Инфаркт мозга с геморрагическим пропитыванием

Геморрагический инфаркт головного мозга – это серьезное нарушение, которое представляет собой разрыв мозгового сосуда.
Вследствие этого процесса происходит кровоизлияние в ткань мозга. Если больному своевременно не оказать помощь, данное состояние неминуемо приведет к смертельному исходу.
Виды
Одним из самых опасных видов геморрагического инфаркта является поражение ствола головного мозга. Он практически всегда приводит к летальному исходу. В отдельных случаях жизнь пациента удается сохранить, однако человек страдает от серьезных нарушений.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Это обусловлено тем, что ствол является центром всех систем и напрямую взаимосвязан со спинным мозгом. Именно эта часть отвечает за основные функции – дыхание, глотание, передвижение и т.д.
Кроме того, ствол мозга обеспечивает кровообращение, сердцебиение, регуляцию температуры тела. Потому его повреждение в большинстве случаев провоцирует смертельный исход.
В зависимости от области поражения выделяют такие разновидности геморрагического инфаркта:
Кровоизлияние в толще мозговой ткани | Может возникнуть также на периферии органа. |
Вентрикулярное кровоизлияние | Поражает боковые желудочки мозга. |
Субарахноидальное кровоизлияние | Располагается между мозговыми оболочками. |
Комбинированная форма | Наблюдается при обширном процессе, который поражает сразу несколько зон мозга. |
Периферическое кровоизлияние считается не таким опасным, как внутримозговое, которое всегда приводит к появлению гематом, отечности и отмиранию мозговых тканей.
Гематомы могут иметь разную локализацию:
Медиальная | Происходит поражение таламуса. |
Латеральная | Поражаются подкорковые ядра, которые находятся в белом веществе полушарий. |
Лобарная | Кровоизлияние расположено в одной доле мозга, но не покидает границы его коры. |
Смешанная | Гематомы, которые поражают одновременно несколько зон мозга, встречаются очень часто. |
В зависимости от происхождения геморрагический инфаркт может быть 2 видов:
Первичный | К нему приводит гипертонический криз или истончение стенок сосудов, которое связано с продолжительной нагрузкой на них. Это может быть обусловлено увеличением давления, эмоциональным или физическим перенапряжением. |
Вторичный | Данная проблема является следствием аневризмы или гемангиомы. Также к ней могут приводить другие сосудистые деформации или патологии – к примеру, мальформации. Подобные нарушения могут иметь врожденный или приобретенный характер. |
Причины
Примерно в 75 % случаев причиной данного нарушения является гипертония. Так, развитие гипертонического криза нередко приводит к разрыву мозгового сосуда и наступлению инсульта.
Еще одним фактором, который провоцирует появление данной проблемы, является мальформация мозговых сосудов. Она может иметь врожденный характер и представлять опасность на протяжении всей жизни человека. Иногда мальформация образуется в результате определенных патологий или интенсивных нагрузок.
Появление гемангиом, сосудистых деформаций и дуральных фистул тоже очень опасно для любой категории населения. Одной из форм сосудистой мальформации является аневризма головного мозга. При ее разрыве развивается геморрагический инфаркт.
Кроме того, к развитию гипертонии и деформации сосудов приводят следующие факторы:
Проблемы со свертываемостью крови |
|
Продолжительное бесконтрольное применение тромболитических средств (способствуют разжижению крови) |
|
Атеросклероз |
|
Энцефалиты |
|
Амилоидная ангиопатия |
|
Церебральный васкулит |
|
Опухолевые образования в головном мозге |
|
К остальным причинам можно отнести:
- патологии спинного мозга;
- сахарный диабет;
- проблемы в работе сердца.
Вероятность развития указанных заболеваний существенно увеличивают следующие факторы:
- избыточный вес;
- употребление спиртных напитков;
- нарушение рациона питания, употребление жирных продуктов;
- курение;
- употребление наркотиков;
- возрастные изменения в организме;
- травмы черепа и позвоночника;
- длительные стрессы, нервное перенапряжение;
- тяжелый физический труд;
- солнечный или тепловой удар;
- интоксикация организма.
Симптомы и признаки
Приступ появляется внезапно и сопровождается резкой болью в голове, которая имеет пронзающий характер. После этого человек может потерять сознание. При этом предынсультное состояние может наблюдаться несколько часов или дней.
При появлении хотя бы одного из следующих симптомов следует пройти детальное медицинское обследование:
- тошнота и рвота без видимых причин, которая не приносит облегчения;
- онемение рук и ног;
- систематические головные боли;
- потеря чувствительности кожных покровов;
- головокружения;
- общая слабость;
- прилив крови к лицу, внезапное покраснение;
- неравномерный пульс.
