Инфаркт миокарда у детей презентация

1. Западно- Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА ИНТЕРНА
На тему: Инфаркт миокарда у детей
Выполнила: Ертлеуова А., 740 гр.
Проверила: Ибрагимова Н. З.
Актобе, 2016

2. ПЛАН:

Введение
Этиология и патогенез инфаркта миокарда у
детей
Классификация инфаркта миокарда у детей
Диагностика
Клиничекая картина инфаркта миокарда у
детей
Лечение
Заключение
Список использованной литературы

3. Введение

Инфаркт миокарда – острое заболевание,
обусловленное возникновением одного или нескольких
очагов ишемического некроза в сердечной мышце в
связи с абсолютной или относительной
недостаточностью коронарного кровотока. Большинство
педиатров и кардиологов считают, что инфаркт
миокарда в детском возрасте относится к разделу
казуистики. Атеросклероз коронарных артерий,
являющийся основной причиной инфаркта миокарда у
взрослых, у детей практически не встречается, за
исключением случаев семейной гиперлипидемии.
Именно поэтому у большинства педиатров отсутствует
настороженность при постановке этого диагноза.

4. Этиология и патогенез инфаркта миокарда у детей

Если у взрослых основной причиной инфаркта
миокарда является атеросклеротическое поражение
коронарных артерий, то у детей этот
этиологический фактор по частоте занимает
последнее место. Наиболее частыми причинами
инфаркта миокарда являются воспалительные
заболевания коронарных артерий – коронариты и
аномалии развития коронарных артерий.

5.

Коронариты, в т.ч.:
при неревматических кардитах,
при инфекционных заболеваниях,
болезнь Кавасаки,
болезнь Такаясу,
системная красная волчанка,
узелковый периартериит,
неспецифический аортоартериит
Аномалии коронарных артерий, в т.ч.
отхождение левой коронарной артерии от легочной (синдром Бланда-УайтаГарленда),
аномалии числа коронарных артерий,
другие аномалии коронарных артерий
Травма сердца и коронарных артерий
Феохромоцитома
Врожденный порок сердца(надклапанный стеноз аорты)
Гипертрофическая кардиомиопатия
Опухоль сердца
Инфекционный эндокардит

6.

При развитии инфаркта миокарда возникает прекращение притока крови к участку
сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу,
ухудшению состояния периинфарктной зоны. Это сопровождается нарушением
систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого
желудочка.
Нарушение систолической функции. Пораженная инфарктом зона не участвует в
сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При
поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции
выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают
начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40%
массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.
Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате
снижения растяжимости миокарда. Это ведет к увеличению конечного
диастолического давления в левом желудочке.
Ремоделирование левого желудочка заключается в двух патологических процессах:
увеличения зоны некроза и компенсаторной дилатации полости левого желудочка
(оставшийся непораженным миокард растягивается).
Некроз миокарда вызывает длительный болевой синдром, сопровождается
резорбционно-некротическими изменениями (данные лабораторных
исследований). Снижение ударного и минутного объемов сердца сопровождается
резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к
нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов
обмена. Метаболические нарушения в миокарде, повышение активности
симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания циркулирующих
катехоламинов может провоцировать возникновение нарушений ритма сердца,
нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

7.

Классификация
В настоящее время выделяют инфаркт миокарда с Q-зубцом (трансмуральный
инфаркт миокарда) и инфаркт миокарда без Q-зубца (мелкоочаговый,
субэндокардиальный, интрамуральный). В первом случае на ЭКГ формируются
патологический зубец Q или комплекс QS, во втором – изменения касаются лишь
зубца T и сегмента ST.
В диагнозе инфаркта миокарда указываются также особенности его течения
(первичный, повторный, рецидивирующий) и осложнения.
По локализации выделяют: передний (верхушечный, боковой, септальный,
распространенный передний), нижний (диафрагмальный), задний и
нижнебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку как
наиболее часто страдающему. Инфаркт правого желудочка развивается крайне
редко.
Выделяют несколько периодов течения инфаркта миокарда:
Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда (так
называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30
минут до 2 часов).
Острый период – образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность
более 10 дней).
Подострый период – завершаются начальные процессы организации рубца (с 10 дня
до конца 4-8-й недели от начала заболевания).
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и
максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям
функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2-6 месяцев).

8.

9.

Клиника
Клинические проявления инфаркта миокарда у детей любой этиологии сходны: это
приступы внезапного беспокойства у детей раннего возраста и типичный
ангинозный статус у старших. Значительно реже инфаркт протекает без болевого
синдрома. У детей при осмотре, как правило, отмечаются бледность кожных
покровов, цианоз, похолодание конечностей, потливость, тахипноэ или диспноэ,
артериальная гипотензия. У некоторых детей могут отмечаться признаки
дисфункции желудочно-кишечного тракта, имеющие рефлекторное
происхождение – боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Развиваются признаки
недостаточности кровообращения преимущественно по малому кругу
(тахикардия, одышка, кашель). Несколько реже у больных выявляются увеличение
печени, возможны отеки ног, что свидетельствует о присоединении
правожелудочковой недостаточности.
У некоторых детей возможно развитие кардиогенного шока (холодная кожа серобледного цвета, покрытая липким потом, олигоанурия, нитевидный пульс,
уменьшение пульсового давления менее 20-30 мм рт.ст., снижение систолического
давления). Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного
кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и
усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких – главных причин смерти
при инфаркте миокарда.
Течение инфаркта миокарда может осложняться возникновением аритмий
(экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальные тахикардии,
фибрилляция желудочков), тромбоэмболиями, развитием острой и формированием
хронической аневризмы сердца.

10. Диагностические критерии

11.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается с помощью
инструментальных и лабораторных методов исследования.
Известно, что электрокардиография имеет наибольшее
значение для диагностики ишемии. На ЭКГ в ишемическую
стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых в
«прямых» отведениях (в этих отведениях в дальнейшем
будет формироваться патологический зубец Q или
комплекс QS) и реципрокное снижение сегмента ST в
отведениях, в которых изменения комплекса QRS не будет. В
острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном
инфаркте миокарда резко снижается или полностью исчезает
зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине
поражения некрозом стенки миокарда в «прямых
отведениях» появляется патологический зубец Q (равный по
амплитуде 1/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и
более). В дальнейшем сегмент ST возвращается к изолинии и
в «прямых» отведениях формируется отрицательный
«коронарный» зубец Т

12.  ЭКГ больного с трансмуральным инфарктом миокарда нижней стенки левого желудочка и реципрокными изменениями в грудных

13. При субэндокардиальном инфаркте на ЭКГ изменения ограничиваются депрессией сегмента ST и инверсией Т в «прямых» отведениях 

14.

При локализации некроза в области передней стенки левого желудочка
характерны изменения на ЭКГ в отведениях I, aVL, V1-6: для инфаркта боковой
стенки – в отведениях I, aVL, V5,6, при поражении области перегородки выявляют
изменения в отведениях V1,2(3), при инфаркте в области верхушки сердца – в
отведениях V3-4. Для инфаркта нижней стенки характерны изменения в
отведениях II, III, aVF,
Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая
«застывшая» ЭКГ: сохранение подъема сегмента ST в сочетании с
комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коронарный»
зубец Т.
Лабораторные методы. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте
миокарда подтверждается результатами общеклинического и биохимического
исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличения СОЭ с 3-5 го дня, повышения в крови активности креатинфосфкиназы
(КФК) и ее МВ–фракции, аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей
степени аланиновой) и лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого, второго
изоферментов. Оценка состояния системы гемостаза и фибринолиза позволяет
выявить гиперкоагуляционные изменения.
За последние годы широко используются новые маркеры – тропонин Т, тропонин I и
миоглобин. Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное
сокращение, и состоит из трех субъединиц – тропонин Т, тропонин C и тропонин I.
В начале 90 годов были разработаны иммунологические методы, позволяющие с
помощью моноклональных антител различать тропонины Т и I кардиомиоцитов и
других поперечнополосатых мышечных волокон. Считается, что тропонины Т
и I являются наиболее информативными и чувствительными маркерами некроза
сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2-3 часа после
инфаркта миокарда, может увеличиваться в 300-400 раз по сравнению с нормой и
сохраняется повышенным в течение 10-14 дней. К сожалению, эти методы еще
очень редко используются в диагностике инфарктов миокарда у детей.

15.

Диагноз инфаркта миокарда подтверждается данными эхокардиографии.
Критериями диагностики является наличие зон акинезии (область некроза),
гипокинезии, асинхроннности сокращений отдельных сегментов левого желудочка
в области ишемического повреждения. В дальнейшем у некоторых больных может
выявляться аневризма левого желудочка. В зонах неповрежденных сегментов
определяются явления дискинезии или гиперкинезии компенсаторного характера.
В тех случаях, когда не удается четко визуализировать начальные участки
отхождения левой коронарной артерии, можно думать об аномалии коронарных
артерий.
Рентгенография грудной клетки для диагностики инфаркта миокарда
малоинформативна. Кардиомегалия свидетельствует об основном заболевании
(кардит, врожденный порок сердца, аномальное отхождение коронарных артерий),
а также может быть связана с аневризмой сердца. У пациентов с левожелудочковой
недостаточностью отмечается усиление сосудистого рисунка.
Известно, что коронарография и вентрикулография дает наиболее точную
диагностику поражения коронарных артерий. Эти исследования позволяют четко
установить локализацию, характер и степень поражения коронарных артерий,
выявить снижение сократительной способности миокарда, иногда аневризму
левого желудочка. К сожалению, этот метод недостаточно используется в детской
кардиологии.
В последнее время для диагностики инфаркта миокарда стали применять
сцинтиграфию миокарда или позитронно-эмиссионную томографию миокарда.
Эти методы позволяют неинвазивно оценить перфузию миокарда, объем и
локализацию деструктивных изменений, выявить метаболические нарушения.

16.

ЛЕЧЕНИЕ:
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в
кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту
предписывается постельный режим и психический покой,
дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В
подостром периоде больной переводится из реанимации в
отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта
миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием
наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками
(дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и
устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного
шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ßадреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин),
антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и
т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно
произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или
экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

17.

18. Заключение

Принято считать, что в детстве инфаркт миокарда
практически не встречается, поэтому об его
особенностях плохо осведомлены не только врачи
широкого профиля, но и педиатры. А данное состояние
хотя и встречается крайне редко, однако является
крайне опасным. Проявления острой сердечной
недостаточности вследствие инфаркта миокарда
нередко приводят к смерти. Чаще всего инфаркт
миокарда развивается у детей на фоне ВПС,
врожденных кардитов, аномального отхождения левой
коронарной артерии и кардиомиопатий.

19. Список использованной литературы:

1. Аронсон, Ф. Наглядная кардиология [Текст] =
The Cardiovascular System at a Glance / Ф. Аронсон,
Дж. Вард, Г. Винер ; пер. с англ. ; под ред. С. Л.
Дземешкевича. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2011
2. Арутюнов, Г. П. Терапия факторов риска
сердечно-сосудистых заболеваний [Текст] / Г. П.
Арутюнов. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2010.
Беленков, Ю. Н. Гипертрофическая
кардиомиопатия [Текст] / Ю. Н. Беленков, Е. В.
Привалова, В. Ю. Каплунова. – Москва : ГЭОТАРМедиа, 2011.