Инфаркт миокарда субэпикардиальный экг
Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ. Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой. Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.
Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда
Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:
- до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
- площадь повреждения меньше;
- в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
- вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
- реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
- снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
- отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.
Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, диагностике инфаркта, методах лечения и возможных последствиях при его отсутствии.
А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.
Причины и факторы риска
Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:
- формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
- мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
- стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
- иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
- имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
- нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
- бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
- возникает повторный стеноз после стентирования;
- происходит расслоение стенок.
Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:
- отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
- возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
- ранняя менопауза у женщин;
- гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
- дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
- слабая двигательная активность;
- ожирение, метаболический синдром;
- сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
- избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
- курение,
- ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
- хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
- частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
- повышенная склонность к образованию тромбов;
- возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
- холерический темперамент;
- сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.
Чаще всего инфаркты возникают утром, что связано с повышением давления и свертывающей активности крови, частоты пульса, выбросом гормонов стресса.
Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.
Периоды и симптомы
В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.
Продромальный
Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:
- учащения сердечной боли;
- снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
- появления болевых ощущений в состоянии покоя;
- для купирования нужна все большая дозировка нитратов.
Острейший
В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:
- интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
- волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
- приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
- длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
- сильная слабость;
- холодный пот;
- возбуждение;
- тревожность, страх смерти.
Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:
- безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
- аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
- приступами удушья;
- болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
- атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
- нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
- отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).
Острый
Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.
Подострый
Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.
Период рубцевания
Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.
Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:
Осложнения
Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:
- чередования тахикардии и замедленного ритма;
- нарушения проводимости сердечного импульса;
- экстрасистол;
- тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
- недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
- кардиогенный шок;
- аневризма;
- разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
- тромбоэмболия;
- перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
- психические расстройства;
- атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).
ЭКГ и другие методы диагностики
Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:
- снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
- изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
- уменьшенная амплитуда R.
Мнение эксперта
Алена Арико
Эксперт в области кардиологии
Встречаются случаи нормальной ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте. У таких пациентов может быть типичные симптомы инфаркта и изменение анализов крови. Наиболее сложный вариант – атипичная клиническая форма и отсутствие ЭКГ-признаков. Если не провести лабораторную диагностику, то подозрение в отношении инфаркта возникают крайне редко.
Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:
- первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
- с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.
Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.
Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда
Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:
- ингаляции кислорода;
- нитраты (Изокет, Перлинганит);
- обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
- антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
- антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
- бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).
Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.
Профилактика
Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:
- полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
- ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
- снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
- питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
- контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
- поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.
После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).
Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о заболевании и классификации осложнений, симптомах ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.
А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.
Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.
Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.
Источник
Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Изменение комплекса QRS ЭКГ при трансмуральном или крупноочаговом глубоком инфаркте миокарда (увеличение зубца Q) идет, главным образом, за счет некроза наружной половины (субэпикарда) стенки желудочка.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда очаг(и) некроза расположен(ы) во внутренних слоях стенки ЛЖ или МЖП, т.е. там, где расположены ветви пучка Гиса и их мелкие разветвления, по которым, если они не повреждены, возбуждение очень быстро распространяется и достигает интрамуральные и субэпикардиальные слои стенки. Последние не некротизированы. поэтому увеличения ширины (продолжительности) и глубины зубца Q нет. Однако с первых минут и часов такого инфаркта наблюдается значительное смещение вниз сегмента RS – Т в отведениях с положительным полюсом над областью инфаркта.
Это смещение связано с достаточно большой зоной ишемического повреждения во внутренних слоях стенки и появления тока повреждения между внутренними и наружными слоями. Соответственно вектор S – Т отклоняется в сторону отрицательного полюса отведения и дает смещение сегмента RS – Т вниз. Так как при субэндокардиальном инфаркте частично поражаются и интрамуральные слои стенки, а на второй неделе инфаркта развивается достаточно распространенная иммунная воспалительная реакция во всей толще пораженной стенки, то субэндокардиальный инфаркт в динамике сопровождается и инверсией зубца Т в тех же отведениях где был в начале ИМ резко смещен вниз сегмент RS – Т.
Резкое смещение сегмента RS – Т вниз особенно выражено в первые часы — сутки такого инфаркта и сопровождается положительным (иногда высоким) или сглаженным зубцом Т (сопоставьте с отрицательным зубцом Т на фоне смещения вниз сегмента RS – Т, отражающего реципрокные изменения в отведениях с «+» полюсом с противоположной стороны от трансмурального инфаркта). В конце первых или на 2-е сутки субэндокардиального инфаркта смещение вниз сегмента RS – Т несколько уменьшается, а зубец Т становится отрицательным.
На 3 — 4-е сутки глубина отрицательного зубца Т уменьшается, либо он сглаживается, либо остается прежней глубины в течение еще 3—7 суток (до 8—10 суток). На 8—10-е сутки сегмент RS – Т устанавливается на уровне изоэлектрической линии, а зубец Т вновь начинает углубляться, достигая максимальной глубины к 14—16-м суткам инфаркта. В дальнейшем иногда в течение 3—4-й недели, чаще на 4—6-й неделе инфаркта, глубина зубца Т уменьшается, и к рубцовой стадии он либо становится положительным (т.е. признаков перенесенного инфаркта на ЭКГ не остается), либо зубец Т остается на длительное время отрицательным неглубоким без дальнейшей динамики, как признак постинфарктного рубца.
Таким образом, начиная со 2-й недели инфаркта отрицательный зубец Т при субэндокардиальном инфаркте, так же как и при интрамуральном остается главным и единственным прямым признаком инфаркта. При этом оценка этого признака как инфарктного основывается на его длительности более двух недель, появлении повторной инверсии зубца Т на 2-й неделе болезни при отсутствии клинических признаков рецидива коронарного нарушения, на врачебной оценке длительности и тяжести ангинозного приступа в первый день инфаркта и на выраженности специфических лабораторных сдвигов. Клинико-лабораторные данные позволяют также отнести субэндокардиальный инфаркт миокарда в разряд крупноочагового или мелкоочагового.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”
Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:
1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда
2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте
3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка
4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда
5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте
6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца
7. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда
8. Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q
9. Динамика интрамурального инфаркта миокарда. Течение инфаркта без зубца Q
10. Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Источник
Субэпикардиальное повреждение под электродом или повреждение у эпикарда передней стенки левого желудочка
Субэпикардиальное повреждение под электродом
А – вектор возбуждения направлен к электроду А, что приводит к регистрации зубца R; Б – конец деполяризации. Зона повреждения заряжена положительно, здоровые возбужденные участки миокарда – отрицательно. Вектор конца деполяризации направлен к электроду А. Сегмент ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху. Сегмент ТР опущен несколько ниже изолинии.
Такая локализация повреждения встречается чаще при перикардитах. Как уже указывалось, она приводит к смещению сегмента ТР ниже изолинии. Возбуждение в передней стенке левого желудочка, как и в норме, распространяется от эндокарда к эпикарду. Эндокардиальные участки передней стенки заряжаются при этом отрицательно. Рядом с ними возникают равные по величине положительные заряды. Вектор деполяризации направлен к электроду А. К этому электроду ориентированы положительные заряды возникшего электрического поля, что приводит к регистрации зубца R. В связи с тем что зона повреждения возбуждается не полностью или вообще не возбуждается, зубец R, регистрируемый с помощью электрода А, будет меньшей, чем в норме, амплитуды.
В конце деполяризации волна возбуждения подходит к зоне повреждения. В этот момент создается такое положение, когда и здоровые возбужденные участки миокарда, и зона повреждения заряжены отрицательно. Однако отрицательный заряд зоны повреждения очень малозначительно меньше, чем отрицательный заряд здоровых возбужденных участков. Разница в величине этих зарядов приводит к тому, что поврежденные участки миокарда в конце деполяризации становятся заряженными положительно по отношению к здоровым возбужденным отделам миокарда, которые имеют при этом отрицательный заряд. Итак, в конце деполяризации зона повреждения заряжена положительно, а здоровые возбужденные отделы миокарда – отрицательно. Вектор конца деполяризации натравлен к электроду А.
В момент окончания возбуждения в передней стенке левого желудочка регистрируется сегмент ST, который не будет расположен на изолинии, как в норме. Сегмент ST приподнят над изолинией. Это связано с тем, что в конце деполяризации на электрод А действуют положительные заряды и вектор конца деполяризации направлен к этому электроду. Сегмент ST начинается на нисходящем колене зубца R, так как в тот момент, когда возбуждение до ходит до зоны повреждения, еще не весь миокард охвачен деполяризацией.
Таким образом, при субэпикардиальном повреждении под электродом сегмент ST расположен выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
инфаркт миокарда субэпикардиальный
инфаркт миокарда субэпикардиальный (i. myocardii subepicardialis) морфологический вариант И. м. при котором патологические изменения локализуются в непосредственной близости к эпикарду.
См. также в других словарях:
Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия
Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Острый инфаркт миокарда Диаграмма инфаркта… … Википедия
Острый инфаркт миокарда — Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коро … Википедия
Миокарда инфаркт — Инфаркт миокарда одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Острый инфаркт миокарда… … Википедия
Инфаркт — I Инфаркт (лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять) участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными… … Медицинская энциклопедия
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
Рис. 98.
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.
Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита.
Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта.
Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.
В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV.
Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.
Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.
допрос агента по уголовному делу 201322001-70сс возбужденного 26.01.13 (14 часть из 14)
Источник