Инфаркт миокарда в амбулаторной практике

Больные, выписанные из стационара или санатория после перенесенного ИМ, представляют неоднородную группу по тяжести болезни, сопутствующего заболевания, переносимости лекарств, психологического состояния и социального положения. Следует отметить, что первый год после перенесенного ИМ для пациентов является самым ответственным. Это связано прежде всего с высокой летальностью на первом году жизни пациентов, которая достигает 10% и более, что значительно больше, чем в последующие годы, а также необходимостью адаптации больных к новым условиям жизни, профессиональной деятельности, взаимопониманию в семье.

Чаще больные умирают внезапно от нарушения ритма сердца (желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков) и повторного ИМ. Примерно 20% больных, перенесших инфаркт, в течение года поступают в стационар повторно, в связи с явлениями нестабильной стенокардии или повторного инфаркта.

После перенесенного инфаркта прогноз больного определяется в основном следующими факторами:

• степенью дисфункции левого желудочка, которая отражает размеры перенесенного инфаркта;

• наличием и стойкостью выраженности ишемии миокарда;

• наличием и стойкостью аритмий сердца. Особенности поликлинического этапа реабилитации:

• значительное изменение режима пациентов, к которому он адаптировался во время пребывания в санатории или стационаре;

• меняется уровень физической активности: прибавляются физические нагрузки, передвижение по городу, возобновляются контакты с работой;

• отсутствует ежедневная опека медицинского персонала.

Все это может отрицательно сказаться на самочувствии больного.

Для уточнения степени риска развития поздних осложнений перенесенного ИМ требуется проведение исследования состояния функциональной способности сердечно-сосудистой системы в целом и выявление ишемии миокарда. К ним относят: проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, стресс-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и АД. Для изучения степени развития нарушений насосной функции миокарда рекомендуется исследование фракции выброса левого желудочка (ЭхоКГ). Для оценки аритмического риска — холтеровское мониторирование ЭКГ, исследование вариабельности сердечного риска, депрессии интервала Q-T, наличие поздних потенциалов.

На поликлиническом этапе реабилитации особое место занимает его физический аспект. Основные цели длительных физических тренировок: 1) восстановление функции сердечно-сосудистой системы с помощью включения механизмов компенсации кардиального и экстракардиального характеpa; 2) повышение толерантности к физическим нагрузкам; 3) замедление прогрессирования атеросклеротического процесса; 4) снижение частоты сердечных сокращений; 5) восстановление трудоспособности и возвращение к профессиональному труду; 6) улучшение психического профиля и качества жизни больного.

Регулярные физические тренировки (ФТ) уменьшают смертность на 20-25%. По интенсивности физические нагрузки должны проводиться низкие и умеренные. Другим условием является их регулярность, так как нерегулярные занятия могут привести к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. Используют следующие физические режимы: щадящий, щадяще-тренирующий и тренирующий.

Для выбора оптимального двигательного режима необходимо каждого больного определить к тому или иному функциональному классу по рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов. Для этого проводится проба с физической нагрузкой на велоэргометре. К I ФК будут относиться пациенты, у которых толерантность к физической нагрузке составляет 125 Вт и более, признаков ХСН нет; к II ФК — ТФН 75-100 Вт, ХСН нет или не выше I степени; к III ФК — ТФН 50 Вт, ХСН нет или I- II степени и IV ФК — ТФН менее 50 Вт, ХСН нет или I-Ш степени. В зависимости от ФК стенокардии подбирается и режим тренировок. Так, пациентам с I ФК показан тренирирующий режим, пациентам с II-Ш ФК — щадяще-тренирующий и пациентам с IV ФК — щадящий режим.

Существуют разные методы тренировок: 1) контролируемые (проводимые в условиях лечебного учреждения) и 2) неконтролируемые (проводимые в домашних условиях по индивидуальному плану).