Если у человека появляются симптомы инсульта, окружающие люди должны сразу вызвать скорую помощь
Чтобы самостоятельно диагностировать данную патологию, нужно обратить внимание на следующие критерии:
Улыбка | При подозрении на инсульт необходимо попросить человека улыбнуться. Если у него случился приступ, улыбка получится кривой, поскольку половина лица остается неподвижной. |
Язык | Если человек покажет язык, можно увидеть его неестественное искривление в ротовой полости. |
Подъем рук | Человек, который находится в предынсультном состоянии, не сможет одновременно поднять руки. Кроме того, ему не удастся держать их на одинаковой высоте. |
Речь | Следует попросить человека произнести собственное имя или сказать несложное предложение. При инсульте речь становится невнятной, возникают запинки. Это связано с тем, что парализуется часть речевого аппарата. |
Эти симптомы помогают диагностировать и ишемический, и геморрагический инсульт. Однако при развитии кровоизлияния в мозг перечисленные симптомы присутствуют ограниченное время. Затем человек просто теряет сознание, поскольку удар происходит внезапно и очень быстро.
При развитии кровоизлияния в мозг возникают следующие проявления:
- хриплое и неравномерное дыхание;
- прерывистое сердцебиение;
- резкая головная боль;
- сильное покраснение лица;
- появление «красных мушек» в глазах;
- перепады давления, его внезапное повышение;
- появление неконтролируемого мочеиспускания;
- бледность и понижение температуры кожи;
- обморок или выраженная заторможенность реакций;
- рвота, которая не приносит облегчения;
- расширение зрачков;
- частичный паралич рук и ног;
- онемение мимических мышц и нервов лица;
- проблемы с иннервацией;
- проблемы при выполнении глотательных движений.
Данная патология имеет стремительное развитие, потому буквально в первые же минуты человек нередко теряет сознание. Его состояние зависит от расположения кровоизлияния. В зависимости от этого у больного может наступить глухота, слепота, потеря памяти.
Выраженность симптомов зависит от количества крови, которое попадает в мозг из поврежденного сосуда.
Тяжелые формы геморрагического инфаркта сопровождаются следующими симптомами:
- судороги;
- обморок;
- кома.
Данное заболевание сопровождается высокими показателями летальности. После геморрагического инфаркта выживает около 20 % людей. В большинстве случаев смерть наступает в течение первых суток после приступа. При повреждении ствола и мозговых желудочков летальный исход неизбежен.
Лечение геморрагического инфаркта головного мозга
Успешность лечения данной формы мозгового инфаркта напрямую зависит от времени его начала. Чем быстрее приедет скорая помощь, будет поставлен диагноз и начата терапия, тем больше человек имеет шансов выжить и восстановиться после операции.
При развитии обширных кровоизлияний проводится хирургическое вмешательство, которое позволяет удалить гематомы из мозга. Ее нужно устранить в первые 2 дня, поскольку свернувшаяся кровь приводит к существенному нарушению работы мозга и препятствует поступлению питательных веществ в пораженный орган.
При разложении крови происходит воспаление мозга, развивается его отек и отмирают окружающие ткани. Именно поэтому гематому следует удалить как можно быстрее – это существенно повышает вероятность выживания и полноценного восстановления.
Если произошло незначительное кровоизлияние, хирургическое вмешательство не проводится. Его устраняют с помощью консервативного лечения. Иногда требуется дополнение в виде нейрохирургической терапии.
В данном случае лечение должно быть направлено на облегчение и устранение нарушений, которые произошли в организме вследствие инфаркта:
Коррекция давления |
|
Снятие отека мозга |
|
Кровоостанавливающая терапия |
|
Седативная терапия |
|
Последствия
Геморрагический инфаркт может иметь разные варианты течения. В большинстве случаев люди после приступа не выживают, однако некоторым удается сохранить не только жизнь, но и отделаться незначительными последствиями.
Со временем есть вероятность, что они полностью восстановятся. Однако этот процесс напрямую зависит от расположения и размера кровоизлияния. Немаловажное значение также имеет своевременность оказанной помощи.
В целом же последствия геморрагического инфаркта во многом напоминают осложнения ишемической формы болезни. Основное отличие заключается только в степени тяжести. Кроме того, вероятность развития комы и смертельного исхода после кровоизлияния в мозг значительно выше.
При геморрагическом инфаркте кровь, которая попадает в мозг после разрыва сосуда, приводит к повреждению его ткани, что провоцирует появление гематомы. Затем она сворачивается и происходит процесс распада клеток. Продукты, которые образуются в результате, приводят к воспалительному процессу и отеку мозга, после чего развивается некроз.
Сложность последствий напрямую зависит от объема крови, расположения кровоизлияния и своевременности терапии.
Как правило, геморрагический инфаркт провоцирует такие последствия для здоровья:
Быстрый смертельный исход |
|
Кома и смерть впоследствии |
|
Кома и выход в вегетативное состояние |
|
Выход из вегетативного состояния и выраженная инвалидизация |
|
Частичная потеря двигательной активности |
|
Проблемы с глотанием |
|
Повреждения центра речи |
|
Нарушение зон мозга, которые отвечают за ориентирование в пространстве и восприятие |
|
Проблемы с мыслительным процессом |
|
Нарушение поведения |
|
Психологические отклонения | Для таких пациентов характерны длительные депрессия, нарушения сна, состояние подавленности или повышенной тревожности. |
Потеря контроля над естественными нуждами |
|
Появление эпилепсии | Данное заболевание развивается довольно редко – оно характерно примерно для 10-15 % людей, которые выжили после приступа. |
Болевые приступы |
|
Обширный инфаркт требует срочного хирургического вмешательства.
Симптомы микроинфаркта перечислены в другой статье.
Про опасности коронарного инфаркта мы расскажем далее.
Геморрагический инфаркт головного мозга – это чрезвычайно опасное нарушение, для которого характерны высокие показатели летальности. Эффективность лечения напрямую зависит от расположения кровоизлияния и своевременности проведенных мероприятий. Поэтому так важно при любых признаках приступа немедленно вызвать скорую помощь.
Источник
… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой.
Дефиниция. Термин «геморрагическая трансформация» (ГТ) отражает радиологические изменения, происходящие в инфаркте головного мозга, выявляемые при нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). ГТ инфаркта мозга расценивается большинством врачей как серьезное осложнение ишемического инсульта (ИИ), которое значительно ухудшает отсроченный прогноз и ограничивает возможности лечения и реабилитации (на неблагоприятный прогноз в случае развития ГТ указывают такие томографические признаки, как распространение геморрагии за пределы паренхимы мозга [интравентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияния], а также наличие церебрального отека и масс-эффекта).
Чаще всего ГТ возникает при кардиоэмболическом подтипе ИИ, а также после проведения внутривенной тромболитической терапии (ТЛТ) и/или эндоваскулярного вмешательства у больных с острой окклюзией мозговых артерий, поэтому является одной из конечных точек безопасности в рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). ГТ чаще возникает в сером веществе, особенно в коре головного мозга, из-за хорошо развитого коллатерального кровообращения (с которым связано увеличение реперфузионного повреждения).
Патогенез. По своей феноменологии ГТ является многофакторным патологическим процессом, который включает ишемию мозга, развитие коагулопатии, нарушение целостности ГЭБ и реперфузионное повреждение. Считается, что основным патофизиологическим механизмом развития ГТ является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). На экспериментальных моделях ИИ было показано, что снижение кровотока в питающей мозговой артерии и соответствующее уменьшение оксигенации тканей прежде всего влияют на микрососудистое русло. При этом наблюдаются повышение проницаемости и частичное разрушение ГЭБ, состоящего из эндотелиального слоя, базальной пластинки и периваскулярных астроцитов. В ответ на повреждение в микрососудистом эндотелии повышается экспрессия лейкоцитарных рецепторов адгезии, что сопровождается выбросом воспалительных цитокинов (интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли α) и протеолитических ферментов (металлопротеиназ 1, 2, коллагеназы и эластазы). Это в свою очередь усугубляет дальнейшее повреждение базальной пластинки и приводит к образованию ее более крупных дефектов, что облегчает проникновение более крупных форменных элементов крови в мозговую ткань.
Введение тканевого активатора плазминогена замедляет процессы восстановления нормальной проницаемости за счет замедления образования комплексов тромбоциты-фибрин и прямого растворяющего действия на компоненты базальной пластинки гематоэнцефалического барьера. В связи с этим во всех крупных исследованиях системной тромболитической терапии (ECASS, NINDS, ATLANTIS) отмечалось повышение частоты геморрагической трансформации до 6,4% в сравнении с группой плацебо. Дополнительное влияние на целостность микрососудистого русла оказывают факторы, предрасполагающие к микроангиопатии: пожилой возраст, высокое артериальное давление (АД), сахарный диабет, церебральная амилоидная ангиопатия и непосредственно объем ишемического повреждения мозга.
Классификация. Основаниями для классификации ГТ служат [1] нейровизуализационные критерии и [2] сопутствующее неврологическое ухудшение. При нейровизуализации традиционно различают [1] геморрагические инфаркты (ГИ), которые представляют собой петехиальные геморрагии в зоне инфаркта, и [2] паренхиматозные гематомы (ПГ). Недостатки такого подхода – отсутствие однозначного разграничения между ПГ внутри и вне зоны инфаркта и четких критериев классификации субарахноидальных, субдуральных и внутрижелудочковых кровоизлияний. Для решения этих проблем была предложена расширенная гейдельбергская классификация, которая встретила всестороннее одобрение со стороны представителей ведущих РКИ по эндоваскулярным технологиям при ИИ:
Сопутствующее клиническое ухудшение позволяет подразделить ГТ на [1] асимптомную и [2] симптомную (сГТ). Связь ГТ с неврологическим ухудшением не всегда очевидна, т.к. существуют различные определения такого ухудшения и само ухудшение может произойти по причине, не имеющей отношения к ГТ. В РКИ по ТЛТ был предложен ряд дефиниций сГТ. Определения сГТ зависят от нейровизуализационных характеристик и степени неврологического ухудшения (подробнее в статье «Гемор-рагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов, 2019 [см. «источники» в конце поста]). С учетом патогенеза ГТ также можно подразделить на [2] раннюю, возникающую в первые 18 – 24 ч от начала ИИ, и [2] отсроченную.
Факторы риска. За последние годы достоверно установлен ряд клинических предикторов ГТ у больных с ИИ. Тяжесть инсульта, объем инфаркта и время до реперфузии в значительной степеникоррелируют с ГТ. Как правило, клиническая тяжесть ИИ ассоциирована с объемом инфаркта. Время от начала ИИ до реперфузии является ключевым фактором, определяющим вероятность развития ГТ вне зависимости от применения ТЛТ. По экспериментальным и клиническим данным установлено, что реканализация, возникшая за пределами 6 ч от начала ишемии мозга, является независимым предиктором ГТ. К другим факторам риска ГТ относятся возраст, систолическое артериальное давление (АД), артериальная гипертензия, уровень гликемии и использование антиагрегантов. Метаанализ 55 клинических исследований показал, что ГТ после ТЛТ ассоциирована с пожилым возрастом, тяжелым инсультом, гипергликемией, фибрилляцией предсердий (ФП), застойной сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью, предшествующим лечением антиагрегантами, лейкоареозом и острыми очагами ишемии при КТ до начала лечения. Эти клинические данные согласуются с экспериментальными моделями инсульта.
Диагностика. Для диагностики любой [формы] ГТ необходимо проводить нейровизуализацию в динамике. КТ и МРТ обладают одинаковой чувствительностью в выявлении ПГ. Однако ГИ чаще выявляются при высокопольной МРТ, [!!!] особенно с использованием градиентных режимов T2*-GRE и SWI/SWAN, поэтому частота обнаружения ГТ при МРТ в целом выше.
ГТ (КТ и МРТ) на radiopaedia.org [перейти]
Обратите внимание! Необходимо тщательно мониторировать пациентов с ИИ [в остром периоде] после ТЛТ и/или эндоваскулярного вмешательства, а также тех, у кого имеется высокий прогнозируемый риск ГТ (большинство сГТ при ИИ возникают в первые 24 ч и только около 10 – 15% – после 24 ч; несмотря на то, что любая ГТ может возникнуть через 7 суток и позже, большинство сГТ после ТЛТ возникают в течение первых 36 ч; связь сГТ с коагулопатией, обусловленной ТЛТ, за пределами 36 ч кажется маловероятной; спонтанная ГТ без применения ТЛТ является следствием ишемического повреждения ГЭБ и возникает, главным образом, в течение первых 2 недель после ИИ). Для раннего выявления ГТ необходимо проводить своевременную и регулярную нейровизуализацию в динамике. ПГ-2 чаще всего ассоциированы с высокой летальностью и неблагоприятным функциональным исходом.Подробнее о ГТ в следующих источниках:
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга: классификация, патогенез, предикторы и влияние на функциональ-ный исход» Д.Р. Хасанова, М.Н. Калинин, М.М. Ибатуллин, И.Ш. Рахимов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет»; ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», Казань; Елабужский институт (филиал) ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», г. Елабуга (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2019) [читать];
статья «Геморрагическая трансформация инфаркта мозга в постинсультном периоде (клиническое наблюдение)» В.В.Гудкова, Л.В.Губский, И.Л.Губский, Г.В.Панов, Н.Н.Волкова, А.К.Никогосова, Т.А.Логунова, А.Г.Гуцалюк, В.П.Подерина, Е.И.Кимельфельд, Е.В.Усанова; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБУ Госпиталь для ветеранов войн №3 ДЗМ, Москва; ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва (журнал «Consilium Medicum» №2, 2016) [читать];
статья «Возможность прогнозирования развития геморрагической трансформации при реперфузионной терапии ишемического инсульта в популяции пациентов Свердловской области» Праздничкова Е.В., Алашеев А.М., Белкин А.А., Волкова Л.И.; «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Екатеринбург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2015) [читать]
Источник