Инфаркт миокарда в новорожденных

Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

Инфаркт миокарда (ИМ) у новорожденных детей — редкая патология.

Этиопатогенез. Чаще всего ИМ у новорожденных обусловлен врожденными пороками сердца и коронарных сосудов. Однако имеется целый ряд других причин, не связанных с врожденными анатомическими дефектами сердца. За последние десятилетия в литературе описаны несколько сотен случаев этой патологии, причем наблюдения проводились преимущественно за новорожденными, тяжесть состояния которых определялась острой сердечной недостаточностью.

Н. Kilbride et al. представлена схема развития неонатальных инфарктов миокарда. Описываются два основных патогенетических механизма формирования инфарктов миокарда.

• Первый механизм обусловлен закупоркой одной из коронарных артерий или ее крупной ветви. Закупорка коронарной артерии происходит в результате тромбоэмболии, тромбоза коронарной артерии или ее воспаления.

• Второй механизм связан с достаточно длительной гипоперфузией крови по одной из ветвей коронарной артерии. Гипоперфузия возникает в результате гемодинамической перегрузки миокарда одного из желудочков и феномена «обкрадывания», который приводит к несоответствию величины коронарного кровотока необходимым функциональным потребностям работающего миокарда.

• Эмболы в коронарных сосудах обычно появляются из тромба, локализующегося в венозном протоке или пупочной вене, и достигают коронарных сосудов через функционирующие фетальные пути. Эмболия коронарных артерий может происходить непосредственно в интранатальный период. В отдельных случаях эмбол может иметь происхождение из катетеризованной пупочной вены, в частности при операции заменного переливания крови. Тромб может образовываться непосредственно внутри ветви коронарной артерии, а также при воспалении коронарных сосудов при вирусной инфекции, вызванной вирусом Коксаки В4.

инфаркт миокарда у ребенка

• Аномальное отхождение коронарной артерии также является причиной развития ИМ. S. Sanders et al. выделяют следующие варианты коронарной диспозиции у новорожденных детей:

— аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола;

— аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии;

— отхождение коронарной артерии от ЛЖ;

— отхождение коронарной артерии от ПЖ.

Врожденное аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола носит название синдрома Бланда— Уайта—Гарланда. Различают несколько вариантов этой аномалии. Наибольший клинический интерес представляет аномальное отхождение левой коронарной артерии. После рождения такого ребенка к миокарду ЛЖ поступает венозная кровь. Гипоксия миокарда вызывает его поражение в виде ишемии, инфарктов с последующим некрозом тканей, рубцеванием и возможной кальцификацией, истончением стенки Л Ж и ослаблением сократительной функции.

• Гипоплазия левой коронарной артерии и ее ветвей также может быть причиной развития очаговой ишемии и инфарктов миокарда. В этом случае миокард ЛЖ кровоснабжается из коллатеральных сосудов компенсаторно расширенной правой коронарной артерии. Развитие ИМ у таких детей наблюдается в первые сутки жизни, особенно в первые 36 ч после рождения. Кроме изолированной гипоплазии левой коронарной артерии, встречается гипоплазия обоих коронарных артерий.

• У части новорожденных детей ИМ развивается в результате перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии, тяжелых родов и асфиксии при нормальном строении камер и коронарных артерий сердца. Иногда мелкоочаговые интрамуральные ИМ возникают у детей, перенесших тяжелую гипоксию в родах, в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Инфаркты миокарда, непосредственно не связанные с окклюзией коронарной артерии, у новорожденных детей обнаруживаются преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда желудочков и папиллярных мышцах. При первичном осмотре сердца умерших от асфиксии новорожденных диагностируются инфаркты папиллярных мышц, которые располагаются в дистальной трети мышцы и выглядят как фиброзная ткань, вытянутая вверх и переходящая на хорду. Инфаркты чаще возникают в правой передней, реже в правой задней и в единичных случаях в левой задней папиллярной мышце. Хорды изменены, выглядят короткими, утолщенными и плотными с нодулярными узелками на краях.

Инфаркты миокарда, произошедшие вследствие окклюзии коронарных артерий или ее крупной ветви, располагаются в зоне миокарда, питающейся из этой артерии. При окклюзии ветвей левой коронарной артерии ИМ возникает в области верхушки ЛЖ, межжелудочковой перегородки или задней стенки ЛЖ. Локализация ИМ у детей с врожденными пороками сердца зависит от местоположения дефекта.

Микроскопически острый инфаркт миокарда проявляется как зона коагуляционного некроза с нейтрофильной инфильтрацией и краевой вазодилатацией. В стадии заживления поврежденный миокард заменяется на хорошо васкуляризированную фиброзную ткань с редкими гипертрофированными мышечными волокнами. Наряду с формированием на месте некроза фиброзной ткани, вокруг нее появляются зоны гипертрофированных мышечных волокон, обеспечивающих необходимую сократимость сердечной мышцы. Неонатальные инфаркты иногда заканчиваются миокардиальной кальцификацией, которая отчетливо определяется на рентгенограмме грудной клетки.

– Также рекомендуем “Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.”

Оглавление темы “Сосудистые и воспалительные заболевания сердца.”:

1. Болезнь Помпе. Кардиомиопатии при врожденном гипо- и гипертиреоидизме.

2. Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.

3. Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.

4. Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.

5. Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.

6. Клиника и признаки миокардита у детей. Диагностика миокардита у детей.

7. Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.

8. Признаки и клиника эндокардита у детей. Диагностика и лечение эндокардита.

9. Перикардит. Диагностика и лечение перикардита у детей.

10. Опухоли сердца у детей. Внутриперикардиальные опухоли. Клиника и признаки опухолей сердца.

Источник

Мы все привыкли, что острые сердечно-сосудистые недуги развиваются только в солидном возрасте. И когда слышим инфаркт миокарда у детей, то испытываем настоящий шок. К сожалению, у малышей также изредка случается острое заболевание с возникновением ишемических очагов некроза в миокарде (сердечной мышце).

У классической советской школы педиатров и детских кардиологов нет обширной базы по этому заболеванию у грудничков и подростков. Но общества детских кардиологов за границей регулярно фиксируют все случаи инфаркта миокарда у детей, описанные в мировой медицинской литературе.

Какая же частота возникновения подобной острой патологии? При врожденных патологиях сердца, анатомических изменениях, отсутствии клапанов участки ишемических некрозов выявляют в 75% случаев.

У нас же родители не знают основных причин появления острой сердечной патологии и провоцирующих её факторов. Хотя такая информация поможет оказать адекватную медицинскую помощь в течение первых часов после обострения, тем самым максимально рано запустить реабилитацию малыша.

Инфаркт миокарда у детей выступает заболеванием острого характера, которое продиктовано появлением некротических модификаций в одном из отделов сердечной мышцы.

Причины

У взрослых острый сердечный недуг провоцируют разнообразные факторы: внутренние, физиологические, внешние. К сожалению, диагноз инфаркт для взрослого человека звучит привычно. Но когда подобное констатируют у малыша, то появляется повод для паники.

причины инфаркта в детском возрасте

Почему происходит ишемическое поражение миокарда, острое нарушение его кровоснабжения? Детские кардиологи выделяют несколько вариантов:

Острый воспалительный процесс в магистральных (коронарных) венах органа. Это состояние возникает при гнойной ангине, запущенном абсцессе гортани.
Аутоиммунные поражения. Системная красная волчанка, болезнь Такаясу, врожденный сахарный диабет повышают вероятность острой недостаточности в несколько раз. Поэтому родителям таких деток надо быть предельно внимательными.
Длительный прием или превышение суточной дозы гормональных препаратов с легкостью провоцируют рост тромбов, перекрывание просвета магистральных сосудов органа.
Опухоли доброкачественной и злокачественной природы. Особенно коварны подобные недуги почек. Орган продуцирует невероятное количество гормонов, которые влияют на характер сердечных сокращений, кровоснабжение всего организма. Поэтому когда начинают патологически разрастаться ткани почек, то высока вероятность кардиологического осложнения.
Врожденные патологии. Сюда попали подклапанные стенозы, кардиомиопатии и другие анатомические аномалии.

Заболевание влечет за собой серьезные последствия для здоровья в виде нарушения функционирования сердца, сосудов.

Как проявляет себя острая сердечная патология у малышей

Мы уже выяснили, может ли быть инфаркт у подростка или малыша. Но как определить наличие острого сердечного недуга в домашних условиях? Родителей ребенка любого возраста должны настораживать:

Беспокойство малыша. Его нереально уложить спать. Он ворочается и капризничает, плачет. Подростки или школьники жалуются на сильные боли в районе груди.
При нарушении работы органа, как и при ишемии, часто наблюдаются синюшность кожных покровов или сильная бледность. Если от природы ваш ребенок имеет нормальный цвет лица, то такое изменение должно настораживать.
Классическими симптомами для некроза миокарда считаются одышка, ощущение давления в груди. Но подобные симптомы описать родителям может подросток или школьник. За грудничком остается только усиленно наблюдать.
На сосудистую патологию мозга у детей указывают тошнота, рвота, слабость. Если малыш не падал, то такие симптомы при недуге возникают в ночное время или утром после сна.
Довольно часто у ребенка возникает паника, сильная возбудимость или страх.
Глобальное поражение желудочков, особенно правого отдела, сопровождается отёком ноги или увеличением печени. Последнее явление сопровождается характерными болями и дискомфортом. Иногда сюда добавляется желтизна кожного покрова.

Преимущественное количество врачей склонны считать, что развитие инфаркта миокарда в раннем возрасте обусловлено воспалительными реакциями в коронарных артериях.

патогенез инфаркта миокарда

Диагностика недуга у детей

Инфаркт мозга у самых маленьких пациентов подтверждается лабораторными и инструментальными методами:

Электрокардиограмма. ЭКГ много лет остается самым информативным тестом на деятельность предсердий и желудочков. Размер и расстояние между разными пиками графика наглядно демонстрируют наличие проблемы, ишемические изменения и некротизацию определенного участка миокарда у ребенка. Метод исследования имеет один нюанс. Датчики, которые снимают показатели, крепят не только на груди, но и по бокам.
Резорбционно-некротического синдрома. Это исследование крови показывает реальные изменения состояния сердечной мышцы, наличие некротизированных участков. При появлении острой сердечной патологии ускоряется СОЭ, повышается активность специфических ферментов плазмы, увеличивается концентрация тромбоцитов и других факторов оседания крови. Метод информативен и не дает ошибок.
Для подтверждения инфаркта у детей дополнительно применяют ЭХО-КГ. Она выявляет участки миокарда ребенка, которые неадекватно работают или имеют сбои в ритме.

Классический рентген не применяют. Он фиксирует только увеличение размеров органа в случае острой патологии. Вышеуказанные диагностические мероприятия проводят в условиях стационара.

Только после этого реально начинать медикаментозное лечение или реабилитацию ребенка традиционными техниками. Основные признаки инфаркта миокарда – сильные, приступообразные боли в грудной клетке.

Терапия

Инфаркт миокарда у детей так же опасен, как и у взрослых. Поэтому требуется неотложная медицинская помощь. Если вы заметили у малыша симптомы опасного нарушения кровообращения, то:

немедленно вызывайте «скорую помощь»;
дайте ребенку с симптомами инфаркта выпить 1 таблетку аспирина, измельченную до порошкообразного состояния;
помогает улучшить состояние малыша до приезда медиков 1 таблетка нитроглицерина.

До приезда медиков, при признаках острого нарушения кровообращения у ребенка, уложите его на ровную поверхность, максимально проветрите помещение.

Уже после того, как маленький пациент попал в кардиологическое отделение, начинается полноценная медикаментозная терапия.

Инфаркт миокарда у детей и его последствия корректируют с помощью:

Антикоагулянтов. Вещества рассасывают кровяные сгустки в просвете вен и артерий. Так дается доступ крови к пораженному участку миокарда.
Тромболитиков. Неотъемлемая часть терапии инфаркта мозга у юных пациентов.
Бета-блокаторов. Вещества химической природы восстанавливают проводимость нервных импульсов в пораженных тканях миокарда.

Восстановление организма после поражения мозга у детей ведется не только медикаментозными препаратами. Для нормализации кровообращения необходима специальная диета и реабилитационная физкультура.

Источник

Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.

В клинической картине неонатального инфаркта миокарда на первый план выступают такие симптомы, как бледность кожи, тахикардия, тахипноэ, увеличение печени. Нехарактерны для ИМ сердечные шумы и периферические отеки.

Выраженность клинических симптомов определяется площадью поражения сердечной мышцы и степенью нарушения сократительной способности миокарда желудочков.

Начало обширного инфаркта миокарда сопровождается резким беспокойством ребенка, раздражительным криком, стоном, а затем слабостью, отсутствием крика. Появляется мертвенно-бледный цвет кожи. При тяжелых ИМ лицо ребенка приобретает «умирающий вид». Иногда на фоне бледности кожи отмечается цианоз конечностей. В некоторых случаях бледность кожи, акроцианоз или тотальный цианоз могут возникать периодически, появляясь несколько раз в течение суток. Сосание слабое или совсем отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены или отсутствуют.

Почти всегда определяется тахикардия до 160—200 сокращений в минуту. Периферический пульс слабый, иногда не пальпируется совсем. У некоторых больных регистрируются нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии.

Дыхание становится частым и поверхностным, с открытым ртом или типа «гаспс», достигая 90 и более в минуту. В ряде случаев частота дыхания не превышает возрастную норму или находится на верхней границе нормы.

операция при инфаркте миокарда

Печень выступает на 3—4 см из-под края реберной дуги. При быстротечном ИМ и летальном исходе печень не успевает увеличиваться и во время осмотра пальпируется у края реберной дуги.

Описаны случаи инфаркта миокарда, при которых, наряду с признаками сердечной недостаточности, отмечается повышение температуры тела.

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется с помощью функциональных методов исследования, среди которых электрокардиография является ведущей.

При интрамуральной локализации инфаркта миокарда на ЭКГ наблюдается снижение амплитуды основных зубцов комплекса QRS как результат снижения общей сократительной способности миокарда желудочков или появление патологического зубца Q продолжительностью более 0,02″ и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.

При глубоком повреждении сердечной мышцы в нескольких грудных отведениях появляется комплекс типа QS или типа Q с отсутствием зубца R, который указывает на трансмуральное повреждение с выключением части мышечной стенки из процесса активного сокращения. Иногда регистрируется феномен «выключения», когда в одном или нескольких грудных отведениях амплитуда основных зубцов комплекса QRS, по сравнению с рядом расположенными желудочковыми комплексами, существенно снижена. В этом случае морфология желудочкового комплекса сохранена.

Электрокардиографическая динамика неонатальных инфаркта миокарда во многом сходна с таковой у взрослых:

— в первые сутки от начала ИМ у новорожденного ребенка на ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии и снижается зубец R в грудных отведениях;

— через 36 ч наряду с этими изменениями на краю зоны ишемии появляются желудочковые комплексы QRS типа qr, а в центре очага повреждения желудочковый комплекс имеет форму QS;

— через 3 сут от начала ИМ наблюдается возвращение сегмента ST на изолинию при сохраненной форме желудочкового комплекса типа QS в центре очага повреждения;

— через 1 мес в отведениях, отражающих зону повреждения, регистрируется изоэлектричное положение сегмента ST, желудочковый комплекс приобретает форму типа rS, зубцы Т положительные, низкоамплитудные.

При ультразвуковом исследовании определяется снижение контрактильности в отдельных участках сердечной мышцы в виде ее гипокинезии, дискинезии или асинергии движения.

На рентгенограмме грудной клетки при инфаркта миокарда левого желудочка определяется кардиомегалия с переполнением сосудистого ложа в результате снижения его сократимости уже через несколько часов после поражения. При пра-вожелудочковой локализации ИМ обнаруживается гипо-перфузия сосудов легких из-за снижения выброса ПЖ.

Инфаркт миокарда сопровождается многократным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При ИМ, не связанных с перенесенной перинатальной гипоксией, у новорожденных детей имеет диагностическое значение и определение активности сывороточных аспартат- и аланинаминотрасфераз. Изучение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1, ЛДГ-2) является хорошим дополнением к результатам других исследований. Активность ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается в несколько раз через 48—72 ч от момента повреждения сердечной мышцы, постепенно возвращается к исходному уровню в течение недели и может служить тестом для ретроспективной оценки ИМ.

Прогноз. У новорожденных детей имеется ограниченная информация о постинфарктных желудочковых аритмиях. C.L. Johnsrude et al. дают описание нескольких случаев желудочковых тахикардии и фибрилляций желудочка после ИМ у пациентов в возрасте от 1 дня жизни. Инфаркты миокарда произошли у них на фоне врожденных пороков сердца, врожденных кардиомиопатий, приобретенных кардиопатий. Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков возникала у 28% детей с острым ИМ и в 84% случаев на 2-й день после постановки этого диагноза.

Постнатальная летальность младенцев с острым ИМ высокая, достигает 60% и не зависит от типа патологии сердца. Постинфарктная желудочковая тахикардия или фибрилляция сочетается с высокой смертностью, приближающейся к 80%.

У переживших пациентов в последующие годы жизни, как правило, не наблюдается повторных приступов желудочковых аритмий. В некоторых случаях после ИМ левого желудочка с вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы развивается вторичная митральная регургитация вследствие фиброза поврежденной мышцы с последующей сердечной недостаточностью, протекающей в течение нескольких месяцев жизни. S. Kaminer (1996) описал случай аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии с развитием ИМ, который сопровождался геморрагическим перикардиальным выпотом и последующей тампонадой сердца.

– Также рекомендуем “Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.”

Источник