Используют следующие виды физических тренировок: ходьбу и лечебную физкультуру. Дозированная ходьба является самым доступным и показанным видом тренировок. Она рекомендуется всем пациентам. Степень ее нагрузки регулируется в зависимости от наличия у больного ФК стенокардии. При стенокардии I ФК темп передвижения допускается до 5—6 км/ч, при II ФК — 4 км/ч, при III ФК — 2,5-3 км/ч, пациенты с IV ФК совершают прогулки в темпе не более 2 км/ч.

Второе место по значимости физических нагрузок занимает лечебная гимнастика. Этот вид физических нагрузок лучше проводить в условиях лечебного учреждения, где формируются группы из пациентов приблизительно одного возраста и относящиеся к определенному ФК стенокардии (чаще I и II ФК), пациенты III и IV ФК занимаются по индивидуальным программам.

Больные с I ФК могут заниматься лечебной гимнастикой в тренирующем режиме по 30—40 мин ежедневно, при этом во время занятий максимальная ЧСС не должна превышать 130-140 в мин. При II ФК длительность занятий составляет до 30 мин, максимальная ЧСС не должна превышать 120-130 в мин. При III ФК разрешаются занятия продолжительностью не более 20 мин, ЧСС не должна превышать 90-100 в мин.

Все физические нагрузки проводятся под контролем общего самочувствия пациента. Обязательно отмечается реакция на нагрузку (частота пульса и дыхания, показатели АД, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, потоотделение). Инструктор по лечебной гимнастике контролирует больных перед началом занятий, во время выполнения нагрузки и в конце занятий, лечащий врач контролирует больных не реже одного раза в неделю в начале, а затем через каждые 1-2 недели занятий.

При самостоятельных занятиях пациент сам должен контролировать частоту пульса и отмечать в дневнике все изменения, возникшие во время занятий (боль в грудной клетке, аритмии, общее самочувствие и др.), и при очередном посещении врач оценивает переносимость физической нагрузки.

Критериями усвоения нагрузок и переход к следующему этапу являются физиологический тип реакции, уменьшение клинических проявлений ИБС и повышение толерантности к нагрузке (урежение ЧСС, стабилизация АД). Такие виды физических нагрузок проводятся пациентами в течение всего пребывания его на больничном листке, т.е. до выписки на работу.

Противопоказания к длительным тренировкам:

• аневризма ЛЖ с неорганизованным и организованным тромбом;

• стенокардия III—IV ФК;

• тяжелые нарушения ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, нарушение атриовентрикулярной проводимости выше I степени, желудочковая экстрасистолия высокой градации по Лауну);

• недостаточность кровообращения IIБ стадии (II ФК и выше);

• артериальная гипертензия со стабильно высокими цифрами диастолического АД, т.е. выше 110 мм рт. ст.;

• сопутствующие заболевания, затрудняющие проведение физических тренировок (полиартриты с нарушением функции суставов, дефекты и ампутации конечностей и др.).

При вторичной профилактике инфаркта миокарда, основными целями являются: воздействие на факторы риска ИБС, предотвращение поздних осложнений инфаркта миокарда, летального исхода, нестабильной стенокардии, нарушения ритма, а также развития ХСН.

Основные факторы риска внезапной смерти:

• повторные приступы стенокардии малой нагрузки или спонтанные;

• систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ менее 40%);

• левожелудочковая недостаточность (одышка, быстрая утомляемость, наличие влажных хрипов в легких, рентгенологические признаки застоя);

• желудочковые аритмии — частые экстрасистолы, эпизоды желудочковой тахикардии;

• клиническая смерть в остром периоде инфаркта миокарда;

• синусовая тахикардия в покое;

• возраст старше 70 лет;

• склонность к артериальной гипотонии;

• безболевая ишемия миокарда (ЭКГ, холтеровское мониторирование);

• сахарный диабет.

Для предупреждения этих осложнений необходимо проводить следующие мероприятия:

1) коррекцию факторов риска прогрессирования атеросклероза;

2) активное лечение артериальной гипертонии и сахарного диабета;

3) лекарственную терапию перенесенного инфаркта миокарда.

