Инфаркт миокарда в гериатрической

Инфаркт миокарда у лиц пожилого и старческого возраста протекает атипично и имеет свои особенности.

Особенности протекания инфаркта у пожилых людей и лиц старческого возраста:

Инфаркту миокарда у пожилых людей предшествует длительный стенокардитический анамнез.
У лиц пожилого и старческого возраста чаще наблюдаются мелкоочаговые и распространенные инфаркты.
Более чем в половине случаев инфаркт миокарда развивается на фоне артериальной гипертензии.
Чаще встречается безболевая форма инфаркта миокарда, а типичная болевая форма у пожилых встречается намного реже.
Часто инфаркт миокарда у лиц пожилого и старческого возраста протекает под маской респираторного заболевания или грудного радикулита.
Болевая форма инфаркта миокарда часто сопровождается быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточностью.
Инфаркт миокарда в пожилом возрасте часто сочетается с цереброваскулярной недостаточностью, поэтому на фоне инфаркта миокарда часто развиваются психозы, объясняемые резким нарушением мозгового кровообращения.
У лиц пожилого возраста чаще развивается кардиогенный шок, летальность от которого доходит до 90%.
На фоне инфаркта миокарда появляется впервые именно в пожилом возрасте сахарный диабет.
Инфаркт миокарда в пожилом возрасте приобретает рецидивирующее течение.
В 33% случаях инфаркт миокарда в пожилом возрасте повторяется.

В старческом и пожилом возрасте диагностика инфаркта миокарда затруднена из-за возрастных особенностей, поэтому у лиц старшей возрастной категории необходим регулярный мониторинг электрокардиограммы в течение трех суток, а затем не реже чем через 5-7 дней.

Анализ крови не дает достоверной информации из-за сочетанной патологии, поэтому диагностика в основном базируется на анамнезе, клинике и данных функциональной диагностики.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ:

Купировать болевой приступ.
Ограничить зону некроза.
Поддержать сократительную способность миокарда.
Для профилактики тромбоэмболий врачом назначается лекарственный препарат.

Реабилитация лиц пожилого и старческого возраста

Психологическая реабилитация– установка на активный образ жизни.
Физическая реабилитация – раннее расширение режима, усаживание в постели в первые дни заболевания. Подбор тренирующего режима в последующем с помощью тренажеров (например, велотренажера)
Социальная реабилитация – восстановительная терапия проводится с подключением родственников. Рекомендуется включать пациента в домашнюю деятельность.

Большое значение придается физической активности. Рекомендуются ежедневные прогулки по 30 минут и более в обычном режиме.

Основные задачи медикаментозной терапии в домашних условиях

Снижение частоты болевых приступов, а еще лучше предотвращение их.
Повышение толерантности к нагрузкам.
Улучшение качества жизни.
Снижение риска развития повторного инфаркта миокарда.
Увеличение продолжительности жизни.

Из медикаментов применяются:

Нитраты.
Диуретики.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Сердечные гликозиды.
Малые дозы β-блокаторов.

В лечении людей пожилого возраста следует применять индивидуальный подход к пациенту в зависимости от особенностей организма.

Источник

Инфаркт миокарда — заболевание, которое характеризуется образованием некротического очага в сердечной мышце в результате абсолютного нарушения коронарного кровообращения, приводящего к резкому падению сократительной способности миокарда.

Как и стенокардия, инфаркт миокарда у геронтов протекает атипично(!).

Особенности клинической картины:

-ИМ предшествует длительный стенокардитический анамнез;

-угеронтов чаще наблюдаются мелкоочаговые и распространенные инфаркты;

-в52% случаев ИМ развивается на фоне артериальной гипертензии;

-еже встречается типичная болевая форма ИМ;

– чаще наблюдается безболевая форма ИМ, которая определяется только на ЭКГ;

-часто ИМ протекает под маской грудного радикулита, или ОРВИ;

-болевая форма ИМ часто сопровождается быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточностью;

-часто сочетается с мозговым инсультом;

-на фоне ИМ часто развиваются психозы, объясняемые резким нарушением мозгового кровообращения;

-чаще развивается кардиогенный шок, смертность от которого составляет 90%;

-внезапное нарушение ритма сердца;

-атипичная иррадиация боли ( в нижнюю челюсть, левую половину головы);

-осложнения ИМ у пожилых протекает тяжелее;

-часто наблюдается рецидивирующее течение ИМ;

-повторные инфаркты в гериатрической практике наблюдаются в 33% случаев.

Диагностика затруднена из-за возрастных особенностей, поэтому у лиц старшей возрастной группы необходим регулярный контроль ЭКГ в течение трех суток, а затем не реже чем через 5-7 дней.

Лечение:

Принципы лечения:

1. купировать болевой приступ (нитроглицерин под язык или нитроминт в аэрозоли до 4 раз через 5-10 минут, перед каждым приемом нитроглицерина измерять АД, чтобы было не менее 100 мм.рт.ст, вводят внутривенно р-р промедола 2%-1,0, разведенный на изотоническом растворе);

2. ограничить зону некроза;

3. поддержать сократительную способность миокарда;

4.для профилактики тромбоэмболии назначить гепарин 5000 —10000 ЕД в/в, затем перевести на аспирин (гепарин вводится в течение 5-7 дней);

Из медикаментов применяются:

1. Нитраты;

2.ИАПФ;

3.Диуретики;

4.Сердечные гликозиды;

5.Малые дозы β блокаторов.

В лечении следует применять индивидуальный подход к пациенту в зависимости от особенностей организма.

Реабилитация:

1.психологическая — установка на активный образ жизни;

2.физическая — раннее расширение режима, усаживание в постели в первые дни заболевания. Подбор тренирующего режима в последующем с помощью велоэргометра;

3.социальная — восстановительная терапия проводится с подключением родственников. Рекомендуется включать пациента в домашнюю деятельность.

Большое значение придается физической активности. Рекомендуются ежедневные прогулки по 30 мин. и более в обычном режиме.

Артериальная гипертензия – это хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение АД равное 140/90 мм.рт.ст. и выше.

Самое распространенное заболевание у пожилых и достигает 70 % ( в общей популяции 18-20%).

Для геронтов характерны следующие особенностиклинических проявлений АГ.

-заболевание чаще возникает во второй половине жизни человека, давность заболевания более 10-20 лет;

-субъективные симптомы мало выражены и не всегда прямо связаны с повышением АД;

-часто клинические симптомы обусловлены функциональной недостаточностью сердца и почек;

-наиболее часто повышается систолическое АД и развивается изолированная систолическая АГ;

-чаще развивается инфаркт миокарда, инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность;

-чаще развиваются кризы 2-го порядка;

-более выражено влияние на уровень АД метеофакторов и циркадных ритмов;

-отмечается АД в пределах 150-200/90-110 150-170/80-90 мм.рт.ст.

Атеросклеротическая артериальная гипертония – является реакцией организма на ишемию органов мишеней, чья функция зависит от достаточного кровоснабжения.

У геронтов эта форма гипертонической болезни может проявляться в виде вариантов:

1. Наиболее часто встречается кризовый вариант, проявляющийся внезапным повышением АД на фоне нормального самочувствия. Нередко периоды нормального АД длительны, и пациенты теряют бдительность, прекращают контролировать АД, прекращают прием медикаментов, что часто заканчивается трагедией.

2.У некоторых пациентов отмечается трудно купируемая утренняя гипертензия. В настоящее время есть опыт предупреждения ее путем применения /3 -блокаторов в вечернее время.

3.Стабильно-диастолический вариант течения, при котором отмечено значительное повышение диастолического давления при незначительном повышении систолического.

Диагностика: ишемическую гипертонию редко распознают врачи. При диагностике необходимо обратить внимание на время возникновения заболевания, чаще всего это возраст 50—55 лет. Кроме того, необходимо обратить внимание на наличие различных дислипидемий, проявлений атеросклероза. Такие данные могут свидетельствовать об ишемической гипертонии. Исследование таких пациентов очень дорого и доступно

не всем, так как требует применения дорогой, порой дефицитной аппаратуры.

Для дифференциальной диагностики необходимы изотопная рентгенография, УЗИ, экскреторная урография для исключения обструктивной уропатии.

При наличии неврологической симптоматики необходимы компьютерная или магниторезонансная томография.

(!)Прогнозы: Кризовое течение заболевания быстро приводит к гибели пациентов, так как при данном варианте отмечается различные геморрагические проявления (инсульт, следующий один за другим). Поэтому, если лечение эссенциальной гипертонии позволяет продлить жизнь человека, то лечение ИГ(изолированной гипертензии) должно улучшить качество жизни человека, предупредив развитие у него

сосудистых катастроф и их последствий.

Во многих эпидемиологических и клинических исследованиях установлено, что высота АД является одним из факторов риска тяжелых сердечно – сосудистых осложнений, таких как инсульт, инфаркт миокарда, ХСН и другие. С увеличением возраста частота этих осложнений увеличивается, резко ухудшается качество жизни пациентов и ухудшается прогноз. В связи с этим возрастает необходимость рациональной терапии АГ.

Лечение: рекомендуется при лечении снижать АД до «целевых» уровней (целевой уровень менее 140/90 мм.рт.ст.

Немедикаментозное лечение:

В лечении АГ большое значение придается рационально подобранному питанию 4-5 р/день малыми порциями. Предполагается обязательное ограничение поваренной соли, алкоголя, нормализация массы тела, повышение физической активности, прекращение курения.

Основной принцип лечения АГ постоянный пожизненный прием медикаментозных препаратов в сочетании с немедикаментозными методами. Он способствует обеспечению защиты органов мишеней, предотвращению осложнений, продлению жизни пациентам.

