Инфаркт миокарда у лошадей

Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению – острый и хронический, по степени распространения патологического процесса – очаговый и диффузный, по происхождению – первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо – дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца – сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению – острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите – вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов – кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия животных

Тема 2.1. Болезни сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов

Самостоятельная работа

Самостоятельная работа

1. Гипертрофия сердца

2. Расширение (дилатация) сердца

3. Пороки сердца

4. Эндокардит

5. Миокардит

6. Перикардит

7. Инфаркт миокарда

8. Атеросклероз

9. Патология кровеносных сосудов

Контрольные вопросы

Методические указания

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют
при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и
какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз
и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются
морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка – при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия – при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это – увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца – несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению – острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом – развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

– резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

– истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

– истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

– венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

– отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

– водянку грудной и брюшной полостей;

– дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это – стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких – с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это – воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления – альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению – диффузный, очаговый и по течению – острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски – участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани – кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз – это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен – появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз – распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки – на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз – стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз – сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация – расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма – местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы

1. Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
2. Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
3. Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
4. Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются
   морфологически?
5. Что означает сердечная смерть?
6. Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература

1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. – М.: Колос, 1995.
5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. – М.: Колос,2000.
6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. – М.: Колос, 2001.
7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.