Читайте также:  Мкб 10 коды инфаркт мозга

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Больные, выписанные из стационара или санатория после перенесенного ИМ, представляют неоднородную группу по тяжести болезни, сопутствующего заболевания, переносимости лекарств, психологического состояния и социального положения. Следует отметить, что первый год после перенесенного ИМ для пациентов является самым ответственным. Это связано прежде всего с высокой летальностью на первом году жизни пациентов, которая достигает 10% и более, что значительно больше, чем в последующие годы, а также необходимостью адаптации больных к новым условиям жизни, профессиональной деятельности, взаимопониманию в семье.

Чаще больные умирают внезапно от нарушения ритма сердца (желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков) и повторного ИМ. Примерно 20% больных, перенесших инфаркт, в течение года поступают в стационар повторно, в связи с явлениями нестабильной стенокардии или повторного инфаркта.

После перенесенного инфаркта прогноз больного определяется в основном следующими факторами:

• степенью дисфункции левого желудочка, которая отражает размеры перенесенного инфаркта;

• наличием и стойкостью выраженности ишемии миокарда;

• наличием и стойкостью аритмий сердца. Особенности поликлинического этапа реабилитации:

• значительное изменение режима пациентов, к которому он адаптировался во время пребывания в санатории или стационаре;

• меняется уровень физической активности: прибавляются физические нагрузки, передвижение по городу, возобновляются контакты с работой;

• отсутствует ежедневная опека медицинского персонала.

Все это может отрицательно сказаться на самочувствии больного.

Для уточнения степени риска развития поздних осложнений перенесенного ИМ требуется проведение исследования состояния функциональной способности сердечно-сосудистой системы в целом и выявление ишемии миокарда. К ним относят: проведение ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, стресс-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и АД. Для изучения степени развития нарушений насосной функции миокарда рекомендуется исследование фракции выброса левого желудочка (ЭхоКГ). Для оценки аритмического риска — холтеровское мониторирование ЭКГ, исследование вариабельности сердечного риска, депрессии интервала Q-T, наличие поздних потенциалов.

На поликлиническом этапе реабилитации особое место занимает его физический аспект. Основные цели длительных физических тренировок: 1) восстановление функции сердечно-сосудистой системы с помощью включения механизмов компенсации кардиального и экстракардиального характеpa; 2) повышение толерантности к физическим нагрузкам; 3) замедление прогрессирования атеросклеротического процесса; 4) снижение частоты сердечных сокращений; 5) восстановление трудоспособности и возвращение к профессиональному труду; 6) улучшение психического профиля и качества жизни больного.

Регулярные физические тренировки (ФТ) уменьшают смертность на 20-25%. По интенсивности физические нагрузки должны проводиться низкие и умеренные. Другим условием является их регулярность, так как нерегулярные занятия могут привести к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы. Используют следующие физические режимы: щадящий, щадяще-тренирующий и тренирующий.

Для выбора оптимального двигательного режима необходимо каждого больного определить к тому или иному функциональному классу по рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов. Для этого проводится проба с физической нагрузкой на велоэргометре. К I ФК будут относиться пациенты, у которых толерантность к физической нагрузке составляет 125 Вт и более, признаков ХСН нет; к II ФК — ТФН 75-100 Вт, ХСН нет или не выше I степени; к III ФК — ТФН 50 Вт, ХСН нет или I- II степени и IV ФК — ТФН менее 50 Вт, ХСН нет или I-Ш степени. В зависимости от ФК стенокардии подбирается и режим тренировок. Так, пациентам с I ФК показан тренирирующий режим, пациентам с II-Ш ФК — щадяще-тренирующий и пациентам с IV ФК — щадящий режим.

Существуют разные методы тренировок: 1) контролируемые (проводимые в условиях лечебного учреждения) и 2) неконтролируемые (проводимые в домашних условиях по индивидуальному плану).

Используют следующие виды физических тренировок: ходьбу и лечебную физкультуру. Дозированная ходьба является самым доступным и показанным видом тренировок. Она рекомендуется всем пациентам. Степень ее нагрузки регулируется в зависимости от наличия у больного ФК стенокардии. При стенокардии I ФК темп передвижения допускается до 5—6 км/ч, при II ФК — 4 км/ч, при III ФК — 2,5-3 км/ч, пациенты с IV ФК совершают прогулки в темпе не более 2 км/ч.

