Инфаркт миокарда в стоматологии

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце вследствие нарушения ее кровоснабжения.

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями доставки его кровью через спазмированные или стенозированные коронарные артерии. Важное значение в развитии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся не только спазмом венечных артерий, но и нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.

Клинические проявления инфаркта миокарда и его течение во многом определяется локализацией очага некриза н его распространенностью, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций.

Инфаркт может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого прединфарктного состояния.

В практике стоматолога приходится чаще всего сталкиваться с развитием этого заболевания тогда, когда больной находится в кресле, либо через короткий период после проведения лечения.

Известно, что более половины умерших от инфаркта миокарда больных погибают на догоспитальном этапе. Особенно велика летальность в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагностика и профилактика инфаркта миокарда или его предвестников именно на догоспитальном этапе. Недооценка ранних симптомов развивающегося инфаркта миокарда может привести к смерти больного. Один из авторов, работая в свое время врачом скорой помощи, неоднократно выезжал на случаи внезапной смерти в стоматологическом кресле, причем нередко выяснялось, что у больных перед проведением вмешательства или во время него возникали более или менее интенсивные боли в груди.

Наиболее частым и ранним признаком острого инфаркта миокарда является стенокардический приступ. Боль при инфаркте миокарда обычно более интенсивная, продолжительная, чем при обычном приступе стенокардии, и не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками. У большинства больных она локализуется за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область. В подавляющем большинстве случаев она превышает 15 мин, чаще от 20–30 мин до суток и более. После введения наркотиков боль на некоторое время стихает, но затем может возобновиться, нарастая по интенсивности. В редких случаях боль бывает настолько слабой, что больные воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Частота возникновения болевых приступов при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает, а после купирования острой боли часто остаются ощущения тяжести, сдавления за грудиной или тупые ноющие боли, которые могут продолжаться более суток.

Боль при инфаркте миокарда чаще носит сжимающий, давящий распирающий или жгучий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, разрывающую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», «налитого на грудь кипятка», и в ряде случаев– как острую стреляющую или колющую. Возникнув за грудиной или в области сердца, боль обычно иррадирует в левую руку, плечо, надплечье, ключицу, под левую лопатку, реже– в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки. Надо помнить, что болевой синдром при инфаркте миокарда нередко сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, холодным потом, развитием бледности кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом, головокружением, тошнотой или рвотой. Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли больной может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная адинамия и слабость.

Описанный синдром интенсивных болей в грудной клетке, не уступающий действию нитроглицерина и других быстро действующих коронарорасширяющих средств и продолжающийся до 1–2 часов, является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда, называемого ангинозным. Типичные изменения отмечаются на ЭКГ.

Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается не во всех случаях. Из других форм острого инфаркта миокарда чаще встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он более свойствен пожилым людям с обширным некрозами сердечной мышцы на фоне выраженного кардиосклероза или больным с повторным инфарктом миокарда. При этом боли загрудиной и в области сердца в большинстве случаев не возникают или бывают не столь значительными, как при болевом его течении.

Реже встречается такое начало инфаркта миокарда, клиническая картина которого очень напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта. В связи с преимущественной локализацией болевого синдрома в надчревной области этот вариант инфаркта миокарда получил название гастралгического (status gastralgius). Однако этот вариант течения инфаркта врач-стоматолог, по-видимому, встретит нечасто.

Интенсивный болевой приступ является, как правило, не единственным симптомом острого инфаркта миокарда. Одновременно с загрудинными болями или вскорости после их купирования начинают развиваться признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, коллапса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, которые необходимо не только диагностировать, но и незамедлительно начать правильно лечить.

При осмотре больного обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, блеск глаз, обильный холодный липкий пот. Нарушение кровообращения обычно начинается с учащения пульса и появления одышки. Артериальное давление, иногда повышенное в период болей, особенно больных гипертонической болезнью, начинает падать. Резкое или постепенно прогрессирующее падение артериального давления является признаком кардиогенного шока. Пульс становится малым, частым, затем нитевидным. Нарастают периферические признаки шока – бледность, серый цианоз, холодный пот. Падение артериального давления достигает такой степени, что оно не определяется на периферических артериях, а лишь пальпируя сонные артерии можно ощутить слабую пульсацию. Больной может потерять сознание. При резком ослаблении функции левого желудочка появляются признаки застоя в малом круге кровообращения – развивается приступ сердечной астмы, переходящей затем в отек легких. Нарастает одышка: на расстоянии может быть слышно хриплое клокочущее дыхание, с кашлем и при дыхании изо рта и носа выделяется пенистая розовая мокрота.

При исследовании пульса и выслушивании сердечных тонов могут быть обнаружены различные виды нарушений сердечного ритма и проводимости – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, полная атриовентрикулярная блокада.

Как сам по себе болевой синдром, так и вышеперечисленные осложнения острого периода инфаркта миокарда могут закончиться развитием клинической смерти.

Экстренная помощь. При подозрении на развитие острого инфаркта миокарда оказание помощи начинается с проведения мероприятий направленных на купирование болей. Борьба с болью является важнейшей составной частью интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда, но проводить ее следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

При оказании неотложной помощи больному, прежде всего следует обеспечить полный покой. Само собой разумеется, что больной должен получить одну или две таблетки нитроглицерина под язык.

До настоящего времени наиболее распространенными средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики–морфии, омнопон и промедол. Их серьезным недостатком является угнетающее действие на дыхательный центр и возбуждающее – на рвотный. Кроме того, при их избыточном введении значительно снижается артериальное давление, иногда развивается парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Эти и другие побочные действия наркотиков особенно опасны при повторном введении за относительно короткий промежуток времени. Для предупреждения или уменьшения ряда побочных действий наркотиков группы опия, в частности брадикардии и рвоты, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для уменьшения их угнетающего влияния на дыхательный центр целесообразно одновременное введение 2-4 мл кордиамина. Уменьшения неблагоприятных влияний наркотиков и усиления их обезболивающего действия достигают путем одновременного использования антигистаминных препаратов (1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена в количестве 1-2 мл). Значительно больший болеутоляющий эффект достигается при комбинации наркотиков с анальгином или амидопирином, вводимыми парентерально.

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейтродептанальгезия, сущность которой состоит в одновременном применении и обезболивающих и нейролептических препаратов. Последние обладают психотропным действуем усиливают обезболивающий эффект анальгетиков, оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство страха и психомоторное возбуждение.

Нейролептанальгезия предусматривает применение в качестве анальгетика с сильным и быстро наступающим эффектом синтетического заменителя морфина – фентанила (0,005% раствор) и нейролептическим препаратом – дроперидолом (0,25% раствор). Официальная смесь этих препаратов носит название таламонал. Благодаря парентеральному введению указанных препаратов достигается состояние покоя, безразличия и отсутствия болей. При применении фентанила с дроперидолом боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препарата в вену, чаще через 3–5 мин. Обезболивающий эффект сохраняется 30–60 мин. К сожалению, фентанил как и все наркотические анальгетики обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Из-за возможных нежелательных побочных эффектов дозировка фентанила и дроперидола при нейтролептанальгезии должны быть дифференцированными. Для большинства больных острым инфарктом миокарда доза фентанила при первоначальном введении должна составлять 1-2 мл. (0,05–0,1 мг.). Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного уровня артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм. рт. ст.- 1 мл, до 120 мм рт. ст.- 3 мл, выше 160 мм рт. ст.- 4 мл. Дроперидол усиливает болеутоляющее действие фентанила, не усугубляя его угнетающего влияния на дыхательный центр. Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно. Окончательно судить о степени обезболивания можно через 10-15 мин. Возможно и внутримышечное назначение комбинация 2,5-5,0 мг (1-2 мл) дроперидола с 0,05-0,1 (1-2 мл) вентанила. Однако, болеутоляющий эффект при таком способе введения оказывается меньшим. При незначительном угнетении дыхательного центра проводят его словесную стимуляцию, громко, командуя: «Вдох – выдох». Применяют также дыхательные аналептики, как кордиамин – 2 мл, кофеин – 1-2 мл подкожно или внутримышечно. Больной инфарктом миокарда должен быть срочно госпитализирован бригадой скорой помощи.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда, помимо борьбы с болевым синдромом, входит применение средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой системы. При снижении артериального давления следует использовать кордиамин (2 мл подкожно), сульфокамфокаин (2 мл 10% подкожно), кофеин (2 мл 10% раствора подкожно). При более выраженном нестойком падении артериального давления применяют более действенные сосудосуживающие препараты (меэатон, норадреналин), которые лучше вводить внутривенно капельно под постоянным контролем за уровнем артериального давления. Бывают показаны инъекции глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизона, преднизолона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

При развитии острой сердечной недостаточности применяют строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора) внутривенно медленно с 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Неотложные мероприятия при нарушениях ритма сердечных сокращений и проводимости заключаются в рациональном назначении антиаритмических средств.

Госпитализация производится только на носилках. До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром, приступ сердечной астмы или отек легких; применяют необходимые меры, направленные на поддержание артериального давления и уменьшения клинических признаков кардиогенного шока.

Представляется еще совершенно не изученным вопрос объема необходимой экстренной стоматологической помощи больному, находящемуся в стационаре по поводу острого инфаркта миокарда. Нам известны случаи, когда врач-стоматолог вынужден был проводить необходимые манипуляции у такого рода больных по поводу пульпита, пародонтита и т. п. Естественно, в каждой конкретной ситуации содружественная деятельность стоматолога и кардиолога должна быть продумана до последней мелочи, учтены все индивидуальные особенности течения как инфаркта миокарда, так и заболевания полости рта, проведена профилактика всех возможных осложнений. По-видимому, можно рекомендовать стоматологу ограничиться минимальными, но эффективными мероприятиями, отложив серьезные вмешательства на более поздние сроки от момента развития инфаркта миокарда. Вместе с тем, учитывая недостаточную изученность вопроса, мы можем лишь ограничиться общими рекомендациями без конкретизации зависимости объема стоматологической помощи от срока начала инфаркта миокарда и наличия осложнений (эмболия, тромбоэндокардита и т.п.). Кроме того, необходимо помнить, что экстракция зуба может явиться причиной септического состояния.