оценивается по карте, которая позволяет устанавливать анатомическое соответствие главным артериальным бассейнам. В настоящее время используется топографическая классификация инфарктов мозжечка, предложенная Р. Amarenco (1991) и дополненная L. Tatu et al. (1996):

Инфаркты мозжечка встречаются обычно у больных среднего и пожилого возраста, причём у мужчин примерно в 2,5 – 3 раза чаще, чем у женщин. Мозжечковые ишемические инсульты возникают преимущественно вследствие тромбоэмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или по гемодинамическому механизму. Описаны эмболии в артерии мозжечка при свежих инфарктах миокарда и фибрилляции предсердий. Среди иных факторов следует также отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации), проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения. Поражение мелких артериальных ветвей (вызывающие лакунарные инфаркты) связано с развитием в них микроатеом, липогиалиноза и фибриноидного некроза. Причиной развития лакунарных инфарктов являются также микроэмболии. Факторами риска развития лакунарных инфарктов общепризнаны артериальная гипертония, сахарный диабет, васкулиты. У пациентов моложе 60 лет наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта является интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Более редкие причины инфаркта мозжечка – гематологические заболевания, фибромускулярная дисплазия. В ряде случае причину установить не удается.

Диагностика изолированных инсультов мозжечка весьма затруднительна, если в первые два дня заболевания не проводится КТ- или МРТ исследование. Небольшие инфаркты мозжечка весьма часто клинически не выявляются в силу быстрой обратимости клинических проявлений. В то же время известно, что в 25% случаев обширным инфарктам мозжечка предшествуют малые инсульты или преходящие нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазилярной, реже в каротидной системах (около 40% больных с инфарктами мозжечка одновременно имеют инфаркты в других сосудистых бассейнах головного мозга). Обширные же инфаркты и гематомы мозжечка при их своевременной диагностике могут поддаваться хирургическому лечению, препятствующему фатальным дислокациям. При отсутствии прогрессирующей вторичной гидроцефалии 80 – 90% больных с инсультами мозжечка выживают при консервативной тактике лечения. МР-томографическое исследование является ведущим методом в диагностике стволовых и церебеллярных инсультов.

Рассмотрим клинику изолированный мозжечковый инфаркт (в бассейнах мозжечковых артерий). В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ЗНМА в клинической картине превалируют вестибулярные нарушения, наиболее часто встречаются следующие симптомы: головокружение (80%), головная боль в шейно-затылочной области (64%), тошнота (60%), нарушение походки (70%), атаксия (50%), нистагм, редко дизартрия. По наблюдениям некоторых авторов, в случае инфаркта в бассейне медиальной ветви ЗНМА в клинической картине заболевания может быть только головокружение, (!) таким пациентам нередко ставят диагноз «лабиринтит». В случае изолированного поражения мозжечка в бассейне ВМА в клинической картине превалируют координаторные расстройства, так как поражены зубчатые ядра. Симптоматика в этом случае обычно представлена следующим: атаксия (73%), нарушение походки (70%), дизартрия (60%), тошнота (40%), головокружение (37%), нистагм (7%) [Kase C. и соавт., 1993]. В клинической картине инфаркта в бассейне ПНМА частым симптомом является потеря слуха на стороне инфаркта, другие типичные мозжечковые симптомы вариабельны по своей выраженности, это также атаксия, нарушение походки, головокружение, тошнота, нистагм [Lee H. и соавт., 2002].

читайте также статью «Мнемоническое правило мозжечковой дисфункции: экспресс-помощь практикую-щему врачу» Мурашко Н.К., НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев (Международный неврологический журнал, №6, 2013) [читать]

Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно следует выделить обширный мозжечковый инфаркт ввиду клинических особенностей течения этой формы инсульта. Обширный инфаркт мозжечка обычно возникает при поражении всего бассейна ВМА или ЗНМА, наиболее часто в бассейне ЗНМА при острой окклюзии позвоночной артерии (ПА). Обширный мозжечковый инфаркт в большинстве случаев клинически характеризуются острым развитием общемозговых, вестибулярных, координаторных и ствловых нарушений (альтернирующие синдромы, нарушение уровня бодрствования, дыхательные нарушения и т.д.) в различных комбинациях [поскольку все три мозжечковые артерии широко анастомозируют между собой, обширные инфаркты, сопровождающиеся исключительно мозжечковым синдромом, наблюдаются очень редко и, как правило, они протекают на фоне развития стволовых нарушений]. При этой форме мозжечкового ишемического инсульта на 2 – 3-и сутки заболевания развивается выраженный отек инфарктной зоны, обладающий масс-эффектом. Такое осложненное течение инфаркта мозжечка является злокачественным и встречается в 5 – 15% всех случаев мозжечковых инсультов (главным фактором, способствующим развитию злокачественного течения инфаркта мозжечка, является объем поражения – не менее 1/3 его полушария или [по данным M. Koh и соавт., 2000] ~24 см3). При этом происходит сдавление ликворопроводящих структур задней черепной ямки (ЗЧЯ), что ведет к развитию острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ) и далее фатальному повреждению ствола головного мозга. Даже в случае своевременно диагностированной и экстренно дренированной ООГ нарастание масс-эффекта в ЗЧЯ может привести к восходящему транстенториальному вклинению и/или вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к вторичной фатальной травме ствола головного мозга. Летальность при данной злокачественной форме инсульта при консервативном лечении составляет 80%. Такое злокачественное течение мозжечкового инфаркта в экстренном порядке требует привлечения нейрохирурга и решения вопроса о хирургическом лечении: наружном вентрикулярном дренировании и/или декомпрессивной краниотомии ЗЧЯ. Вовремя выполненное хирургическое вмешательство позволяет снизить летальность до 30%. В ряде случаев клиническое ухудшение связано с расширением зоны ишемии и вовлечением в нее стволовых отделов, при этом положительный эффект от хирургического вмешательства становится уже маловероятен.

Подробнее об обширном инфаркте мозжечка Вы можете прочитать в статье «Обширный инфаркт мозжечка, вызывающий дислокационный синдром, и показания к экстренной операции» С.А. Асратян, А.С. Никитин, Городская клиническая больница №12, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 12, 2012; Вып. 2) [читать].

Соотношение вестибулярных и мозжечковых нарушений при церебеллярных (мозжечковых) инсультах представляет собой одну из наиболее сложных диагностических проблем. Изучение клинических и МР-томографических проявлений у пациентов с острыми и подострыми мозжечковыми и вестибулярными нарушениями на фоне артериальной гипертонии и церебрального атеросклероза показало наличие структурных очаговых патологических изменений сосудистого характера у всех без исключения пациентов. Эти данные подчеркивают необходимость проведения МР-томографического исследования в течение 1 – 3-х суток от начала острого эпизода вестибулоатактического синдрома у пациентов с сосудистыми факторами риска.

Системное головокружение (vertigo) является ведущим симптомом при одиночных и множественных инфарктах мозжечка, локализованных в зоне территорий какой-либо из трех парных мозжечковых артерий либо в зонах смежного кровоснабжения. Выявляемые головокружение и нистагм, присущие центральному поражению, в случаях локализации инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, имеющей как известно, мозжечковую, понтинную и лабиринтную ветви, могут имитировать периферический характер поражения вестибулярного анализатора, маскировать мозжечковые нарушения, осложняя при этом диагностику острого сосудистого процесса. Возникновение псевдолабиринтного синдрома при мозжечковых инфарктах связывают с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра. В острейшей фазе ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации возможны наибольшие диагностические трудности, так как неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать. В дальнейшем часто отмечается преобладание постуральных нарушений над динамическими координаторными, что также маскирует мозжечковую локализацию процесса в острой стадии заболевания. Очаговая мозжечковая симптоматика в ряде случаев может быть выраженной слабо или отсутствовать. Поэтому ведущее значение в своевременной дифференциальной диагностике инсультов мозжечка имеет магнитно-резонансная томография головного мозга, проводимая в первые сутки от начала острого вестибулоатактического синдрома с целью своевременного начала специфической терапии ишемического и геморрагического инсультов, что является реальной основой благоприятного исхода одного из наиболее тяжелых видов цереброваскулярной патологии.

Основным инструментальным методом диагностики церебеллярных инсультов является нейровизуализация. Однако в острейшем периоде заболевания (в течение первых 8 ч) при КТ зоны ишемии еще не определяются. МРТ является более чувствительным методом визуализации мозжечкового инфаркта, так как на снимках отсутствуют артефакты от костных структур ЗЧЯ. В острейшем периоде заболевания зону инфаркта возможно определить с помощью диффузионно-взвешенной МРТ и перфузионных методов исследования: перфузионные КТ или МРТ, однофотонно-эмиссионная КТ (ОФЭКТ).

читайте также пост: Трудности диагностики инсульта (инфаркта) мозжечка (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

В последние годы все больше укрепляется мнение, что острый инфаркт мозжечка может привести к развитию опасного объемного субтенториального поражения, клинически напоминающего1 кровоизлияние в мозжечок. Мы обладаем меньшим опытом в отношении этой патологии по сравнению с другими авторами [29Г 49, 57], но очевидно, что окклюзия позвоночной или мозжечковой артерии может повести к появлению клинических синдромов, различия которых зависят частично от уровня закупорки, а частично от неизвестных факторов, имеющих отношение главным образом к коллатеральному кровоснабжению. Из 52 случаев инфарктов мозжечка, исследованных на вскрытии, Supert, Alvord в 12 случаях не обнаружили в анамнезе неврологических нарушений,. в 12 случаях отметили давний неврологический инсульт и в 28 случаях смертельному исходу непосредственно предшествовало-подострое заболевание с прогрессированием нарушений вплоть до наступления комы и смерти. В последней группе подострых нарушений постинфарктный отек мозжечка сдавливал ствол головного мозга, что и явилось причиной смерти.

У большинства больных с острым инфарктом мозжечка, вызывающим нарушение сознания, имеется умеренная степень артериальной гипертензии, а возраст подавляющего большинства больных колеблется в пределах 34—69 лет. У большинства больных была закупорка позвоночной и/или нижней мозжечковой артерии. Клиническая картина болезни напоминала таковую при кровоизлиянии в мозжечок, но темп развития был несколько более медленным и имелись другие важные отличия. Начало заболевания характеризовалось острым или подострым несистемным или системным головокружением, неустойчивостью и, реже, тупой головной болью. У большинства больных, обследованных в первые часы после начала болезни, были выявлены атаксия походки, нистагм при взгляде в любом направлении, но преимущественно в сторону инфаркта, и дисметрия на стороне инфаркта. Имевшиеся у некоторых больных дизартрия и затруднение глотания главным образом отражали сопутствующий инфаркт латеральной области продолговатого мозга. В большинстве случаев-дальнейшее прогрессирование задерживалось до 24—96 ч после

сначала, когда появлялась большая часть тревожных симптомов, включая переходящую в ступор сонливость, узкие и плохо реагирующие зрачки, содружественный паралич взора в сторону поражения, ипсплатеральный периферический паралич лицевого нерва, более интенсивную дисметршо на ипсилатеральной стороне и разгибательные подошвенные реакции. Если при появлении этих симптомов не проводилась срочная хирургическая декомпрессия, болезнь быстро прогрессировала вплоть до развития комы, тетра-

плегии и наступления смерти в течение 2—4 дней.

У больных с распространенным инфарктом мозжечка диагноз зависит от клинического опыта и проницательности врача, дополненных результатами адекватно выбранных лабораторных иссле-. дованип. Как и при кровоизлияниях в мозжечок, благоприятный исход зависит от быстроты действий в случае угрозы нарушений сознания. В большинстве случаев отмечается повышенное давление спинномозговой жидкости, в которой часто обнаруживается микроскопическая примесь крови (геморрагический инфаркт). Диагноз ставится на основании результатов клинических исследований и КТ, одновременно определяется, не приводит ли объемное поражение к гидроцефалии. Определить, уменьшается ли набухание или следует предпринять хирургическое лечение увеличивающегося очага поражения (вентрикулярный шунт или удаление омертвевшей ткани), позволяет только оценка клинической симптоматики [18]. Быстрое хирургическое вмешательство сохраняет жизнь, но, как следует из приводимого ниже наблюдения, у больных может остаться существенный неврологический дефект.

Н а б л то д е п п е 3—0. Больная — женщина атлетического сложения, 32 лет, была здорова, если не учитывать нестойкую артериальную гипертль зию еще за 5 дней до поступления в Нью-Йоркский госпиталь, когда она отметила появление головной боли в теменной области. Больная связала эту боль с падением, имевшим место накануне, при попытке сделать стойку на голове. Тупая п диффузная головная боль усиливалась при любом движении головы. В остальном она чувствовала себя хорошо и продолжала работать, но по поводу постоянной головной боли обратилась к врачу. Неврологическое исследование патологических изменений не обнаружило. Давление спинномозговой жидкости при поясничном проколе было нормальным, клеток не обнаружено. КТ-сканирование не проводилось. В течение последующих 3 дней больная оставалась дома, жалуясь на усиливающуюся головную боль и легкое головокружение, затем поступила в клинику для динамического наблюдения.

Общее обследование показало нормальное физическое п неврологическое состояние, за исключением легкого ограничения сгибания шел. При поясничных проколах, которые делали в первые 2 дня после госпитализации, в спинномозговой жидкости были обнаружены 300—800 эритроцитов и содержание белка 42 п 111 мг/100 мл. Больную продолжала беспокоить головная боль без признаков латерализации. и для облегчения этой боли потребовалось применение наркотических анальгетиков. На 3-й день пребывания в клинике у больной появился горизонтальный нистагм и легкий содружественный паралпч взора, оба на левой стороне. Левый зрачок был •па 1 мм уже, чем правый, отмечен легкий левосторонний птоз. При пробе на дпадохокинез в левой руке была выявлена дисметрия. Возникло легкое уплощение нижних отделов лица слева без слабости мимической мускулатуры и некоторое угнетение глоточного рефлекса слева. Левосторонняя

:254

позвоночная и правосторонняя плечевая артериограммы выявили сужение-экстракраниальных отделов левой позвоночной артерии в сочетании с признаками обширного очага в левом полушарии мозжечка. Задние нижние мозжечковые артерии были изогнуты вперед и сдавлены, а верхние мозжечковые артерии — вытянуты вверх. Правый боковой желудочек минимально расширен. Спустя 12 ч у больной развился паралич левой боковой прямой мышцы и было произведено диагностическое хирургическое исследование задней черепной ямки. При операции обнаружено, что задняя боковая область левого полушария мозжечка размягчена, а левая миндалина мозжечка расширена, изменена по цвету и смещена значительно ниже края большого затылочного отверстия. Проведено иссечение патологических тканей, макро- п микроскопические изменения которых соответствовали картине геморрагического инфаркта. Больная стала постепенно выздоравливать.

Ангиомы ствола головного мозга

Артериовенозные мальформации и гемангиомы могут развиться на любом уровне ствола головного мозга [50]. При небольших размерах эти патологические образования существуют иногда бессимптомно до тех пор, пока не начинают кровоточить; более крупные могут вызвать прогрессирующие изменения черепных нервов и выпадение двигательных функций, но в обоих случаях коматозное состояние развивается только при их разрыве, приводящем к возникновению характерной картины кровоизлияния в ствол головного мозга [31]. Образования, непосредственно связанные с латеральным синусом, иногда вызывают в момент разрыва появление ипсилатерального птоза.

Артериальные вертебрально-базилярные аневризмы

В качестве причин комы особенно внимательно рассматривают разрыв аневризм позвоночной и базилярной артерий, потому что некоторые из них, очевидно, могут быть удалены хирургически без слишком высокой платы, связанной с обусловленным им неврологическим поражением [13, 56]. Неразорвавшиеся аневризмы базилярной п позвоночной артерий иногда увеличиваются в размере до нескольких сантиметров и действуют подобно экстрамедуллярной опухоли задней черепной ямки [6, 15, 36]. Они не вызывают состояния комы до тех пор, пока не разорвутся.

Для разрыва вертебрально-базилярной аневризмы характерно острое развитие событий, часто проявляющееся внезапной слабостью ног, коллапсом или комой. У большинства больных неожиданно возникает также головная боль. В отличие от аневризм передней черепной ямки, при которых кома, если она имеется, обычно четко выражена, при разрыве вертебральной базилярной аневризмы иногда трудно определить, была ли у больного кратковременная потеря сознания или просто падение вследствие паралича нижних конечностей. Часто указывается, что при разрывах вер-тебрально-базилярных аневризм клиническая симптоматика скудна, и это не позволяет четко локализовать источник субарах-ноидального кровоизлияния в задней черепной ямке. Из 12 боль-

255.

ных, описанных Loguo [31], у 4 была односторонняя слабость VI нерва (которая может возникнуть при любом субарахноидальном кровоизлиянии), у одного больного — двусторонняя слабость VI нерва, и только у 2 были другие нарушения черепных нервов, свидетельствовавшие о локализации процесса в задней черепной ямке. Duvoisin, Jahr [15] сообщают, что только у половины их больных с разорвавшимися аневризмами задней черепной ямки имелись симптомы, позволявшие сделать предположение о локализации источника кровотечения. Jamieson [24] описал 19 случаев с еще меньшим числом симптомов, имевших топическое значение: у 5 больных отмечалась только слабость III нерва и у 2 развился паралич VI нерва.

Наши наблюдения до некоторой степени отличаются от описанных выше. Мы обследовали 8 больных с разорвавшимися вер-тебрально-базилярными аневризмами, обнаруженными при арте-риографип или на вскрытии, и у 6 из них имелись признаки респираторных, зрачковых или глазодвигательных нарушений, указывающие на первичное поражение задней черепной ямки (табл. 10). Однако, несмотря на эти клинические признаки, для дпаг-

Таблица 10. Топические признаки в 6 случаях разорвавшихся вертебрально-базилярных аневризм

Головная боль в затылочной области 5

Отклонение оптических осей глазных яблок 3

Паралич III нерва 2

Мозжечковая симптоматика 3

Острая параплегия, предшествующая потере сознания 2

лостики вертебрально-базилярной аневризмы обязательно следовало провести ангиографию задней черепной ямки, и ее необходимо без колебаний применять всякий раз, когда острое субарах-ноидальное кровоизлияние сопровождается признаками первичной дисфункции ствола головного мозга или не может быть объяснено данными каротидной ангиографии.

Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 23; Нарушение авторских прав

Источник