Инфаркт миокарда у новорожденного
Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.
Инфаркт миокарда (ИМ) у новорожденных детей — редкая патология.
Этиопатогенез. Чаще всего ИМ у новорожденных обусловлен врожденными пороками сердца и коронарных сосудов. Однако имеется целый ряд других причин, не связанных с врожденными анатомическими дефектами сердца. За последние десятилетия в литературе описаны несколько сотен случаев этой патологии, причем наблюдения проводились преимущественно за новорожденными, тяжесть состояния которых определялась острой сердечной недостаточностью.
Н. Kilbride et al. представлена схема развития неонатальных инфарктов миокарда. Описываются два основных патогенетических механизма формирования инфарктов миокарда.
• Первый механизм обусловлен закупоркой одной из коронарных артерий или ее крупной ветви. Закупорка коронарной артерии происходит в результате тромбоэмболии, тромбоза коронарной артерии или ее воспаления.
• Второй механизм связан с достаточно длительной гипоперфузией крови по одной из ветвей коронарной артерии. Гипоперфузия возникает в результате гемодинамической перегрузки миокарда одного из желудочков и феномена «обкрадывания», который приводит к несоответствию величины коронарного кровотока необходимым функциональным потребностям работающего миокарда.
• Эмболы в коронарных сосудах обычно появляются из тромба, локализующегося в венозном протоке или пупочной вене, и достигают коронарных сосудов через функционирующие фетальные пути. Эмболия коронарных артерий может происходить непосредственно в интранатальный период. В отдельных случаях эмбол может иметь происхождение из катетеризованной пупочной вены, в частности при операции заменного переливания крови. Тромб может образовываться непосредственно внутри ветви коронарной артерии, а также при воспалении коронарных сосудов при вирусной инфекции, вызванной вирусом Коксаки В4.
• Аномальное отхождение коронарной артерии также является причиной развития ИМ. S. Sanders et al. выделяют следующие варианты коронарной диспозиции у новорожденных детей:
— аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола;
— аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии;
— отхождение коронарной артерии от ЛЖ;
— отхождение коронарной артерии от ПЖ.
Врожденное аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола носит название синдрома Бланда— Уайта—Гарланда. Различают несколько вариантов этой аномалии. Наибольший клинический интерес представляет аномальное отхождение левой коронарной артерии. После рождения такого ребенка к миокарду ЛЖ поступает венозная кровь. Гипоксия миокарда вызывает его поражение в виде ишемии, инфарктов с последующим некрозом тканей, рубцеванием и возможной кальцификацией, истончением стенки Л Ж и ослаблением сократительной функции.
• Гипоплазия левой коронарной артерии и ее ветвей также может быть причиной развития очаговой ишемии и инфарктов миокарда. В этом случае миокард ЛЖ кровоснабжается из коллатеральных сосудов компенсаторно расширенной правой коронарной артерии. Развитие ИМ у таких детей наблюдается в первые сутки жизни, особенно в первые 36 ч после рождения. Кроме изолированной гипоплазии левой коронарной артерии, встречается гипоплазия обоих коронарных артерий.
• У части новорожденных детей ИМ развивается в результате перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии, тяжелых родов и асфиксии при нормальном строении камер и коронарных артерий сердца. Иногда мелкоочаговые интрамуральные ИМ возникают у детей, перенесших тяжелую гипоксию в родах, в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Инфаркты миокарда, непосредственно не связанные с окклюзией коронарной артерии, у новорожденных детей обнаруживаются преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда желудочков и папиллярных мышцах. При первичном осмотре сердца умерших от асфиксии новорожденных диагностируются инфаркты папиллярных мышц, которые располагаются в дистальной трети мышцы и выглядят как фиброзная ткань, вытянутая вверх и переходящая на хорду. Инфаркты чаще возникают в правой передней, реже в правой задней и в единичных случаях в левой задней папиллярной мышце. Хорды изменены, выглядят короткими, утолщенными и плотными с нодулярными узелками на краях.
Инфаркты миокарда, произошедшие вследствие окклюзии коронарных артерий или ее крупной ветви, располагаются в зоне миокарда, питающейся из этой артерии. При окклюзии ветвей левой коронарной артерии ИМ возникает в области верхушки ЛЖ, межжелудочковой перегородки или задней стенки ЛЖ. Локализация ИМ у детей с врожденными пороками сердца зависит от местоположения дефекта.
Микроскопически острый инфаркт миокарда проявляется как зона коагуляционного некроза с нейтрофильной инфильтрацией и краевой вазодилатацией. В стадии заживления поврежденный миокард заменяется на хорошо васкуляризированную фиброзную ткань с редкими гипертрофированными мышечными волокнами. Наряду с формированием на месте некроза фиброзной ткани, вокруг нее появляются зоны гипертрофированных мышечных волокон, обеспечивающих необходимую сократимость сердечной мышцы. Неонатальные инфаркты иногда заканчиваются миокардиальной кальцификацией, которая отчетливо определяется на рентгенограмме грудной клетки.
– Также рекомендуем “Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.”
Оглавление темы “Сосудистые и воспалительные заболевания сердца.”:
1. Болезнь Помпе. Кардиомиопатии при врожденном гипо- и гипертиреоидизме.
2. Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.
3. Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.
4. Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.
5. Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.
6. Клиника и признаки миокардита у детей. Диагностика миокардита у детей.
7. Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.
8. Признаки и клиника эндокардита у детей. Диагностика и лечение эндокардита.
9. Перикардит. Диагностика и лечение перикардита у детей.
10. Опухоли сердца у детей. Внутриперикардиальные опухоли. Клиника и признаки опухолей сердца.
Источник
Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.
В клинической картине неонатального инфаркта миокарда на первый план выступают такие симптомы, как бледность кожи, тахикардия, тахипноэ, увеличение печени. Нехарактерны для ИМ сердечные шумы и периферические отеки.
Выраженность клинических симптомов определяется площадью поражения сердечной мышцы и степенью нарушения сократительной способности миокарда желудочков.
Начало обширного инфаркта миокарда сопровождается резким беспокойством ребенка, раздражительным криком, стоном, а затем слабостью, отсутствием крика. Появляется мертвенно-бледный цвет кожи. При тяжелых ИМ лицо ребенка приобретает «умирающий вид». Иногда на фоне бледности кожи отмечается цианоз конечностей. В некоторых случаях бледность кожи, акроцианоз или тотальный цианоз могут возникать периодически, появляясь несколько раз в течение суток. Сосание слабое или совсем отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены или отсутствуют.
Почти всегда определяется тахикардия до 160—200 сокращений в минуту. Периферический пульс слабый, иногда не пальпируется совсем. У некоторых больных регистрируются нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии.
Дыхание становится частым и поверхностным, с открытым ртом или типа «гаспс», достигая 90 и более в минуту. В ряде случаев частота дыхания не превышает возрастную норму или находится на верхней границе нормы.
Печень выступает на 3—4 см из-под края реберной дуги. При быстротечном ИМ и летальном исходе печень не успевает увеличиваться и во время осмотра пальпируется у края реберной дуги.
Описаны случаи инфаркта миокарда, при которых, наряду с признаками сердечной недостаточности, отмечается повышение температуры тела.
Диагностика инфаркта миокарда осуществляется с помощью функциональных методов исследования, среди которых электрокардиография является ведущей.
При интрамуральной локализации инфаркта миокарда на ЭКГ наблюдается снижение амплитуды основных зубцов комплекса QRS как результат снижения общей сократительной способности миокарда желудочков или появление патологического зубца Q продолжительностью более 0,02″ и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в этом отведении.
При глубоком повреждении сердечной мышцы в нескольких грудных отведениях появляется комплекс типа QS или типа Q с отсутствием зубца R, который указывает на трансмуральное повреждение с выключением части мышечной стенки из процесса активного сокращения. Иногда регистрируется феномен «выключения», когда в одном или нескольких грудных отведениях амплитуда основных зубцов комплекса QRS, по сравнению с рядом расположенными желудочковыми комплексами, существенно снижена. В этом случае морфология желудочкового комплекса сохранена.
Электрокардиографическая динамика неонатальных инфаркта миокарда во многом сходна с таковой у взрослых:
— в первые сутки от начала ИМ у новорожденного ребенка на ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST выше изолинии и снижается зубец R в грудных отведениях;
— через 36 ч наряду с этими изменениями на краю зоны ишемии появляются желудочковые комплексы QRS типа qr, а в центре очага повреждения желудочковый комплекс имеет форму QS;
— через 3 сут от начала ИМ наблюдается возвращение сегмента ST на изолинию при сохраненной форме желудочкового комплекса типа QS в центре очага повреждения;
— через 1 мес в отведениях, отражающих зону повреждения, регистрируется изоэлектричное положение сегмента ST, желудочковый комплекс приобретает форму типа rS, зубцы Т положительные, низкоамплитудные.
При ультразвуковом исследовании определяется снижение контрактильности в отдельных участках сердечной мышцы в виде ее гипокинезии, дискинезии или асинергии движения.
На рентгенограмме грудной клетки при инфаркта миокарда левого желудочка определяется кардиомегалия с переполнением сосудистого ложа в результате снижения его сократимости уже через несколько часов после поражения. При пра-вожелудочковой локализации ИМ обнаруживается гипо-перфузия сосудов легких из-за снижения выброса ПЖ.
Инфаркт миокарда сопровождается многократным повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При ИМ, не связанных с перенесенной перинатальной гипоксией, у новорожденных детей имеет диагностическое значение и определение активности сывороточных аспартат- и аланинаминотрасфераз. Изучение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1, ЛДГ-2) является хорошим дополнением к результатам других исследований. Активность ЛДГ-1 и ЛДГ-2 повышается в несколько раз через 48—72 ч от момента повреждения сердечной мышцы, постепенно возвращается к исходному уровню в течение недели и может служить тестом для ретроспективной оценки ИМ.
Прогноз. У новорожденных детей имеется ограниченная информация о постинфарктных желудочковых аритмиях. C.L. Johnsrude et al. дают описание нескольких случаев желудочковых тахикардии и фибрилляций желудочка после ИМ у пациентов в возрасте от 1 дня жизни. Инфаркты миокарда произошли у них на фоне врожденных пороков сердца, врожденных кардиомиопатий, приобретенных кардиопатий. Желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков возникала у 28% детей с острым ИМ и в 84% случаев на 2-й день после постановки этого диагноза.
Постнатальная летальность младенцев с острым ИМ высокая, достигает 60% и не зависит от типа патологии сердца. Постинфарктная желудочковая тахикардия или фибрилляция сочетается с высокой смертностью, приближающейся к 80%.
У переживших пациентов в последующие годы жизни, как правило, не наблюдается повторных приступов желудочковых аритмий. В некоторых случаях после ИМ левого желудочка с вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы развивается вторичная митральная регургитация вследствие фиброза поврежденной мышцы с последующей сердечной недостаточностью, протекающей в течение нескольких месяцев жизни. S. Kaminer (1996) описал случай аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии с развитием ИМ, который сопровождался геморрагическим перикардиальным выпотом и последующей тампонадой сердца.
– Также рекомендуем “Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.”
Оглавление темы “Сосудистые и воспалительные заболевания сердца.”:
1. Болезнь Помпе. Кардиомиопатии при врожденном гипо- и гипертиреоидизме.
2. Кокаиновая кардиопатия у плода. Кардиомиопатии при гипербилирубинемии.
3. Инфаркт миокарда у новорожденных. Причины инфаркта у детей.
4. Признаки и клиника инфаркта миокарда у новорожденного.
5. Миокардиты у детей. Воспаление сердца у новорожденных.
6. Клиника и признаки миокардита у детей. Диагностика миокардита у детей.
7. Эндокардит у детей. Причины и механизмы развития эндокардита.
8. Признаки и клиника эндокардита у детей. Диагностика и лечение эндокардита.
9. Перикардит. Диагностика и лечение перикардита у детей.
10. Опухоли сердца у детей. Внутриперикардиальные опухоли. Клиника и признаки опухолей сердца.
Источник
Инфаркт миокарда у детей продиктован появлением некротических модификаций в одном из отделов сердечной мышцы. Он возможен, если возникает недостаточность коронарного кровотока. Заболевание влечет за собой серьезные последствия для здоровья в виде нарушения функционирования сердца, сосудов и иных органов и систем. Различают ишемический и коронарный инфаркт.
Основной причиной патологии выступает атеросклероз, который провоцирует нарушение кровообращения (ишемическая болезнь сердца – ИБС).
Преимущественное количество врачей склонны считать, что возникновение заболевания в раннем возрасте обусловлено воспалительными реакциями в коронарных артериях и неправильным их развитием. Место расположения патологии обуславливает его разновидность – крупноочаговый или мелкоочаговый.
Причины
Ишемическая болезнь сердца провоцирует негативные последствия для сердечно-сосудистой системы. Может развиться стенокардия, инсульт, либо инфаркт. Ключевой причиной заболевания во взрослом возрасте является коронарный атеросклероз или ишемическая болезнь сердца (ибс). У детей острая форма заболевания развивается вследствие сбоев нервно-эндокринной регуляции коронарного кровообращения, дыхания и тромбообразования.
Среди патологий коронарного кровотока выделяют:
- Анатомическое сужение;
- Спазмы;
- Тромбозы;
- Эмболию коронарных сосудов;
- Острую нехватку кислорода;
- Серьезные сбои в метаболизме в миокарде;
- При сочетании коронаросклероза и гипоксии.