Второе место по значимости физических нагрузок занимает лечебная гимнастика. Этот вид физических нагрузок лучше проводить в условиях лечебного учреждения, где формируются группы из пациентов приблизительно одного возраста и относящиеся к определенному ФК стенокардии (чаще I и II ФК), пациенты III и IV ФК занимаются по индивидуальным программам.

Больные с I ФК могут заниматься лечебной гимнастикой в тренирующем режиме по 30—40 мин ежедневно, при этом во время занятий максимальная ЧСС не должна превышать 130-140 в мин. При II ФК длительность занятий составляет до 30 мин, максимальная ЧСС не должна превышать 120-130 в мин. При III ФК разрешаются занятия продолжительностью не более 20 мин, ЧСС не должна превышать 90-100 в мин.

Все физические нагрузки проводятся под контролем общего самочувствия пациента. Обязательно отмечается реакция на нагрузку (частота пульса и дыхания, показатели АД, цвет кожных покровов и слизистых оболочек, потоотделение). Инструктор по лечебной гимнастике контролирует больных перед началом занятий, во время выполнения нагрузки и в конце занятий, лечащий врач контролирует больных не реже одного раза в неделю в начале, а затем через каждые 1-2 недели занятий.

При самостоятельных занятиях пациент сам должен контролировать частоту пульса и отмечать в дневнике все изменения, возникшие во время занятий (боль в грудной клетке, аритмии, общее самочувствие и др.), и при очередном посещении врач оценивает переносимость физической нагрузки.

Критериями усвоения нагрузок и переход к следующему этапу являются физиологический тип реакции, уменьшение клинических проявлений ИБС и повышение толерантности к нагрузке (урежение ЧСС, стабилизация АД). Такие виды физических нагрузок проводятся пациентами в течение всего пребывания его на больничном листке, т.е. до выписки на работу.

Противопоказания к длительным тренировкам:

• аневризма ЛЖ с неорганизованным и организованным тромбом;

• стенокардия III—IV ФК;

• тяжелые нарушения ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, нарушение атриовентрикулярной проводимости выше I степени, желудочковая экстрасистолия высокой градации по Лауну);

• недостаточность кровообращения IIБ стадии (II ФК и выше);

• артериальная гипертензия со стабильно высокими цифрами диастолического АД, т.е. выше 110 мм рт. ст.;

• сопутствующие заболевания, затрудняющие проведение физических тренировок (полиартриты с нарушением функции суставов, дефекты и ампутации конечностей и др.).

При вторичной профилактике инфаркта миокарда, основными целями являются: воздействие на факторы риска ИБС, предотвращение поздних осложнений инфаркта миокарда, летального исхода, нестабильной стенокардии, нарушения ритма, а также развития ХСН.

Основные факторы риска внезапной смерти:

• повторные приступы стенокардии малой нагрузки или спонтанные;

• систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ менее 40%);

• левожелудочковая недостаточность (одышка, быстрая утомляемость, наличие влажных хрипов в легких, рентгенологические признаки застоя);

• желудочковые аритмии — частые экстрасистолы, эпизоды желудочковой тахикардии;

• клиническая смерть в остром периоде инфаркта миокарда;

• синусовая тахикардия в покое;

• возраст старше 70 лет;

• склонность к артериальной гипотонии;

• безболевая ишемия миокарда (ЭКГ, холтеровское мониторирование);

• сахарный диабет.

Читайте также:  Какие препараты колят при инфаркте

Для предупреждения этих осложнений необходимо проводить следующие мероприятия:

1) коррекцию факторов риска прогрессирования атеросклероза;

2) активное лечение артериальной гипертонии и сахарного диабета;

3) лекарственную терапию перенесенного инфаркта миокарда.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Читайте также:  Взаимосвязь атеросклероза с инфарктом

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник