Инфаркт миокарда степень тяжести

Инфаркт миокарда степень тяжести thumbnail

По предложению Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронова в целях дифференцированной физической реабилитации больных инфарктом миокарда все его осложнения по их тяжести рекомендуется делить на три группы. Затем в зависимости от размеров очага некроза, тяжести осложнений и частоты приступов постинфарктной стенокардии инфаркт миокарда подразделяется на четыре класса (степени) тяжести.

Осложнения инфаркта миокарда 1-й группы (легкие):

• синусовая брадикардия;

• редкая экстрасистолия (не более 1 экстрасистолы в минуту) или частая, но прошедшая как единичный эпизод;

• атриовентрикулярная блокада I ст., существовавшая до развития настоящего инфаркта миокарда любой его локализации или возникшая во время инфаркта при нижнезадней его локализации;

• блокада ножек пучка Гиса при отсутствии атриовентрикулярной блокады;

• перикардит эпистенокардический;

• недостаточность кровообращения I стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 2-й группы (средней тяжести):

• рефлекторный кардиогенный шок (гипотензия);

• экстрасистолия частая (более 1 экстрасистолы в минуту), политопная, групповая, типа «R на Т», длительная (в течение всего периода наблюдения);

• атриовентрикулярная блокада I ст. при переднем инфаркте миокарда или при нижнезаднем в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса;

• атриовентрикулярная блокада II ст. при нижнезаднем инфаркте миокарда;

• пароксизмальные нарушения ритма (за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии);

• миграция водителя ритма;

• синдром Дресслера;

• появление гипертонических кризов (не считая криза в острейшем периоде инфаркта миокарда);

• стойкая артериальная гипертензия с систолическим АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическим АД 100 мм рт. ст. и более;

• недостаточность кровообращения IIА стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 3-й группы (тяжелые):

• рецидивирующее или затяжное течение инфаркта миокарда;

• клиническая смерть;

• истинный или ареактивный кардиогенный шок;

• отек легких;

• острая правожелудочковая недостаточность;

• атриовентрикулярная блокада выше I ст. при переднем инфаркте миокарда;

• полная атриовентрикулярная блокада при любой локализации инфаркта миокарда;

• желудочковая пароксизмальная тахикардия;

• острая аневризма сердца;

• тромбоз и тромбоэмболии в различные органы;

• желудочно-кишечное кровотечение;

• недостаточность кровообращения II Б – III стадии (степени), а также резистентная форма;

• сочетание 2 и более осложнений 2-й группы (средней степени тяжести).

Классификация классов тяжести инфаркта миокарда

Приводится классификация классов тяжести инфаркта миокарда по Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронову с некоторыми дополнениями.

Классификация инфаркта миокарда по классам (степеням) тяжести
классификация тяжести инфаркта миокарда

Первый раз класс (степень) тяжести инфаркта миокарда рекомендуется определять на 2-5 сутки после начала заболевания, завершения острейшего периода и некоторой стабилизации процесса. Затем его уточняют по мере необходимости, если он изменяется в ту или иную сторону, что следует отражать в истории болезни.

Определение класса (степени) тяжести инфаркта миокарда является основой дифференцированной физической реабилитации больных.

В некоторых странах разработаны более простые критерии определения классов тяжести инфаркта миокарда. Приводим пример такой простой классификации, разработанной в США (классификация Киллипа). Классы тяжести инфаркта миокарда:

I – без признаков недостаточности кровообращения. Смертность составляет 2-6 %;

II – признаки сердечной недостаточности выражены умеренно – выслушиваются ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы. Смертность составляет 10-20 %;

III – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких). Смертность составляет 30-40 %;

IV – кардиогенный шок. Смертность – более 50 %.

Как видно из классификации, тяжесть инфаркта миокарда в большой степени определяет течение и прогноз заболевания. Однако на эти показатели влияют и многие другие факторы, часть которых не нашла отражения в классификациях степеней тяжести инфаркта миокарда.

Ухудшению отдаленного прогноза, повышению смертности в первые годы после перенесенного инфаркта миокарда способствуют также: эпизод (эпизоды) фибрилляции желудочков спустя 48 ч после начала инфаркта миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности, пароксизмы желудочковой тахикардии, невозможность прекратить курение.

На все это огромное влияние оказывает уровень организационной и лечебно-профилактической помощи, начиная с доврачебного, затем стационарного этапа и завершая санаторно-поликлиническим.

– Вернуться в раздел нашего сайта “кардиология”

Оглавление темы “Осложнения инфаркта миокарда”:

  1. Расслаивающая аневризма аорты – клиника, диагностика
  2. Кардиогенный шок – формы, клиника, диагностика
  3. Сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда – формы, клиника, диагностика
  4. Аневризма сердца – формы, клиника, диагностика
  5. Разрыв сердца при инфаркте миокарда – клиника, диагностика
  6. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда – клиника, диагностика
  7. Нарушения сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда – диагностика
  8. Перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера) – клиника, диагностика
  9. Нейротрофические расстройства после инфаркта миокарда – клиника, диагностика
  10. Классификация осложнений инфаркта миокарда – степени тяжести

Источник

1-й класс. Мелкоочаговый инфаркт без осложнений;

1-й или 2-й класс. Мелкоочаговый инфаркт с осложнениями, крупноочаговый интрамуральный инфаркт без ослож­нений;

3-й или 4-й класс. Интрамуральный крупноочаговый инфаркт с осложнениями, трансмуральный инфаркт без ослож­нений;

4-йкласс. Обширный трансмуральный инфаркт с аневризмой или другими существенными осложнениями;

Программа физической реабилитации больных строится с уче­том принадлежности больного к одному из четырех классов тяжести состояния.

Класс тяжести определяют на 2 — 3-й день болезни, после лик­видации болевого синдрома и таких осложнений, как кардиогенный шок, отек легких, тяжелые аритмии.

Эта программа предусматривает назначение больному бытовых нагрузок определенного характера, занятия лечебной гимнасти­кой по определенной методике и допустимую для него форму про­ведения досуга.

В зависимости от тяжести заболевания стационарный этап реа­билитации длится от 3 (при мелкоочаговом неосложненном ин­фаркте) до 6 (при обширном трансмуральном инфаркте) недель.

Многочисленные исследования показали: эффективность ле­чения достигается, если занятия лечебной гимнастикой начина­ются в ранние сроки. Лечебная гимнастика назначается после пре­кращения болевого приступа и ликвидации тяжелых осложнений (сердечная недостаточность, значительные нарушения сердечного ритма и др.) на 2 —4-й день болезни, когда больной находится на постельном режиме.

В этот период на первом занятии, в и. п. лежа на спине, выпол­няются активные движения в мелких и средних суставах конечно­стей; статические напряжения мышц ног; упражнения в расслаб­лении мышц; упражнения с помощью инструктора ЛФК для круп­ных суставов конечностей; дыхательные упражнения без углубления дыхания; элементы массажа (поглаживание) нижних конечнос­тей и спины при пассивных поворотах больного на правый бок. На втором занятии добавляются активные движения в крупных суста­вах конечностей. Движения ногами выполняются поочередно (ноги скользят по постели). Больного обучают экономному, без усилий, повороту на правый бок и приподниманию таза, после этого ему разрешается самостоятельно поворачиваться на правый бок. Все упражнения выполняются в медленном темпе. Количество повторений упражнений: для мелких мышечных групп — 4—6 раз, для крупных — 2 — 4 раза. Между упражнениями обязательны паузы для отдыха. Продолжительность занятий — 10 — 20 мин.

Через 1 — 2 дня на занятиях ЛГ проводится присаживание боль­ного со спущенными ногами на 5 — 10 мин — с помощью инст­руктора ЛФК или медсестры. Упражнение повторяется в течение дня 1 — 2 раза.

Занятия ЛГ проводятся в исходных положениях лежа на спине, на правом боку и сидя. Увеличивается количество упражнений для мелких, средних и больших мышечных групп. Выполняются по­очередные движения ногами с приподниманием их над постелью. Амплитуда движений постепенно увеличивается. В дыхательных упражнениях применяются углубление и удлинение выдоха. Темп выполнения упражнений — медленный и средний. Продолжитель­ность занятия — 15 — 17 мин.