Среди факторов, которые способствуют развитию болезни у детей, выделяют генетическую предрасположенность к заболеваниям сердца, неполноценное питание, психологические травмы, лишний вес. История развития патологии наблюдается в рождения при наследственной склонности. Причины заключаются в прогрессировании ИБС, нарушении циркуляции крови по коронарным артериям, нехватке кислорода. Среди факторов, вызывающих данное заболевание, отдельно выделяют наследственную предрасположенность к появлению болезни.
Установлено, что если родители страдают каким-либо сердечным заболеванием (аритмиями, ИБС), это становится предрасположенностью спустя время для возникновения болезни у ребенка.
Осложнения инфаркта в результате некроза: острая сердечная или сосудистая недостаточность, сбои в ритме, формирование тромбоэндокардита. Некроз определенного участка миокарда образуется вследствие прекращения кровотока по коронарным артериям на протяжении нескольких часов, это способствует интенсивности признаков болезни.
Образование некроза бывает более длительным, если отмечается интенсивная компенсация нарушенного кровообращения и под влиянием гипоксии. Воздействие таких факторов способствует рубцеванию сформировавшегося некроза миокарда и последующего восстановления его функциональности.
Симптомы
Основные признаки инфаркта – сильные, приступообразные боли в грудной клетке. Такое заболевание схоже по своей симптоматике с таким недугом, как стенокардия. Появляется сильная боль в участке за грудиной и посредине грудной клетки. В определенных ситуациях боль иррадиирует на весь участок грудной клетки. Острый инфаркт выражается в болезненных ощущениях, которые отдают в левую верхнюю конечность, плечо, лопатку или даже челюсть. Боль бывает разного характера – давящая, сжимающая, режущая.
Боль настолько интенсивная, что употребление нитроглицерина не купирует приступ. Длительность приступа варьируется от пары часов до нескольких дней.
Если развивается инфаркт, симптомы его у детей и подростков похожи, независимо от того, что стало причиной болезни. У детей раннего возраста болезнь проявляет себя таким симптомом – появляется приступ резкого интенсивно выраженного беспокойства. Редко заболевание характеризуется бессимптомным течением. При внешнем осмотре у ребенка бледность или синюшность эпителия, холодные конечности, чрезмерное потоотделение, учащенное или замедленное дыхание, стенокардия, снижение артериального давления.
Ишемическая болезнь сердца проявляется в недостаточности кровообращения (чаще по малому кругу). Вследствие этого появляются такие симптомы, как тахикардия, одышка и кашель. Риск развития инфаркта очень высокий, если ИБС сопровождается дополнительными факторами.
Некоторые дети в результате боли при инфаркте страдают рефлекторными проявлениями – болями в животе, нарушениями пищеварения (диарея, тошнота или рвота).
Иногда отмечается появление дополнительных симптомов – увеличения печени, отеков конечностей. Эти признаки сигнализируют о том, что присоединилась правожелудочковая недостаточность. При нарушении кровотока в головном мозге появляется большой риск того, что возникнет инсульт.
У некоторых детей диагностируется появление кардиогенного шока, который проявляется в таких признаках:
- Кожные покровы приобретают бледный окрас;
- Тело покрывается липким потом;
- Пульс становится нитевидным;
- Пульсовое и систолическое давление снижается.
При таком признаке снижается насосная функция сердца, может развиться отек легких – это основная причина летального исхода при данной болезни. Обширный инфаркт может сопровождать стенокардия или аритмия. Чтобы последствия в виде гипертонии или аритмии не стали постоянными спутниками жизни, необходимо проводить своевременное лечение.
Советуем почитать: как лечат миокардит у детей
Формы и стадии
В четверти случаев ишемическая болезнь сердца и инфаркт протекает с атипичными признаками. Существуют такие формы:
- Гастрологическая;
- Аритмическая;
- Церебральная;
- Бессимптомная.
При гастрологической форме заболевания боль появляется в верхней части желудка, которая распространяется в грудину. При этом появляются такие симптомы, как отрыжка, икота, тошнота, рвота, которая не прекращается, метеоризм.
При астматическом варианте отмечается развитие острой желудочковой недостаточности, которая проявляется в виде одышки, переходящей в удушье.
Аритмическая болезнь проявляется острой аритмией, отмечается стенокардия или тахикардия, вплоть до нарушения проводимости сердца. Ишемический или коронарный инфаркт приводит к фибрилляции желудочков.
При церебральной форме нарушается кровообращение, диагностируется обширный инфаркт, развивается ишемический инсульт вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга. В этом случае проявляются общемозговые симптомы, которые сопровождает ишемическая болезнь мозга: тошнота, потеря сознания.