В настоящее время наиболее эффективными препаратами считаются

1.ИАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента- эналаприл,лизиноприл) и группа

2.нифедипина, амлодипина (антогонисты ионов кальция). В тоже время эти препараты не всегда показаны геронтам. Так ИАПФ вызывают у пациентов кашель(!), а при наличии хронического бронхита усиливают его. Препараты группы нифедипина могут вызвать значительные изменения в миокарде, и кроме того, они могут вызвать внезапную смерть(!). Назначение этих препаратов требует усиление наблюдения за пациентом со стороны среднего медперсонала. врачом.

3.Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) – уменьшают сердечный выброс, тормозят ответ сердца и сосудов на патологические нервные импульсы и циркулирующие в крови биологически активные вещества способствующие повышению АД.

4.Блокаторы рецепторов ангиотензина 2(лозартан,эпросортан).

5.Тиазидовые диуретики в сочетании с калиевой диетой (гипотиазид,индопамид).

В настоящее время широкое применение нашел новый диуретический препаратарифон, который снижает АД плавно в дозе 25 мг в сутки. Арифон снижаетсистолическое давление, не воздействуя на диастоличское.

6.В настоящее время созданы комбинированные препараты. К таким препаратам относятся: циак, капозид, коренитек, экватор,зесторитек, нолипрел, гизаар, диован, лотрел, тарка, логимакс и многие другие.

Комбинированные препараты обладают хорошим гипотензивным эффектом и снижают частоту осложнений.

7.В гериатрической практике не отказываются от лечения такими препаратами, как адельфан и клофелин.

На смену клофелину пришел препарат цинт, лишенный побочных действий клофелина, таких, как сухость во рту, синдром отмены.

-Рекомендуется у геронтов начинать лечение с минимальных доз одного препарата.

-Не следует резко снижать АД в течение ближайших 7-10 дней.

-Преимущество отдается препаратам длительного действия для достижения 24 часового снижения АД при однократном применении.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это патологическое состояние, обусловленное падением сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению гемодинамики. Проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Среди лиц старше 65 лет ХСН встречается у 6-10% лиц.

Выделяют в основном четыре механизма развития ХСН:

1)наличие препятствий к изгнанию крови;

2) поражение миокарда.

3)перегрузка объемом;

4) нарушение наполнения полостей сердца

Кроме того, выделены механизмы прогрессирования ХСН, к ним относятся:

а)продолжающееся повреждение миокарда;

б) ремоделирование миокарда;

в)сопутствующие аритмии;

г) ятрогенные факторы.

Выделяют три стадии в развитии ХПН, Классификация ХСН предложена Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Согласно Нью-Йоркской классификации выделяют четыре класса ХСН.

Клиническая картина у геронтов имеет ряд особенностей, что затрудняет диагностику:

1.Встречаются случаи гипер- и гиподиагностики этого состояния, так у пациентов могут отсутствовать жалобы на одышку из-за низкой активности(!).

2.Тахикардия может быть связана с сопутствующей патологией, как и отеки.

3.Чаще ХСН у геронтов протекает в виде масок:

1)аритмическая маска — проявляется нарушением ритма, пациенты при этом предъявляют жалобы на сердцебиение, перебои в деятельности сердца, редкое биение сердца.

2)абдоминальная маска — проявляется чувством тяжести в животе, метеоризмом, запорами, снижением аппетита;

3)легочная маска — доминирующий симптом одышка, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении и при физической нагрузке;

4)церебральная маска — проявляется немотивированной слабостью, сонливостью, нарушением ориентации, раздражительностью, резкими колебаниями настроения, эпизодами длительного беспокойства.

5)почечная маска — отмечается олигурия, высокое содержание белка в моче с наличием форменных элементов. Стойкие отеки, рефрактерные к диуретикам.

Диагностика затруднена. Большое значение имеет эхо-кардиография, позволяющая выявить нарушения систолической и диастолической функций желудочков сердца.

При тяжелых формах ХСН одышка приобретает черты удушья, в ночное впемя приступы сердечной астмы. Цианоз вначале отмечается на периферии (руки, ноги, мочки ушей) где скорость кровотока особенно снижена. Характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболеваниях легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость (транссудат) скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикарде).

ЛЕЧЕНИЕ:

Немедикаментозное лечение-диетотерапия, направленная на снижение веса.

Рекомендуется ограничить калорийность за счет ограничения жира, особенно животного происхождения, увеличить потребление овощей и фруктов, содержащих соли К, Mg. Ограничить соли натрия 93-6 гр. в сутки), ограничить жидкость в зависимости от степени тяжести ХСН до 1 литра.

Адекватная физическая нагрузка. Рекомендуются физические упражнения, прогулки пешком, адекватная домашняя работа.

Медикаментозная терапия:

1.ИАПФ (каптаприл, лизиноприл)

2.диуретики (гипотиазид, фуросемид)

3.сердечные гликозиды (дигоксин)

4.малые дозы β-блокаторов (карведилол, метапролол)

5.переферические вазодилататоры (нитраты, нитропрусид натрия)

6.антикоагулянты (варфарин)

7.дезагреганты (аспирин)

8.антиаритмические средства (амидорон, соталол)

Лечение должно быть индивидуальным, в зависимости от этиологического фактора.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник