Инфаркт миокарда в стоматологией

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце вследствие нарушения ее кровоснабжения.

Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза обычно лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями доставки его кровью через спазмированные или стенозированные коронарные артерии. Важное значение в развитии инфаркта миокарда придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся не только спазмом венечных артерий, но и нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.

Клинические проявления инфаркта миокарда и его течение во многом определяется локализацией очага некриза н его распространенностью, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций.

Инфаркт может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого прединфарктного состояния.

В практике стоматолога приходится чаще всего сталкиваться с развитием этого заболевания тогда, когда больной находится в кресле, либо через короткий период после проведения лечения.

Известно, что более половины умерших от инфаркта миокарда больных погибают на догоспитальном этапе. Особенно велика летальность в первые часы от начала заболевания. Вот почему очень важна ранняя диагностика и профилактика инфаркта миокарда или его предвестников именно на догоспитальном этапе. Недооценка ранних симптомов развивающегося инфаркта миокарда может привести к смерти больного. Один из авторов, работая в свое время врачом скорой помощи, неоднократно выезжал на случаи внезапной смерти в стоматологическом кресле, причем нередко выяснялось, что у больных перед проведением вмешательства или во время него возникали более или менее интенсивные боли в груди.

Наиболее частым и ранним признаком острого инфаркта миокарда является стенокардический приступ. Боль при инфаркте миокарда обычно более интенсивная, продолжительная, чем при обычном приступе стенокардии, и не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками. У большинства больных она локализуется за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область. В подавляющем большинстве случаев она превышает 15 мин, чаще от 20–30 мин до суток и более. После введения наркотиков боль на некоторое время стихает, но затем может возобновиться, нарастая по интенсивности. В редких случаях боль бывает настолько слабой, что больные воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Частота возникновения болевых приступов при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает, а после купирования острой боли часто остаются ощущения тяжести, сдавления за грудиной или тупые ноющие боли, которые могут продолжаться более суток.

Боль при инфаркте миокарда чаще носит сжимающий, давящий распирающий или жгучий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, разрывающую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», «налитого на грудь кипятка», и в ряде случаев– как острую стреляющую или колющую. Возникнув за грудиной или в области сердца, боль обычно иррадирует в левую руку, плечо, надплечье, ключицу, под левую лопатку, реже– в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки. Надо помнить, что болевой синдром при инфаркте миокарда нередко сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, холодным потом, развитием бледности кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом, головокружением, тошнотой или рвотой. Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли больной может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная адинамия и слабость.

Описанный синдром интенсивных болей в грудной клетке, не уступающий действию нитроглицерина и других быстро действующих коронарорасширяющих средств и продолжающийся до 1–2 часов, является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда, называемого ангинозным. Типичные изменения отмечаются на ЭКГ.

Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается не во всех случаях. Из других форм острого инфаркта миокарда чаще встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он более свойствен пожилым людям с обширным некрозами сердечной мышцы на фоне выраженного кардиосклероза или больным с повторным инфарктом миокарда. При этом боли загрудиной и в области сердца в большинстве случаев не возникают или бывают не столь значительными, как при болевом его течении.

Реже встречается такое начало инфаркта миокарда, клиническая картина которого очень напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта. В связи с преимущественной локализацией болевого синдрома в надчревной области этот вариант инфаркта миокарда получил название гастралгического (status gastralgius). Однако этот вариант течения инфаркта врач-стоматолог, по-видимому, встретит нечасто.

Интенсивный болевой приступ является, как правило, не единственным симптомом острого инфаркта миокарда. Одновременно с загрудинными болями или вскорости после их купирования начинают развиваться признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, коллапса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких, которые необходимо не только диагностировать, но и незамедлительно начать правильно лечить.

При осмотре больного обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, блеск глаз, обильный холодный липкий пот. Нарушение кровообращения обычно начинается с учащения пульса и появления одышки. Артериальное давление, иногда повышенное в период болей, особенно больных гипертонической болезнью, начинает падать. Резкое или постепенно прогрессирующее падение артериального давления является признаком кардиогенного шока. Пульс становится малым, частым, затем нитевидным. Нарастают периферические признаки шока – бледность, серый цианоз, холодный пот. Падение артериального давления достигает такой степени, что оно не определяется на периферических артериях, а лишь пальпируя сонные артерии можно ощутить слабую пульсацию. Больной может потерять сознание. При резком ослаблении функции левого желудочка появляются признаки застоя в малом круге кровообращения – развивается приступ сердечной астмы, переходящей затем в отек легких. Нарастает одышка: на расстоянии может быть слышно хриплое клокочущее дыхание, с кашлем и при дыхании изо рта и носа выделяется пенистая розовая мокрота.

При исследовании пульса и выслушивании сердечных тонов могут быть обнаружены различные виды нарушений сердечного ритма и проводимости – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, полная атриовентрикулярная блокада.

Как сам по себе болевой синдром, так и вышеперечисленные осложнения острого периода инфаркта миокарда могут закончиться развитием клинической смерти.

Экстренная помощь. При подозрении на развитие острого инфаркта миокарда оказание помощи начинается с проведения мероприятий направленных на купирование болей. Борьба с болью является важнейшей составной частью интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда, но проводить ее следует умело, считаясь с побочными эффектами обезболивающих лекарственных препаратов.

При оказании неотложной помощи больному, прежде всего следует обеспечить полный покой. Само собой разумеется, что больной должен получить одну или две таблетки нитроглицерина под язык.

До настоящего времени наиболее распространенными средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики–морфии, омнопон и промедол. Их серьезным недостатком является угнетающее действие на дыхательный центр и возбуждающее – на рвотный. Кроме того, при их избыточном введении значительно снижается артериальное давление, иногда развивается парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Эти и другие побочные действия наркотиков особенно опасны при повторном введении за относительно короткий промежуток времени. Для предупреждения или уменьшения ряда побочных действий наркотиков группы опия, в частности брадикардии и рвоты, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Для уменьшения их угнетающего влияния на дыхательный центр целесообразно одновременное введение 2-4 мл кордиамина. Уменьшения неблагоприятных влияний наркотиков и усиления их обезболивающего действия достигают путем одновременного использования антигистаминных препаратов (1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена в количестве 1-2 мл). Значительно больший болеутоляющий эффект достигается при комбинации наркотиков с анальгином или амидопирином, вводимыми парентерально.

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейтродептанальгезия, сущность которой состоит в одновременном применении и обезболивающих и нейролептических препаратов. Последние обладают психотропным действуем усиливают обезболивающий эффект анальгетиков, оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство страха и психомоторное возбуждение.

Нейролептанальгезия предусматривает применение в качестве анальгетика с сильным и быстро наступающим эффектом синтетического заменителя морфина – фентанила (0,005% раствор) и нейролептическим препаратом – дроперидолом (0,25% раствор). Официальная смесь этих препаратов носит название таламонал. Благодаря парентеральному введению указанных препаратов достигается состояние покоя, безразличия и отсутствия болей. При применении фентанила с дроперидолом боли иногда купируются уже в процессе медленного введения препарата в вену, чаще через 3–5 мин. Обезболивающий эффект сохраняется 30–60 мин. К сожалению, фентанил как и все наркотические анальгетики обладает свойством угнетать дыхание, что по времени совпадает с периодом его болеутоляющего действия. Из-за возможных нежелательных побочных эффектов дозировка фентанила и дроперидола при нейтролептанальгезии должны быть дифференцированными. Для большинства больных острым инфарктом миокарда доза фентанила при первоначальном введении должна составлять 1-2 мл. (0,05–0,1 мг.). Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного уровня артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм. рт. ст.- 1 мл, до 120 мм рт. ст.- 3 мл, выше 160 мм рт. ст.- 4 мл. Дроперидол усиливает болеутоляющее действие фентанила, не усугубляя его угнетающего влияния на дыхательный центр. Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно. Окончательно судить о степени обезболивания можно через 10-15 мин. Возможно и внутримышечное назначение комбинация 2,5-5,0 мг (1-2 мл) дроперидола с 0,05-0,1 (1-2 мл) вентанила. Однако, болеутоляющий эффект при таком способе введения оказывается меньшим. При незначительном угнетении дыхательного центра проводят его словесную стимуляцию, громко, командуя: «Вдох – выдох». Применяют также дыхательные аналептики, как кордиамин – 2 мл, кофеин – 1-2 мл подкожно или внутримышечно. Больной инфарктом миокарда должен быть срочно госпитализирован бригадой скорой помощи.

В комплекс неотложных мероприятий в острой стадии инфаркта миокарда, помимо борьбы с болевым синдромом, входит применение средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой системы. При снижении артериального давления следует использовать кордиамин (2 мл подкожно), сульфокамфокаин (2 мл 10% подкожно), кофеин (2 мл 10% раствора подкожно). При более выраженном нестойком падении артериального давления применяют более действенные сосудосуживающие препараты (меэатон, норадреналин), которые лучше вводить внутривенно капельно под постоянным контролем за уровнем артериального давления. Бывают показаны инъекции глюкокортикоидных гормонов (гидрокортизона, преднизолона), способствующих нормализации сосудистого тонуса и артериального давления.

При развитии острой сердечной недостаточности применяют строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора) или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора) внутривенно медленно с 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Неотложные мероприятия при нарушениях ритма сердечных сокращений и проводимости заключаются в рациональном назначении антиаритмических средств.

Госпитализация производится только на носилках. До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром, приступ сердечной астмы или отек легких; применяют необходимые меры, направленные на поддержание артериального давления и уменьшения клинических признаков кардиогенного шока.

Представляется еще совершенно не изученным вопрос объема необходимой экстренной стоматологической помощи больному, находящемуся в стационаре по поводу острого инфаркта миокарда. Нам известны случаи, когда врач-стоматолог вынужден был проводить необходимые манипуляции у такого рода больных по поводу пульпита, пародонтита и т. п. Естественно, в каждой конкретной ситуации содружественная деятельность стоматолога и кардиолога должна быть продумана до последней мелочи, учтены все индивидуальные особенности течения как инфаркта миокарда, так и заболевания полости рта, проведена профилактика всех возможных осложнений. По-видимому, можно рекомендовать стоматологу ограничиться минимальными, но эффективными мероприятиями, отложив серьезные вмешательства на более поздние сроки от момента развития инфаркта миокарда. Вместе с тем, учитывая недостаточную изученность вопроса, мы можем лишь ограничиться общими рекомендациями без конкретизации зависимости объема стоматологической помощи от срока начала инфаркта миокарда и наличия осложнений (эмболия, тромбоэндокардита и т.п.). Кроме того, необходимо помнить, что экстракция зуба может явиться причиной септического состояния.

Источник

Инфаркт миокарда – наиболее опасное для жизни и здоровья состояние, которое может развиваться при ишемической болезни сердца. Оно проявляется интенсивной болью в области грудной клетки. Пациент покрывается холодным потом, чувствует сжатие, жжение, удушение и страх смерти. Левая рука, ключица и лопатка могут терять чувствительность.

Клинически инфаркт миокада представляет собой некротизированный участок миокарда, который развился в условиях критической нехватки кислорода, поставляемого вместе с кровью коронарных артерий. Время, в течение которого миокард реально спасти, равно 1.5-2 часам. Любое промедление может стоить жизни.

Этиология

Причины инфаркта следующие:

Обострение ишемической болезни;
Атеросклероз коронарных артерий;
Острый тромбоз коронарных сосудов сердца;
Повышенная вязкость крови при переизбытке фактора свертывания;
Стеноз коронарных артерий.

В группу риска входят больные сахарным диабетом, курильщики, люди с избыточной массой тел. Провокационным фактором у пациентов с ИБС становиться сильное нервно-эмоциональное потрясение. Инфаркт в 92% случаев поражает мышечные пучки левого желудочка.

Проявление

В зависимости от стадии ИМ симптомы инфаркта подразделяются на:

Продромальные – легкие, практически незаметные покалывания за грудиной, чувство разбитости и огорчения.
Острейшие – сильная одышка, жгучая невыносимая боль в области грудной клетки с невозможностью пошевелить пальцами левой руки. В течение нескольких минут симптомы достигают своего пика, а после немного ослабевают и снова усиливаются.
Острые – нестабильность сердечного ритма, ангинозная боль утихает, давление падает (наблюдаются при рецидиве и длятся от 2 до 10 дней, перерастая в эпистеноперикардиальный перикардит).
Подострые – пациенту становиться легче, происходит частичное восстановление нормального сердцебиение, исчезновение покалывание и одышки. Однако не смотря на звучность тонов, сердечная блокада не регрессирует.
Ремисионные – состояние больного стабилизируется. В течение полугода заканчивается течение острого инфаркта, после которого некротический участок миокарда замещается плотной рубцевой тканью, при наличии которой пациента ставят на учет по сердечной недостаточности.

Исследование

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется лабораторными и инструментальными методами.

У пациента следует взять анализ крови на белок. В течение первых 6 часов после начала приступа в плазме будет отмечаться повышенный уровень мииоглобина и креатинфосфокиназы. Этот белок и фермент транспортируют кровь к клеткам миокарда и во время инфаркта они работают на пределе своих возможностей. Лабораторную пробу делают в течение 2-х суток через каждые 8 часов. Если она три разу подряд оказывается отрицательной ИМ не подтверждают.

Инструментальный анализ подразумевает исследование на электрокардиографе. На ЭКГ фиксируется отрицательный или 2-фазный зубец Т, отклонения сегмента QRS. Таким образом, удается выявить масштаб и местонахождение зоны, оценить сократительную способность миокарда, предположить риск развития возможных осложнений.

Наиболее точные результаты с первой манипуляции обеспечивает селективная коронарография. Она дает изображение пораженных сосудов с максимальной точностью.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют се