Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом
Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом
Представлена часть сердца, левый желудочек (имеется митральный клапан, который имеет 2 створки). Сердце увеличено в размерах (толстый миокард), эпикард прозрачный, есть участки истончения. Миокард утолщен, имеются чёрные пятна, локализованные в различных участках (субэпикардиально, через всю толщину миокарда (трансмурально), интрамурально, субэндокардиально). Эндокард: створки утолщены, имеют узловую форму, пристеночные участки тёмно-коричневого цвета, имеются участки тромботических наложений.
Благоприятный исход: кардиосклероз.
Неблагоприятный исход: сократительная недостаточность, токсический эффект (отравление организма токсинами от погибших клеток). Может присоединиться гнойная инфекция, произойдёт истончение стенки, формирование аневризмы, может быть разрыв и излияние крови в околосердечную сумку – тампонада сердца, этому способствует трансмуральная локализация инфаркта.
Т.к. инфаркт локализуется вблизи эндокарда, образуются тромботические отложения, может быть тромбоэмболия, а следовательно – повторный инфаркт; если тромб попадает в плечеголовной ствол, возникает ишемия или белое размягчение мозга, если проходит дальше (в нисходящую аорту) – гангрена кишечника, конечностей, инфаркт почки и т.д.
В данном случае в воспалительный процесс может вовлекаться и эпикард (так как имеется субэпикардальный инфаркт), может развиться фибринозное воспаление и формирование спаек между листками перикарда.
Кардиосклероз может приводить к нарушениям в проводящей системе сердца, что может вызывать аритмии, нарушение сократительной активности, хроническую сердечную недостаточность.
Причины: 1- атеросклероз тромбоз ТЭ кровоизлияние в бляшку, 2- спазм венечных сосудов (кокаин), 3 – эмболия (вегетациями), 4- тромбоз (артериит травмы сердца), 5- расслаивающаяся аневризма аорты и или венечных сосудов
Осложнения: 1- нарушение функций сердца → ОСН →кардиогенный шок → шоковые органы изменения в др органах → острый панкреатит кровотечения из острой язвы желудка ОПН, 2- ремоделирование ЛЖ → формируется несократимый участок → может быть аневризма сердца, изменение формы желудочка, 3- разрыв свободной стенки ЛЖ, 4- разрыв межжелудочковой перегородки → ПЖ недостаточность, 5 – острая митральн недостат-ть (дисфункция сосочковых мышц), 6- нарушение ритма (синусов брадикардия, АВ блокада, фибрилляция предсердий), 7 – острая венозная гипертензия в МКК → ТЭ, ТЭ легочн артерии, ТЭ из левого желуд, 8- аневризма ЛЖ разрыв → гемоперикард, 9- ложная аневризма ЛЖ, 10- перикардиты, 11 – постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунное боль в грудной клетке перикардит + плеврит + пневмонит
Атеросклероз легочной артерии
Причины: легочная артериальная гипертензия (хронич) 1- идиопатическая (Синдром), 2- с известными причинами – васкулиты (артерииты), бронхолегочные (ОБЛ пневмосклероз), торакодиафрагмальн (гиповентиляция). 3- при пороках сердца. Осложнения: ТЭ, тромбоз, аневризма.
Разрыв сердца на месте инфаркта
Распространенный фиброз миокарда
Аневризма сердца
Сердце и аорта. Полость левого желудочка вскрыта стенки деформированы стенка ЛЖ истончена (5-6мм), полость ЛЖ расширена (преимущественно в поперечнике). На задней стенке выпячивание округлой формы (диаметр 4 см) стенка аневризмы – белесоватая тк (хронич ЛЖ) – осложнение трансмурального инфаркта миокарда. Миогенная дилятация полости ЛЖ с ХСН ( прогрессир) – возможная причина смерти (либо ОКС). На аорте – бляшки 5 и 6 типа
Аневризма сердца с тромбозом
На препарате представлено сердце, левый желудочек вскрыт, размеры сердца увеличены.
Эпикард: цвет – светлый, местами тёмные пятна (кровоизлияния).
Миокард: гипертрофирован, срез неоднородного цвета, имеются пятна тёмного цвета различных размеров. Срез венечной артерии в толще миокарда: склерозированная стенка истончена, просвет сужен.
Эндокард: клапаны в норме, пристеночный эндокард – в области верхушки имеются тромботические наложения.
Имеется выбухание в стенке сердца – аневризма с множеством мелких тромбов.
Заключение –атеросклероз коронарных сосудов. Хроническая аневризма сердца. Пристеночный тромбоз.
Этиология:причина атеросклероза: нарушение липидного обмена (может быть наследственное или приобретённое).
Атеросклеротические сморщенные почки
Почка бугристая, корковое и мозговое вещество (в норме 1 : 3), здесь корковое больше. Бугристость обусловлена : геалинизированные клубочки, а сохраненные клубочки гипертрофированы. Характер бугристости зависит от калибра сосудов. Изменения в сосудах : в крупных – гиперэластоз склероз, мышечно-эластических – гипертрофия ГМК склероз . осложнения гипертонич криз, инфаркт, острая аневризма, инсульт, кровоизлияние в сетчатку, ОПН, ОСН.
Дисциркуляторная атрофия: атеросклероз почечных артерий, гипертоническая болезнь. Гломерулосклероз – клубочки замещаются гиалином, гибнет нефрон. Гибель одних нефронов с почечными клубочками приводит к компенсаторной гипертрофии других, возн. мелкая зернистость.
Развивается гипоксия, поэтому формируется повышение давления, чтобы обеспечить функцию почки (ренин – ангиотензин – альдостероновая система).
Геморрагический гломерулонефрит
Терминальный гломерулонефрит
О наличии можно судить лишь по микро
На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями
Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.
Этиология:инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: b-гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.
Механизмы: антительный и иммунокомплексный.
Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).
Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.
Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.
Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).
Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.
Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.
Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.
Благоприятный исход: выздоровление
Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.
Исход: острый – м.б. выздоровление, хронический – вторичное сморщивание почек, корковое и мозговое в-во не дифференцируется
Амилоидный нефроз
Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.
Поликистоз почки
Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, поверхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверхность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множественных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).
Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собирательными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атрофия.
Атрофия может быть:
1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологические атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.
2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.
В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюшной стенки. Причина смерти ОПН.
Бородавчатый эндокардит
Гипертрофия миокарда ЛЖ (Норма- до 1,5 см)
Осложнения эндокардита: может возникнуть септический эндокардит, пороки (стеноз, недостаточность), ТЭ с образованием инфарктов по БКК.
Ревматический панкардит
Размеры сердца увеличены. Перикард: цвет неоднородный, имеются фибриновые наложения в виде нитей и плёнок. Вскрыт левый желудочек. Миокард гипертрофирован, митральный клапан деформирован, изъязвлён, склерозирован по основанию. В области верхушки – тромботические отложения
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Источник
Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия
| Название | Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия |
| Анкор | Praktika_pat_an (1).doc |
| Дата | 27.04.2017 |
| Размер | 32.18 Mb. |
| Формат файла | |
| Имя файла | Praktika_pat_an (1).doc |
| Тип | Методическое пособие #6041 |
| страница | 4 из 5 |
VI . Описательная характеристика макропрепаратов .
Фибринозный перикардит.
Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце.
Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Фибромиома матки
Фибромиома матки
Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса.
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
Метастатический узел в ткань лёгкого.
Метастатический узел в ткань лёгкого.
Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.
Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.
а) медленный рост метастатического узла.
2) неблагоприятный — смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.
Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.
Фиброзный рак желудка (Скирр)
Фиброзный рак желудка (Скирр)
Фиброзный рак желудка (Скирр)
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
б) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз аорты
Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.
ГБ. Гипертрофия миокарда
ГБ. Гипертрофия миокарда
ГБ. Гипертрофия миокарда
Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда.
Порок митрального клапана
Порок митрального клапана
Искусственный митральный клапан
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.
1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;
— смерть от острой сердечной недостаточности;
— формирование застойного тромба в левом предсердии;
— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
— воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.
Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.
Пристеночный тромб в полости сердца
Пристеночный тромб в полости сердца
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения развиваются в результате:
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств крови;
д) остром инфаркте миокарда.
В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного смешанного тромба.
1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).
2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.
Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться при:
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
Множественный инфаркт почки
Множественный инфаркт почки
Инфаркт почки
Инфаркт почки
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца;
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
источник
Макропрепараты. 1. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом
1. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом
3. Постинфарктный кардиосклероз
Микропрепараты
1.Инфаркт миокарда. Окр. гематоксилином и эозином. Виден очаг некротизированных кардиомиоцитов с гомогенизированной цитоплазмой, без поперечной исчерченности и ядер. В зоне инфаркта и на границе с неизмененной тканью отмечается паретическое расширение сосудов. Необходимо оценить наличие или отсутствие признаков демаркационного воспаления и явлений организации.
2. Инфаркт миокарда в стадии организации. Окр. гематоксилином и эозином. Отдельные группы некротизированных мышечных волокон окружены широкими полями грануляционной ткани, находящейся на разных стадиях созревания. Встречаются пучки кардиомиоцитов с гипертрофированными ядрами.
3. Фиброз миокарда.Окр. гематоксилином и эозином. Поля мышечных волокон замещены фиброзной тканью, встречается как крупно, так и мелкопетлистый склероз.
4. Кровоизлияние в мозг. Окр. гематоксилином и эозином. Капилляры головного мозга расширены. В ткани вокруг капилляров определяется скопление эритроцитов. Необходимо решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.
5. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани головного мозга виден очаг, представленный неструктурной гомогенной тканью, в которой не определяются клетки. В прилежащей ткани капилляры полнокровны.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. На фоне каких заболеваний возникает ИБС?
2. Какими могут быть изменения в коронарных сосудах при стенокардии напряжения и стенокардии покоя?
3. В чем сущность «гибернации миокарда»?
4. Почему ИБС называют «коронарной болезнью сердца»?
5. Каковы причина и проявления патологии, называемой «оглушенный» миокард?
6. В стенке какого желудочка наиболее часто развивается аневризма сердца?
7. Почему при инфаркте миокарда может развиться отек легких?
8. С чем связано развитие при инфаркте миокарда фибринозного перикардита?
9. Какой срок от начала инфаркта миокарда наиболее часто характеризуется развитием следующих осложнений: острой аневризмы сердца, разрыв миокарда, перфорация межжелудочковой перегородки? С чем это связано?
10. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы сердца?
11. На фоне каких заболеваний возникает ЦВБ?
12. Как определить срок инфаркта головного мозга.
13. В исходе какого инфаркта в стенке кисты обнаруживается гемосидерин?
14. Дайте характеристику гипотензивным поражениям головного мозга.
15. Каковы изменения в головном мозге при восстановлении сердечной деятельности спустя более чем 8 минут?
16. Какие изменения в сосудах приводят к развитию гипертонической энцефалопатии?
17. Каковы морфологические проявления лейкоэнцефалопатии?
Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 1536 . Нарушение авторских прав
источник
➤
Источник