Инфаркт миокарда с зубцом q клинические рекомендации
Подбор дозы варфарина в зависимости от показателя МНО
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Начало приема варфарина должно проводиться под тщательным контролем МНО и строгим наблюдением врача, который может корректировать дозы препарата. На стабилизацию показателя МНО и подбор необходимой дозы варфарина обычно уходит 10-14 дней. После этого пациенту раз в 2-4 недели необходимо сдавать кровь повторно и корректировать дозу либо самостоятельно, либо постоянно консультироваться с врачом.
Безусловно, консультироваться с врачом лучше, но далеко не всегда это удобно и, к сожалению, в районах не всегда есть специалист который сможет Вас проконсультировать. Поэтому лучше научиться дозировать препарат самостоятельно, тем более что многим пациентам придется принимать варфарин всю жизнь. Но в этом Вам должени помочь Ваш лечащий врач и эта таблица.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Инструкция по подбору дозы варфарина в
зависимости от показателя МНО
Шаг 1
Всегда принимайте варфарин в одно и то же время, всегда сдавайте кровь на МНО в одно и то же время. Например: если начали пить варфарин в 18:00, то и дальше пейте его в это время; если сдали кровь на МНО в 9:00, то и дальше сдавайте ее в 9:00. Желательно всегда пользоваться одной и той же лабораторией. Если случайно пропустили прием препарата, просто выпейте следующую дозу вовремя, но пропусков быть не должно — от этого, порой, зависит Ваша жизнь.
Шаг 2
Если МНО ниже 2,0 то кровь «густая» и пользы от препарата нет, нужно повышать дозу варфарина.
Если МНО более 3,0 то кровь «жидкая» повышается риск кровотечения и дозу препарата нужно снижать.
Полумеры не допускаются, даже если Вы ежедневно будете пить варфарин, но МНО будет ниже 2,0, то это все равно, что ничего не пить!
Шаг 3
Вы должны расписывать себе дозу варфарина на 1-2 недели вперед, так как его дозировка может меняться по различным причинам и уследить за ней без записи тяжело. Для этого удобно пользоваться следующей таблицей. В первом столбце таблицы Вы отмечаете показатель МНО, полученный после сдачи анализа, а в остальных записываете сколько таблеток в какой день пить, ведь совсем не обязательно, что удастся подобрать одинаковую дозу на каждый день, например:
Учебная таблица (пример) | |||||||
МНО | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
2,2 | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
Шаг 4
Перейдем к следующей более сложной таблице – дозирование варфарина в зависимости от показателя МНО.
Осваиваем таблицу.
Первая колонка — это показатель МНО, вторая — говорит о том, что нужно делать с дозировкой при таком МНО, третья — когда делать следующий анализ. Именно по этой таблице Вы будете определять дозу Варфарина в период до следующего анализа.
Дозирование варфарина в зависимости от показателя МНО | ||
……МНО…… | Что делать | Следующий анализ на МНО |
< 1.50 | 2 дня в неделю увеличить дозу на 1 таб. (остальные дни принимать прежнюю дозу) | Через неделю |
1.50-1.99 | Увеличить дозу на 1 таб 1 раз в неделю | Через неделю |
2.00-3.00 | Доза без изменений | Через 2 недели, затем можно раз в 1-2 месяца |
3.01-3.50 | Уменьшить дозу на 1 таб 1 раз в неделю | Через неделю |
3.51-4.50 | Уменьшить дозу на 1 таб | Через 3 дня |
4.51-6.00 | Уменьшить дозу на 1.таб | На следующий день |
> 6.0 | Прекратить прием варфарина и связаться с врачом | . |
ШАГ 5
Теперь давайте попробуем смоделировать несколько ситуаций, чтобы было более понятно.
Возьмем пример, когда пациент принимает варфарин по нижеприведенной схеме неделю, в понедельник сдал кровь на МНО и получил значение 1,9 (целевые значения 2.0-3,0). Как расписать дозу?
Учебная таблица (пример) | |||||||
МНО | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
2,2 | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
1,9 | ? | ? | ? | ? | ? | ? | ? |
Смотрим на таблицу дозирования варфарина в зависимости от показателя МНО и видим, что нужно увеличить дозу варфарина на 1 таблетку один раз в неделю! и через неделю повторить анализ.
Пациент должен расписать себе дозу на следующую неделю так:
Учебная таблица (пример) | |||||||
. | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
было | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
стало | 1 т. | 2 т. | 2 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
По сравнению с предыдущим расписанием, прием варфарина в среду увеличился на 1 таблетку (в среду). Можно увеличить дозу в любой день, но старайтесь чтобы распределение было равномерное.
Теперь пациент через неделю сдал кровь МНО=2,5, смотрим на таблицу, все отлично менять ничего не нужно. Остается последняя удачная схема, следующий контроль через 2 недели.
Учебная таблица (пример) | |||||||
МНО | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
2,5 | 1 т. | 2 т. | 2 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
Теперь предположим, что наш пациент, который подобрал дозу и принимал все как положено 2 недели, сделал анализ крови и получил МНО=3,6.
Учебная таблица (пример) | |||||||
МНО | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
2,5 | 1 т. | 2 т. | 2 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
3,6 | ? | ? | ? | ? | ? | ? | ? |
Смотрим таблицу: нужно уменьшить дозу на 1 таблетку и через три дня повторить анализ. Получается так:
Учебная таблица (пример) | |||||||
. | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
было | 1 т. | 2 т. | 2 т. | 2 т. | 1 т. | 2 т. | 1 т. |
стало | 0 т. | 1 т. | 1 т. | . | |||
можно | 0,5 т. | 1 т. | 0,5 т. | . |
В четверг утром пациент сдал кровь и после обеда получил результат МНО=2,4 (целевое значение), значит такая схема подошла и тогда доза на следующие две недели должна быть расписана так:
Учебная таблица (пример) | |||||||
МНО | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
2,4 | 0 т. | 1 т. | 1 т. | 1 т. | 0 т. | 1 т. | 0 т. |
. | 0 т. | 1 т. | 1 т. | 1 т. | 0 т. | 1 т. | 0 т. |
Получается, что три раза в неделю пациент не должен пить варфарин, но делать столько пропусков в неделю не годится, нужно дозу препарата распределить равномерно по дням недели, приблизительно так:
Учебная таблица (пример) | |||||||
. | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вскр |
было | 0 т. | 1 т. | 1 т. | 1 т. | 0 т. | 1 т. | 0 т. |
стало | 0,5 т. | 0,5 т. | 0,5 т. | 1 т. | 0,5 т. | 0,5 т. | 0,5 т. |
Получилось, что суммарная доза 4 таблетки в неделю просто более равномерно распределилась по дням.
Особое внимание уделите моментам когда МНО более 4.5 – это угрожающая ситуация и требует ответственного отношения.
Различных вариантов может быть много, но по мере приобретения опыта решать новые задачи становиться легче и не составляет значимых проблем.
Советую распечатать эту схему и начинать ее осваивать с лечащим врачом, будьте предельно внимательны «уменьшить дозу на одну таблетку раз в неделю (недельная) » и «уменьшить дозу на 1 таб (суточную)» — разные вещи.
Вначале кажется все сложно, но если разобраться, ничего страшного нет.
Желаю Вам удачи, и убедительная просьба, не использовать эту статью как руководсво к самолечению, а только по согласованию с Вашим лечащим врачом.
Обратите внимание, что уровень МНО может значительно изменяться из-за избыточного приема некоторых продуктов питания, содержащих витамин К, полная таблица содержания витамина К в продуктах приведена в следующей статье.
Классификация инфарктов миокарда и различия видов
Стадии развития и клиника типичных форм
Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.
Период повреждения (начальная)
Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.
Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.
Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.
Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.
Острая
Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.
Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).
Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.
Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.
Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Подострая
Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.
На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.
Рубцовая (конечная)
Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.
В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.
Деление по анатомии поражения
По анатомии поражения различают заболевание:
- трансмуральное;
- интрамуральное;
- субэндокардиальное;
- субэпикардиальное.
Трансмуральный
При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.
По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.
Интрамуральный
Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.
Субэндокардиальный
Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.
При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.
Субэпикардиальный
Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.
Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:
Объем пораженной области
Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.
Крупноочаговый
Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.
На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:
- боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
- неэффективность нитроглицерина;
- продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
- слабость;
- подавленность, страх;
- часто — затрудненное дыхание;
- более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
- бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
- обильное потоотделение;
- иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
- аритмия.
При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.
При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.
Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.
При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.
Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.
Мелкоочаговый
При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.
Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.
Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.
На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.
Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.
Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.
Локализация
В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:
- левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
- перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
- верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
- базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.
Атипичные типы болезни и их клинические проявления
Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.
К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:
- абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
- астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
- атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
- бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
- церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.
Кратность
По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:
- первичный — возникает впервые;
- рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
- продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
- повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.
Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.
Источник
Лекция инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.
Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».
Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.
В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.
Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).
В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?
Этиология
Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).
Гипертоническая болезнь.
Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.
Нервно-психические нагрузки.
Физическое перенапряжение
Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.
Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.
Факторы риска
Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)
Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.
Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.
Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).
Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».
Сахарный диабет.
В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.
Клиника
В клинике различают стадии:
Прединфаркная
Острая
Подострая
Рубцевание
Классификация
По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):
Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем
Неосложненный инфаркт миокарда
Осложненный инфаркт миокарда
Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
Инфаркт правого желудочка
Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ с зубцом Q» (или Q — инфаркт») и «ИМ без зубца Q» .
Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).
Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:
Типичная болевая – ангинозная
Астматическая
Гастралгическая (абдоминальная)
Безболевая (аритмическая)
Церебральная
Латентная (малосимптомная)
Клиническая картина типичной формы
Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.
Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском.
Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло.
По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:
Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.
Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.
Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:
Клинической картины
Изменений электрокардиограммы.
При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:
интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).
продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)
поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)
неэффективность сублигвального приема нитратов.
Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:
повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.
мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т
Биохимические маркеры некроза миокарда
Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).
Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.
«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более).
Эхокардиография.
Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы).
Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).
Источник