При бессимптомной форме симптомы не проявляются, только на экг можно увидеть изменения в сердечной деятельности. Формы заболевания имеют свою симптоматику, которая требует индивидуального подхода и проводится разная терапия. Профилактика выступает необходимой мерой, если в истории заболевания отмечается ухудшение кровообращения или другие динамические изменения в сердечной деятельности.
[veo class=”veo-yt” string=”vyx9fydKQNg”]
В зависимости от места локализации различают передний, задний и нижний коронарный или ишемический инфаркт.
Стадии заболевания классифицируют, опираясь на время протекания и риск для жизни:
- Острейшая стадия. Длится до 6 часов. За это время изменения в миокарде могут быть обратимыми, если проводится правильный алгоритм лечения. Но симптомы на данной стадии не ярко выражены, поэтому зачастую, лечение своевременно не проводится, так возникают серьезные последствия, стенокардия, инсульт, аритмия.
- Острая – наиболее опасная стадия. Длится до двух недель, за это время формируются очаги некроза, появляется рубец. В эти периоды могут возникнуть аритмии, разрывы мышц сердца, инсульт.
- Подострая стадия – продолжается месяц. За это время окончательно формируется рубец, постепенно уменьшается выраженность симптомов.
- Стадия рубцевания.
- Этап постинфарктного кардиосклероза. Начинается на втором месяце. За это время миокард сердца адаптируется к новым условиям.
Диагностика
Ишемический инфаркт миокарда – острая стадия ИБС (ишемической болезни), характеризуется прекращением доставки крови в какой-либо отдел мышц сердца. Диагностика заключается в:
- Электрокардиографическом исследовании;
- Биохимических показателях (в крови увеличиваются специфические кардиомаркеры);
- Клинических симптомах.
На экг при инфаркте отмечается появление патологического зубца Q, уменьшение вольтажа зубца R или подъем интервала S-T, инверсия зубца Т.
Лечение
Первая помощь при инфаркте миокарда:
- Вызвать «скорую помощь»;
- Измельчить и засыпать ребенку в рот 1 таблетку аспирина;
- Дать ребенку нитроглицерин.
Неотложная помощь заключается в проведении сердечно-легочной реанимации. Для этого проводится непрямой массаж грудной клетки и вдыхание воздуха в рот. Алгоритм выполнения – 30 надавливаний, один вдох. Неотложная помощь в идеале должна выполняться двумя людьми. Но если коронарный или ишемический инфаркт возникает у ребенка лучше дождаться скорой помощи. При этом нужно уложить его на твердую поверхность и открыть окно для доступа воздуха в помещение. Последующая терапия проводится врачами реанимационной бригады.
Когда пациента доставляют в кардиологическое отделение, терапия начинается с купирования болевого синдрома и восстановления доступа крови к пораженному участку сердечной мышцы. Назначается такое лечение:
Препараты, предотвращающие развитие тромбоза;
- Лечение с помощью антикоагулянтов;
- Терапия с использованием тромболитиков;
- Лечение с помощью бета-блокаторов.
Это основная схема терапии, дозировка препаратов рассчитывается с учетом возраста пациента и тяжести симптомов, учитывается и история течения ишемической болезни.
Самым лучшим методом для того, чтобы восстановить проходимость коронарной артерии и кровообращения в пораженном участке миокарда, является ангиопластика.
- Важная информация: лечение болезней сердца у детей в Израиле
Если терапия не приносит результатов, применяется срочное хирургическое вмешательство – аорто-коронарное штунтирование, такое лечение необходимо для восстановления кровообращения и спасения миокарда.
Первые сутки являются критическими. Перенесенный инфаркт не требует соблюдения строгого постельного режима. Реабилитация заключается в соблюдении назначений доктора. Соблюдение строго постельного режима после болезни не требуется.
Прогноз и профилактика
Прогноз хороший, если соблюдается лечение, зависит от своевременности проведенной терапии и степени поражения сердечной мышцы. Профилактика инфаркта миокарда аналогична профилактике ИБС, заключается в регулярном посещении кардиолога, уменьшении эмоциональных нагрузок и приеме всех назначенных препаратов, если ранее диагностирована ИБС. Сбалансированное питание и умеренные физические нагрузки – хорошая профилактика инфаркта миокарда.
- Читайте также: лечение болезни Пертеса у ребенка
Осложнения инфаркта миокарда зачастую появляются при серьезном и обширном повреждении сердечной мышцы.
Основные последствия, которые провоцирует болезнь: аритмия, артериальная гипертония, хронические боли в грудине, механические последствия (аневризма сердца). Своевременное лечение является залогом быстрого восстановления после перенесенного заболевания.
Источник