Инфаркт миокарда типа 4а
Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда
Определение повреждения и инфаркта миокарда |
Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. |
Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов). |
Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:
Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа. ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза). Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации. |
Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов) |
4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ). Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции. В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:
Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений). Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа). Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента). |
Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ |
Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:
|
Новые концепции, сформулированные в данном документе:
– принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);
– необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;
– целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;
– возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.
Обновленные концепции:
– ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;
– ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»
– подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;
– не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;
– элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;
– подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.
По материалам:
Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe, Bernard R Chaitman, Jeroen J Bax, David A Morrow, Harvey D White, ESC Scientific Document Group; Fourth universal definition of myocardial infarction (2018), European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
Текст: к.м.н. Шахматова О.О.
Источник
Современная история инфаркта миокарда начинается с 19 декабря 1909 года, когда отечественные врачи В.П. Образцов и его ученик Н.Д. Стражеско первыми в мире дали описание наиболее распространённых форм заболевания и предоставили серию клинических случаев прижизненной постановки диагноза “Инфаркт миокарда”. В дальнейшем, под руководством Е.И. Чазова были созданы палаты интенсивной терапии. Чуть позже с участием В.И. Колесова производилось внедрение аорто-коронарного шунтирования; Е.И. Чазова, Г.В. Андриенко – внедрение тромболитической терапии, а также транслюминальной баллонной ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
Проблема инфаркта миокарда остаётся актуальной и по сей день. В настоящее время продолжается усовершенствование подходов к лечению, диагностике и реабилитации этого грозного заболевания (Л.А. Бокерия, Н.В. Закарян, В.А. Сулимов и многие другие). Ежегодно выходят новые клинические рекомендации (2016 год – рекомендации РКО, 2017 год – рекомендации ESC, 2018 год – Четвёртое универсальное определение инфаркта миокарда), что подчёркивает важность проблемы во всём мире. Применение современных методик и алгоритмов лечения инфаркта миокарда позволило снизить летальность с 30-40% в 1900-х годах до 2-3% в 2010-х.
В данной статье мы расскажем о самых важных изменениях концепций новейшего руководящего документа – Четвёртого универсального определения инфаркта. Предыдущая редакция была принята в 2012 году. Итак, что же изменилось за эти шесть лет?
Прежде всего, впервые даётся определение так называемому миокардиальному повреждению, которое устанавливают при изолированном повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы.
Как и в предыдущей редакции выделяется пять типов инфаркта миокарда: 1 тип – коронарогенный инфаркт миокарда, 2 тип – инфаркт миокарда как осложнение других состояний (несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, инфаркт миокарда при отсутствии признаков острого атеротромбоза). При этом критериями этих типов инфаркта миокарда являются сочетание миокардиального повреждения с клиническими доказательствами ишемии миокарда: симптомами ишемии миокарда; ишемическими изменениями на ЭКГ (в тои числе зубец Q); выявление визуализирующими методиками новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости; выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии. Инфаркт миокарда 3 типа – это сердечно-сосудистая смерть до получения уровня тропонинов.
Инфаркт миокарда 4 и 5 типа – это инфаркт миокарда, ассоциированный с коронарным вмешательством. При этом выделяют 4а тип – интраоперационный при проведении чрезкожного коронарного вмешательства, 4b тип – острый тромбоз стента, а также 4с тип – при позднем (сроком более 28 дней от момента установки стента) рестеноз стента.
В этом же документе отдельно подчёркивается такие важные вещи, как дифференциация инфаркта миокарда второго типа от первого (так как у них совершенно разные причины и методы лечения); дифференциация инфаркта миокарда 3 типа от понятия «внезапная сердечная смерть». Отмечается важность использования ТОЛЬКО высокочувствительного тропонина.
Что ещё нового? В четвёртом универсальном определении появились новые критерии диагностики на ЭКГ (не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаки нарушения реполяризации как признак ишемии миокарда, а также элевация сегмента ST в отведении аVR (с типпичным паттерном нарушения реполяризации) отныне рассматривается как эквивалент инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST); повысилась диагностическая роль визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике инфаркта миокарда.
Статья добавлена 19 ноября 2018 г.
Источник
Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.
Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.
Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.
Вид инфаркта можно определить только после обследования
5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации
Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:
- тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
- тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
- тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
- тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
- тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.
4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.
Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.
Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития
Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.
- Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
- Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
- Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
- Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.
Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.
Читайте также:
5 признаков приближения инфаркта
5 признаков возможных проблем с сердцем
15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион
Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда
Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией, тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.
Ангинозная форма инфаркта проявляется острой сердечной болью высокой интенсивности
Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:
- абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
- астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
- безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
- церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
- коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
- периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
- аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
- отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).
Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.
По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.
Анатомические классификации
Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:
- трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
- интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
- субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
- субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.
Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.
Если на ЭКГ определяется зубец Q, говорят о трансмуральном, или Q-инфаркте
Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.
Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:
- инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
- изолированный инфаркт верхушки сердца;
- септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
- инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.
Возможны смешанные локализации.
Диагностика заболевания
Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.
Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.
По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.
Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.
Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.
Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Никита Гайдуков
Об авторе
Образование: Студент 4 курса медицинского факультета №1 по специальности «Лечебное дело» Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
Опыт работы: Медицинская сестра кардиологического отделения Тячевской районной больницы №1, генетик/молекулярный биолог в лаборатории Полимеразно-цепной реакции при ВНМУ им. Н.И. Пирогова.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Знаете ли вы, что:
Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.
Бандаж послеоперационный: что нужно знать
Восстановительный период после любого хирургического вмешательства требует от пациента крайне бережного отношения к своему здоровью. Но что делать, если нужно с…
Источник