Через 3 — 4 дня после инфаркта (при 1-м и 2-м классах тяжести) и через 5 — 6 или 7 — 8 дней (при 3-м и 4-м классах тяжести) больного переводят на палатный режим.

Задачи ЛФК в период палатного режима:

– предупреждение последствий гиподинамии;

– щадящая тренировка кардиореспираторной системы;

– подготовка больного к ходьбе по коридору, подъему по лест­нице и бытовым нагрузкам.

Упражнения выполняются в исходных положениях лежа, сидя и стоя. Увеличивается количество упражнений для мышц тулови­ща и ног, уменьшается — для мелких мышечных групп. Дыхатель­ные упражнения и упражнения в расслаблении мышц применя­ются в качестве отдыха после трудных упражнений. В конце основ­ной части занятия осваивается ходьба. В первый день больного поднимают с постели со страховкой, ограничиваясь его адапта­цией к вертикальному положению. Со 2-го дня ему разрешают ходить по 5—10 м, каждый день увеличивая расстояние на 5—10 м. В первой части занятия применяют и. п. лежа и сидя, во второй части — сидя и стоя, в третьей части — сидя. Продолжительность занятия — 15 — 20 мин.

Когда больной освоит ходьбу на 20 —30 м, начинаются специ­альные занятия дозированной ходьбой на небольшое расстояние, ежедневно увеличивая его на 5 —10 м и постепенно доводя до 50 м.

Кроме того, больные выполняют утреннюю гигиеническую гим­настику (УГГ), включая в нее отдельные упражнения из комп­лекса лечебной гимнастики (ЛГ). На палатном режиме 30 —50 % времени больные проводят в положениях сидя и стоя.

Через 6 — 10 дней после инфаркта (при 1-м классе тяжести), или через 8—13 дней (при 2-м классе), или через 9—15 дней (при 3-м классе), или индивидуально (при 4-м классе) больные пере­водятся на свободный режим.

Задачи ЛФК в период свободного режима:

– подготовка больного к полному самообслуживанию;

– подготовка к выходу на прогулку, к дозированной ходьбе в
тренирующем режиме.

Применяются следующие формы ЛФК: УГГ, ЛГ, дозированная ходьба, тренировка в подъеме по лестнице.

На занятиях ЛГ и УГГ применяются активные физические упражнения для всех мышечных групп. Включаются упражнения с легкими предметами (гимнастической палкой, булавами, мячом), более сложные по координации движений. Так же, как и в преды­дущий период, используются дыхательные упражнения и упраж­нения в расслаблении мышц. Увеличивается количество упражне­ний, выполняемых в положении стоя. Продолжительность заня­тия — 20 — 25 мин.

Дозированная ходьба (вначале по коридору) начинается с дис­танции 50 м; темп — 50 — 60 шаг/мин. Расстояние ежедневно увели­чивается, чтобы больной мог проходить по коридору 150 — 200 м. Затем больной выходит для прогулки на улицу. К концу пребыва­ния в больнице он должен проходить за день 2 — 3 км (в 2 — 3 при­ема). Темп ходьбы постепенно увеличивается: сначала до 70 — 80, затем до 90—100 шаг/мин.

Тренировка в подъеме по лестнице осуществляется очень осто­рожно. На первом занятии совершается подъем на 5 — 6 ступеней (с отдыхом на каждой). Во время отдыха производится вдох, во время подъема — выдох. На втором занятии во время выдоха боль­ной проходит 2 ступеньки, во время вдоха — отдыхает. На после­дующих занятиях он переходит на обычную ходьбу по лестнице (с отдыхом после прохождения лестничного марша). К концу пе­риода больной осваивает подъем на один этаж.

Адекватность физической нагрузки возможностям больного контролируется по реакции ЧСС. При постельном режиме учаще­ние пульса не должно превышать 10—12 уд/мин от исходного уровня; при палатном и свободном режимах ЧСС не должна пре­вышать 100 уд/мин.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник