Инфаркт миокарда у детей клинические рекомендации
Гипоксия миокарда: причины, симптомы, формы, диагностика, лечение
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Каждая клетка в организме человека выполняет колоссальную работу по выработке энергии, необходимой для ее жизнедеятельности. Можно сказать, что клетки — это микроскопические энергетические станции. Но для каждой из них необходим какой-либо энергетический субстрат. Субстратами для клеток являются и глюкоза, и белковые молекулы, и жирные кислоты, но самым важным являются молекулы кислорода, которые в процессе многочисленных химических реакций и выдают энергию. Если же кислорода в клетках не хватает, это называется гипоксией.
Таким образом, острый или длительно существующий (хронический) недостаток кислорода называется гипоксией. Гипоксическим изменениям может быть подвержен любой орган человека, но наиболее уязвимыми являются жизненно важные органы — головной мозг, сердце, печень и почки. Именно о гипоксии сердечной мышцы — миокарда и пойдет речь ниже.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Гипоксические процессы в сердечной мышце могут развиваться как в течение нескольких суток, часов или даже минут, и тогда называются острой гипоксией, либо нарастать медленно, позволяя организму приспособиться к условиям дефицита кислорода, и тогда называются хронической гипоксией.
Острая гипоксия миокарда
Возможные причины
Острая гипоксия в сердечной мышце зачастую является опасным, жизнеугрожающим состоянием и без лечения способна вызвать гибель пациента. Все причины острой гипоксии миокарда можно разделить на следующие группы:
- Экзогенные факторы — провоцируют гипоксию при дефиците кислорода в воздухе внешней среды. Так, при повышенном содержании угарного кислорода в окружающем воздухе, например, во время пожара, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода.
- Нарушение проходимости верхних дыхательных путей. При аспирации инородного тела, при утоплении, при удушении человек испытывает острую гипоксию, от которой страдают все внутренние органы, но к смерти приводит гипоксия головного мозга и сердечной мышцы. Кроме этого, тяжелая (субтотальная или тотальная) пневмония приводит к нарастанию дыхательной недостаточности, из-за чего сердце испытывает острую гипоксию.
- Неспособность гемоглобина (основного переносчика кислорода, содержащегося в эритроцитах) к связыванию молекул кислорода и/или крайне низкое его содержание в крови. Возникает при отравлениях угарным газом, отравлениях тяжелыми металлами, при массивных кровопотерях или при анемии крайне тяжелой степени (когда содержание гемоглобина в крови составляет менее 50-60 г/л).
- Нарушения коронарного кровообращения. Коронарные артерии являются сосудами, которые питают сердечную мышцу артериальной кровью, благодаря чему миокард получает достаточное количество кислорода и других питательных веществ. У лиц старше 40 лет развиваются не только возрастные изменения в стенке артерий, но еще и происходит отложение атеросклеротических бляшек под внутренней оболочкой артерии (под интимой). По мере роста бляшки может произойти частичное или полное перекрытие просвета сосуда, что чревато обеднением кровотока в том участке сердечной мышцы, который получает кровоснабжение из данной артерии. При полном перекрытии просвета артерии возникает острая гипоксия миокарда, чаще всего в левом желудочке. Если вовремя не восстановить кровоток, то в миокарде развиваются необратимые процессы — сначала ишемия, а затем некроз. В данном контексте следует понимать, что гипоксия и ишемия миокарда отличаются друг от друга — гипоксию образно можно назвать предшественницей ишемии, а затем и некроза. Некроз, в свою очередь, характеризуется отмиранием клеток сердечной мышцы с невозможностью их восстановления. Развивается острый инфаркт миокарда.
Эффекты гипоксических процессов в сердечной мышце
Итак, гипоксия приводит к ишемии, что, в свою очередь, вызывает:
- Нарушение метаболизма, структуры и функции кардиомиоцитов,
- Нарушается возбудимость миокарда (тахикардия, мерцательная аритмия, асистолия),
- Нарушается сократимость миокарда (снижение силы сердечных сокращений, дискинезия или акинезия миокарда),
- Преходящая ишемия миокарда вызывает приступ стенокардии,
- Стойкая ишемия вызывает некроз кардиомиоцитов (инфаркт миокарда).
Клинические проявления
Признаки острой гипоксии миокарда различаются в зависимости от причины, вызвавшей данное состояние. Так, при отравлениях, удушении, утоплении первыми признаками является потеря сознания, а при отсутствии или несвоевременном оказании первой помощи наступает клиническая смерть с остановкой сердцебиения и дыхания. Другими словами, в условиях острой гипоксии в подобных ситуациях дальнейшая сердечная деятельность является невозможной.
Иначе проявляется острая гипоксия миокарда, вызванная закупоркой просвета коронарной артерии вследствие отложения бляшки или формирования тромба на поверхности этой бляшки. Даже если просвет сосуда перекрыт не полностью, любой спазм коронарной артерии, вызванный курением, повышением артериального давления, повышением уровня адреналина в крови вследствие стресса или физической нагрузки — все это может привести к тому, что спазм сосуда в месте отложения бляшки приведет к приступу сильнейшей боли в области сердца. Конечно, нередко встречаются и безболевые формы инфаркта миокарда, но чаще все-таки острый инфаркт манифестирует интенсивной жгучей или давящей болью за грудиной, слева в грудной клетке, под лопаткой с иррадиацией в левую руку. Эта боль не проходит после приема нитроглицерина под язык, и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.
Как выявить острую гипоксию сердечной мышцы?
В том случае, когда гипоксия вызвана первыми тремя группами причин, нет необходимости думать о гипоксии миокарда, ведь речь идет о том, чтобы спасти жизнь пациенту — вытащить его из горящего здания, спасти утопающего, остановить кровотечение, как можно скорее провести переливание кровезамещающих растворов или начать реанимационные мероприятия. То есть на первый план выходят уже последствия, вызванные гипоксией всех органов и тканей, и в первую очередь, головного мозга и сердца.
А вот в случае так называемой «коронарогенной» гипоксии миокарда левого желудочка, то есть спровоцированной стенозом коронарных артерий, правильное оказание помощи зависит от своевременной диагностики. Основными методами исследования в данном случае является ЭКГ и УЗИ сердца (эхо-кардиоскопия). Критериями острой гипоксии на кардиограмме является наличие ишемических изменений в стенке левого желудочка, а именно — отрицательных или двухфазных зубцов Т, а также подъема или депрессии сегмента ST. Самым опасным признаком острой гипоксии является наличие патологического (глубокого и уширенного) зубца Q. Появление такого зубца свидетельствует о том, что гипоксия миокарда левого желудочка привела к развитию острого трансмурального (обширного) инфаркта миокарда.
На УЗИ сердца также можно выявить признаки гипоксии, способной спровоцировать ишемию миокарда. По результатам УЗИ в этом случае будут выявлены зоны локального нарушения сократимости (гипокинезия или акинезия).
Как лечить острую гипоксию миокарда?
Правильное лечение гипоксических изменений в миокарде определяется состоянием, послужившем причиной для дефицита кислорода в сердечной мышце.
При гипоксии, вызванной нарушением проходимости дыхательных путей или патологическими изменениями в крови лечебная тактика определяется устранением причины для предупреждения дальнейшего прогрессирования необратимых изменений в миокарде. После того, как пациента вытащили из огня, из воды или освободили дыхательные пути, а также после остановки кровотечения осуществляется экстренная госпитализация в реанимационное отделение. Там проводится наблюдение за пациентом, осуществляется аппаратная искусственная вентиляция легких с подачей кислорода с целью профилактики постгипоксических изменений в головном мозге и в других жизненно важных органах. По показаниям (при кровопотере или отравлениях) проводится дезинтоксикационная терапия посредством внутривенного введения плазмозамещающих растворов, а также переливание крови.
При острой гипоксии, приведшей к развитию инфаркта миокарда, лечение проводится в условиях кардиореанимационного отделения. Осуществляется тромболизис (растворение тромба в коронарной артерии с помощью стрептокиназы или других подобных ферментов), введение гепарина с целью профилактики повышенного тромбообразования. В случае, если позволяет кадровое и инструментальное оснащение больницы, пациенту выполняется коронароангиография (КАГ) с последующим стентированием коронарной артерии, либо АКШ (аорто-коронарное шунтирование).
Хроническая гипоксия миокарда
Хронические гипоксические изменения в сердечной мышце могут протекать длительно, в течение многих месяцев и лет, вызывая лишь незначительные симптомы и зачастую могут быть с трудом диагностированы с помощью стандартных методов исследования.
Что может вызвать гипоксические изменения в сердце?
Основные факторы, способные привести к хроническому дефициту кислорода в сердечной мышце и к умеренной гипоксии миокарда, можно объединить в те же группы, что и при острой гипоксии:
- Экзогенные факторы начинают действовать при длительном нахождении человека в неблагоприятных условиях — курение, работа в цехах и шахтах, частые погружения аквалангистов на большую глубину, частые и длительные восхождения на большую высоту (условия высокогорья). В связи с тем, что воздух во внешней среде содержит меньшее количество кислорода, у человека постепенно развивается кислородное голодание сердечной мышцы.
- Заболевания бронхо-легочной системы — бронхиальная астма с частыми приступами бронхоспазма, бронхоэктазы, муковисцидоз, хронические бронхиты, особенно вызванные воздействием профессиональных вредностей (пылевые бронхиты). Указанные заболевания приводят к нарушению дыхательной функции, что при длительном течении вызывает смешанную сердечно-легочную недостаточность («легочное» сердце).
- Хроническая анемия с низким содержанием гемоглобина в крови, при которой гипоксию испытывает не только сердечная мышца, но и остальные органы и ткани.
- Ишемическая болезнь сердца, обусловленная атеросклеротическим поражением коронарных артерий.
- Смешанные факторы.
Существуют ли специфические симптомы хронической гипоксии?
Клинические признаки хронического кислородного голодания не являются строго специфичными. Но врач, обратив внимание на следующие симптомы, может предположить, что в сердечной мышце нарушены биохимические процессы. К ним относятся:
- Выраженная утомляемость, неспособность к длительной физической активности,
- Вынужденное прекращение умственной или физической работы из-за быстрого переутомления,
- Возникновение приступов одышки, спровоцированных физической нагрузкой,
- Ощущение перебоев в работе сердца, которые могут быть вызваны предсердной или желудочковой экстрасистолией, тахикардией, мерцательной аритмией,
- Головокружения, обмороки вследствие сниженных сократимости и сердечного выброса, в результате чего уменьшается приток крови к головному мозгу,
- Постоянная сонливость.
Диагностика гипоксии миокарда
Составить представление о том, что пациент испытывает хроническую гипоксию миокарда можно только в случае комплексного обследования пациента. Из них обычно используются такие, как:
- Пульсоксиметрия. Это исследование процентного содержания кислорода в крови с помощью специального портативного аппарата, надеваемого на указательный или безымянный палец пациент. В норме содержание кислорода в крови (сатурация) составляет не менее 95%. В случае снижения сатурации необходимо дообследовать пациента и выявить причину.
- ЭКГ является рутинным методом исследования пациентов с какими бы то ни было жалобами или без таковых. На кардиограмме у пациентов с перечисленными жалобами могут быть обнаружены эпизоды тахикардии или синусовой тахиаритмии, изменения формы зубца Р (при патологии бронхо-легочной системы), признаки ишемии миокарда. Эти электрокардиографические изменения косвенно могут свидетельствовать о гипоксии миокарда, так как четких критериев не существует.
- УЗИ сердца позволяет выявить зоны снижения сократимости, а также оценить фракцию выброса и ударный объем, свидетельствующие о том, достаточно ли крови выбрасывает левый желудочек в аорту.
- Клинический анализ крови с целью определения гемоглобина и дальнейшая лабораторная диагностика с целью исключения анемий.
- Рентгенография легких и оценка функции внешнего дыхания (ФВД) при подозрении на заболевания бронхо-легочной системы.
Только тщательно изучив жалобы и результаты обследования пациента, а также проанализировав возможные причинные факторы, врач может составить представление о том, что спровоцировало гипоксию миокарда у конкретного пациента, и какие шаги в лечении следует предпринимать.
Лечение гипоксии миокарда
Основным направлением в терапии гипоксических изменений в сердце помимо устранения основной причины, является применение препаратов, обладающих антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. Механизм действия данной группы лекарств заключается во влиянии на биохимические процессы окисления на уровне внутриклеточных структур, а также на подавление или усиление деятельности некоторых ферментов (например, супероксиддисмутазы), принимающих участие в реакциях окисления. Кроме этого, антигипоксанты оказывают положительное воздействие на клеточные мембраны, увеличивая их текучесть, в результате чего улучшаются процессы поступления молекул кислорода в клетку.
Наиболее часто назначаются следующие препараты:
- Мексидол. Механизм действия заключается в ингибировании процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что уменьшает содержание в количестве вредных продуктов данных реакций. Препарат назначается не только при хронической, но и при острой формах гипоксии миокарда, в том числе начиная с первых суток острого инфаркта или инсульта. Мексидол вводится на протяжении первых двух недель внутривенно или внутримышечно, в дозировке, не превышающей 1200 мг в сутки.
- Актовегин. Препарат является сухим депротеинизированным гемодериватом крови телят. Механизм действия заключается в участии во внутриклеточных реакциях, в результате которых улучшается потребление и утилизация клетками кислорода, что особенно важно в условиях ишемии. Назначается на 5-10-дневный курс в виде внутривенных инъекций или инфузий (одна ампула содержит 40мг/мл), с последующим переходом на таблетированные препараты на протяжении 2-4 недель (в одной таблетке содержится 200 мг активного вещества).
- Милдронат, механизм действия которого аналогичен предыдущим препаратам, содержит структурный аналог вещества, которое присутствует в норме внутри клеток — мельдония дигидрат. Показан при острых инфарктах и при хронической гипоксии внутривенно в течение 5-10 дней (500 мг/5 мл в ампуле), а затем в капсулах курсом 4-6 недель (500 мг в капсуле).
- Предуктал оказывает влияние на транспорт основного энергетического субстрата в клетках сердечной мышцы — АТФ. Препарата назначается только в таблетированной форме на длительный срок (не менее 1-2 месяцев) с целью лечения хронической гипоксии миокарда. Выпускается в форме таблеток по 35 мг и капсул с модифицированным высвобождением по 80 мг в капсуле.
Вопрос о назначении того или иного препарата решается только лечащим врачом после осмотра и тщательного обследования пациента.
Источник
Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)
Профессиональные ассоциации:
Общество специалистов по неотложной кардиологии
Оглавление
1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
1. Краткая информация
1.1. Определение
Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (ОКСпST) – недавняя ишемия миокарда с 20-минутным подъемом ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.
Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов, предполагающие наличие острой ишемии миокарда.
1.2. Этиология и патогенез
ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА чаще всего на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки.
В большинстве случаев окклюзия развивается в зоне гемодинамически незначимого стеноза КА.
1.3. Эпидемиология
В странах Европы и США около 70 на 100 000 населения в год.
1.4. Кодирование по МКБ-10
Острый инфаркт миокарда (I21)
I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки
I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки
I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный
Повторный инфаркт миокарда (I22)
I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки
I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки
I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)
I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда
I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца
1.5. Классификация
Клиническая классификация типов ИМ:
Тип 1. ИМ без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока.
Тип 2. ИМ в результате ишемии, обусловленной повышением потребности в кислороде.
Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов ишемии миокарда.
Тип 4а. ИМ, связанный с ЧКВ.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.
Обязательные признаки ОКСпST:
- ангинозный приступ или дискомфорт в грудной клетке
- стойкий не менее 20 минут подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада ЛНПГ на ЭКГ.
При начале заболевание как ОКСпST позже наблюдаются признаки некроза миокарда.
Появление признаков некроза означает развитие ИМ.
Периоды ИМ:
1. Развивающийся – от 0 до 6 часов;
2. Острый – от 6 часов до 7 суток;
3. Заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 суток;
4. Заживший – после 29 суток.
Повторный ИМ – позже 28 суток после предшествующего ИМ, при меньшем сроке –рецидивирующий ИМ.
2. Диагностика
2.1. Анамнез
Наличие ИБС: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя.
Факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудов, АГ, курение, СД, ожирение и др.
Следует расспросить о периоде, непосредственно предшествовавшем развитию ИМ и факторах провокации: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.
Диагноз ИБС более вероятен при раннем проявлении у родителей атеросклероза или ИБС.
2.2. Физикальное обследование
Для выявления признаков других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ИМ и способных повлиять на тактику.
2.3. Лабораторные методы исследования
Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови – сердечного тропонина Т или I. Повышение более 99 перцентиля свидетельствует об остром ИМ.
Клиническое значение имеет также определение массы МВ-КФК, уровень которой в крови при ИМ снижается быстрее сердечного тропонина, что позволяет уточнить срок повреждения миокарда и ранний рецидив ИМ.
При ИМпST в ОАК возможны:
- нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15 × 109 (предполагает неблагоприятный прогноз);
- умеренный палочкоядерный сдвиг влево;
- анэозинофилия;
- СОЭ увеличивается к концу первой недели (не отражает прогноза).
2.4. Инструментальные методы исследования
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое.
Для ИМпST характерен подъем ST как минимум в двух последовательных отведениях.
Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до настоящего приступа.
Подъемы сегмента ST сопровождают:
- синдром ранней реполяризации,
- полную блокаду левой ножки пучка Гиса,
- обширные рубцовые изменения миокарда – хроническая аневризма ЛЖ,
- перикардит,
- синдром Бругада и пр.
При первом контакте пациента с медиком рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин и безотлагательно интерпретировать ее специалистом.
При подозрении на ИМ нижне-базальной локализации используют дополнительные V7-V9 отведения, при подозрении на ИМ правого желудочка – V3R и V4R.
При подозрении на ИМпST рекомендуется скорейшее начало мониторирования ЭКГ.
В неясных случаях возможна ЭхоКГ, но исследование не должно задерживать транспортировку больного на КАГ.
2.5. Стратификация риска
Стратификация риска неблагоприятного исхода по совокупности анамнеза, клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, сердечного тропонина, функции почек.
Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, но шкала GRACE точнее.
Новая шкала GRACE 2,0 дает прогноз заболевания на ближайшие 3 года без предварительного подсчета суммы баллов, в том числе при неизвестном креатинине.
3. Лечение
3.1. Медикаментозное лечение
3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства
Предпочтительно использование до 10 мг морфина в/в медленно в 10 мл NaCl, первая доза 2-4мг, повтор по 2-4 мг через 5-15 мин до купирования боли или побочных эффектов.
При выраженном беспокойстве и возбуждении, синдроме отмены при никотиновой зависимости используют транквилизатор – 2.5-10 мг диазепама в/в.
При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола.
3.1.2. Неантитромботическое лечение
Больным с насыщением крови О2<95%, одышкой или острой сердечной недостаточностью (СН) рекомендуется оксигенотерапия, обычно достаточно вдыхания О2 через носовые катетеры по 2-8 л/мин.
При отсутствии противопоказаний – в/в инфузия 10-15 мкг/мин нитроглицерина в ранние сроки ИМ для симптоматического лечения АГ, СН или возобновляющейся ишемией миокарда.
Нет убедительных свидетельств в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST.
Всем больным с ИМпST, при тахикардии или сниженной ФВ ЛЖ и отсутствии противопоказаний рекомендуются пероральные бета-адреноблокаторы. О достаточности дозы судят по целевому ЧСС не ниже 44-46 в ночные часы в покое.
При упорной тахикардии до начала использования бета-адреноблокаторов желательно ЭхоКГ.
Не рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокаторов при ИМпST с артериальной гипотонией или СН.
При непереносимости бета-адреноблокаторов у больных без СН, сниженной ФВ ЛЖ и других противопоказаний для вторичной профилактики ИМ рекомендуется верапамил.
Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при неосложненном СС-патологией ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется.
В первые 24 часа ИМпST у больных СН, сниженной ФВ ЛЖ, сахарным диабетом или ИМ передней локализации проводится титрование дозы ИАПФ до целевой.
Рекомендуется использовать ИАПФ у всех больных ИМпST, не имеющих противопоказаний.
При непереносимости ИАФП используют блокаторы рецептора ангиотензина – валсартан в начальной дозе 20 мг/сут с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза в сутки.
В дополнение к ИАПФ и ББ на 3-14 сутки ИМпST и ФВ ЛЖ менее 40% в сочетании с СН или СД без ХПН и гиперкалиемии используют блокаторы рецептора альдостерона – эплеренон. Альтернатива эплеренону – спиронолактон.
Не приносят пользы и не рекомендуются при отсутствии гипомагниемии «поляризующие смеси» с глюкозой, калием и инсулином.
В первые сутки натощак определяется уровень липидов для начала применения высокой дозы статинов – 80 мг аторвастатина вне зависимости от исходного уровня холестерина.
У больных с гипергликемией в острой фазе ИМ концентрация глюкозы должна быть ниже 11,0 ммоль/л (200 мг/дл). Гипогликемию
3.1.3. Антитромботическая терапия
Неопределенно долгое принимается 75-100 мг ацетилсалициловой кислоты (АСК). Для достижения быстрого эффекта рекомендуется однократная нагрузочная доза 250 мг.
Рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (12ДАТТ) – АСК с ингибитором Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг.
За 5-7 суток до КШ и других крупных вмешательств тикагрелор отменяется.
При невозможности применения тикагрелора рекомендуется клопидогрел в нагрузочной дозе 300-600 мг, поддерживающая — 75 мг 1 раз в сутки, также отменяемый за 5-7 суток до операции.
ДАТТ:
- до 1 года вне зависимости от тактики лечения и типа установленного стента;
- более 1 года у отдельных больных с высоким риском тромботических осложнений и низким риском кровотечений;
- после установки голометаллических стентов минимальная длительность 1 месяц;
- после установки стентов, выделяющих лекарства (СВЛ), минимальная длительность 3-6 месяцев.
- при высоком риске ЖКТ-кровотечений используются ингибиторы протонного насоса.
При ЧКВ, тромболитической терапии (ТЛТ), для профилактики и лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий рекомендуется парентеральное введение антикоагулянтов – нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин натрия.
Фондапаринукс натрия применяют при ТЛТ стрептокиназой, у больных, оставшихся без реперфузионного лечения, для профилактики и лечения венозного тромбоза и ТЭЛА.
Не рекомендуется использовать фондапаринукс натрия при первичном ЧКВ.
При первичном ЧКВ в качестве альтернативы НФГ + антагонист ГП IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов рекомендуется использовать бивалирудин, инфузию которого начинают одновременно с ЧКВ и продолжают 4 ч после.
Прекращается введение антикоагулянтов после успешного завершения ЧКВ, если нет иных показаний.
Нуждающимся в антикоагулянтах при высоком риске ишемии и низком риске кровотечений в течение 1 года рекомендуется 2.5 мг ривароксабана 2 раза в сутки после прекращения парентеральных антикоагулянтов у больных с ИМпST, получающих АСК+клопидогрел.
После коронарного стентирования при высоком риске ВТЭО рекомендуется тройная антитромботическая терапия: АСК + клопидогрел + пероральный антикоагулянт.
При тромбе в ЛЖ лечение антикоагулянтами проводится не менее 3 месяцев.
Не рекомендуется использовать тикагрелор в составе тройной антитромботической терапии.
При низком риске кровотечений 6 месяцев проводится тройная антитромботическая терапия вне зависимости от типа установленного стента. При высоком риске кровотечений – 1 месяц, далее до 1 года пероральный антикоагулянт + антиагрегант.
При высоком риске кровотечений и низком ишемических осложнений рекомендуется сочетание перорального антикоагулянта и клопидогрела вместо тройной терапии.
У больных, получающих пероральные антикоагулянты рекомендуется:
- лучевой доступ при КАГ и ЧКВ;
- использовать СВЛ нового поколения;
- в течение года используют сочетание антикоагулянта с одним антитромбоцитарным препаратом при консервативной тактике лечения больных.
3.2. Хирургическое лечение
3.2.1. Показания к реперфузионной терапии
Рекомендуется всем больным с ОКСпST и длительностью симптомов
ЭКГ критерий для начала реперфузионной терапии – стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях ЭКГ при отсутствии гипертрофии ЛЖ или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.
При депрессии ST ≥0,1 мВ во многих отведениях в сочетании с подъемами ST в aVR и/или V1 предпочтительна срочная КАГ для уточнения тактики лечения – ЧКВ или АКШ.
При сохраняющейся ишемии миокарда с длительностью симптомов >12 часов рекомендуется реперфузионная терапия – первичное ЧКВ.
Рекомендуется первичное ЧКВ у стабильных больных с ИМпST через 12-24 часа от начала симптомов.
3.2.2. Методы реперфузионного лечения
В первые 120 минут предпочтительно первичное ЧКВ, ТЛТ.
Первичное ЧКВ, ТЛТ предпочтительно у больных с тяжелой острой СН, включая кардиогенный шок, кроме случаев значительной задержки инвазивного вмешательства или очень раннего срока заболевания.
Первичное ЧКВ:
- следует ограничиться инфаркт-связанным сосудом, исключая случаи кардиогенного шока и сохранения ишемии после вмешательства на стенозе, ответственном за ИМ;
- у отдельных гемодинамически стабильных больных с многососудистым поражением ЧКВ в не инфаркт-связанной артерии возможно при первичном или плановом вмешательстве;
- коронарное стентирование предпочтительнее баллонной ангиопластики;
- опытному специалисту следует предпочесть лучевой доступ бедренному;
- предпочтительны СВЛ второго поколения, а не ГМС у больных без противопоказаний к длительной ДАТТ и не нуждающихся в длительном использовании антикоагулянтов.
Не рекомендуется рутинная аспирация тромба.
Тромболическая терапия (ТЛТ):
- начинать манипуляцию следует в первые 30 минут;
- желательно выполнение на догоспитальном этапе;
- предпочтительнее фибрин-специфичный фибринолитик;
- после манипуляции больной транспортируется в ЛПУ, выполняющее неотложные ЧКВ;
- при безуспешной манипуляции – срочное спасающее ЧКВ;
- при возобновлении ишемии или реокклюзии после успешной первичной ТЛТ – срочное ЧКВ.
Коронарная ангиография (КАГ):
- безотлагательна при намерении реваскуляризации у больных с СН, включая кардиогенный шок;
- рекомендуется после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии;
- у стабильных больных после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии оптимальна задержка КАГ до 3-24 часа.
3.2.3. Осложнения ИМ
3.2.3.1. Застой в малом круге кровообращения. Отек легких
Показана ранняя реваскуляризация миокарда, особенности поражения определяют выбор между ЧКВ и операцией КШ, ЧКВ предпочтительнее ТЛТ.
Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.
Оксигенотерапия при насыщении крови кислородом <95%.
Рекомендуется в/в 20-40 мг фуросемида, при необходимости повторно с интервалом в 1-4 часа.
При отеке легких рекомендуется в/в введение морфина.
В/в инфузия нитратов при отсутствии артериальной гипотонии.
При отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности рекомендуются:
- ИАПФ;
- при непереносимости ИАПФ – блокаторы рецептора ангиотензина, предпочтительно валсартан;
- при ФВ ЛЖ ≤40% целесообразны блокаторы рецептора альдостерона, предпочтительно эплеренон.
При рефрактерном отеке легких, особенно с артериальной гипотонией, не связанной с гиповолемией, рекомендуется:
- краткосрочная инфузия кардиотоников – добутамина, допамина;
- краткосрочная инфузия левосимендана, особенно на фоне приема бета-адреноблокаторов.
В наиболее тяжелых рефрактерных случаях, при механических осложнениях ИМ целесообразно рассмотреть использование различных способов поддержки кровообращения.
3.2.3.2. Кардиогенный шок
Вне зависимости от сроков начала заболевания максимально полная реваскуляризация миокарда ЧКВ или операция КШ.
При недоступности реваскуляризации – тромболитическая терапия.
Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.
При необходимости оксигенотерапия, включая интубацию трахеи с ИВЛ.
Рекомендуется убедиться в отсутствии гиповолемии.
Инотропная поддержка в/в инфузией допамина, добутамина.
При выраженной артериальной гипотонии в/в инфузия норэпинефрина предпочтительнее допамина.
В наиболее тяжелых рефрактерных случаях, при механических осложнениях ИМ целесообразно рассмотреть использование различных способов поддержки кровообращения.
3.2.3.3. Нарушения ритма и проводимости сердца
Рекомендуется восстановление синусового ритма при ФП в случаях, когда провоцирующий фактор или причина могут быть устранены (например, ишемия миокарда).
Для уменьшения ЧСС при ФП:
- без острой СН в/в бета-адреноблокатор, дилтиазем или верапамил, с последующим переход на пероральный прием;
- в сочетании с острой СН, артериальной гипотонией в/в амиодарон или дигоксин;
- в сочетании с ишемией миокарда, артериальной гипотонией, выраженной СН немедленная электрическая кардиоверсия.
Для восстановления синусового ритма при недавней ФП у стабильных больных со структурной болезнью сердца рекомендуется в/в введение амиодарона.
Электрическая кардиоверсия/дефибрилляция при устойчивой желудочковой тахикард?