Инфаркт миокарда при всд

Сердце — это мотор организма и любые отклонения от нормального ритма вызывают беспокойство у человека. Всегда ли тревожность оправдана и требует неотложной госпитализации? Боли в сердце при ВСД — это симптомы, часто не имеющие отношения к патологическим изменениям в органе. Нужно научиться делать различия между разными видами боли, чтобы не превратиться в истерическую личность и не пропустить приступ инфаркта без внимания.

Особенности кардиологической формы ВСД

Вегетососудистая дистония — это нарушения в области нервной системы, а точнее, симпатической или парасимпатической области, отвечающей за ту или иную реакцию в организме.

Локализация вегетативных систем вдоль позвоночного столба и сбой в одном из секторов вызывает дискомфорт во всем организме или в конкретном месте. Исходя из симптоматики всд его подразделяют на несколько видов. Признаки, схожие по проявлению с нарушениями в области сердца, классифицируются кардиологическим ВСД. Но эти симптомы не стоит причислять к ишемии, предынфарктному состоянию, потому что при обследовании на ЭКГ, УЗИ сердца патологий не обнаруживается.

Хотя пациенты жалуются на дискомфорт в груди, жжение, затрудненное дыхание, приступ проходит без специальной терапии, в отличие от сердечной боли, способной привести к смерти. Вегетососудистая дистония с признаками боли в сердце диагностируется, когда нарушено психологическое состояние пациента, который внушил себе наличие серьезного заболевания и мысленно нагнетает симптомы боли в грудине даже легкого проявления.

Боль в сердце при всд появляется при разных обстоятельствах. Жалобы возникают:

В период спокойствия;
Через некоторое время после физической нагрузки;
При быстрой ходьбе;
При резкой смене настроения, например, неожиданная радость или печальное известие;
В состоянии алкогольного опьянения или передозировки с никотином;
После травмы головы.

Пациент жалуется, что возникает боль пронзающая или ноющая, колит в области груди или под лопаткой. Спазм иногда переходит в левую руку, шейный отдел. Есть жалобы на то, что сердце замирает и пульсация не ощущается. Но по факту, если в этот момент сделать замер частоты сердечных сокращений, показатель окажется в пределах нормы. Может ли остановиться сердце на время? Или это вымысел человека, находящегося в стрессовом состоянии? Конечно, сердце остановиться полностью не может. Если это произойдет, то человек умрет. Для запуска сердечной мышцы требуются определенные манипуляции. Просто при понижении артериального давления (гипотонии) возникает дефицит кровоснабжения и ритм сердца замедляется.

к содержанию ↑

Что способствует появлению болевых симптомов при ВСД?

Симптомы ВСД любого вида возникают неожиданно, но могут повторяться систематически и делать повседневную жизнь невыносимой. Боли в грудной клетке провоцирует психологическое или физиологическое состояние человека. Если постоянно присутствует стресс, напряжение, чувство ответственности за какое-то обязательство, то нет возможности для отдыха, релакса. Организм перегружается и вызывает спазм в области сердца. Хотя по факту реагирует вегетативная система, посылая болевые импульсы.

Боли в сердце при ВСД провоцируются хроническими воспалительными процессами, на которые до определенного времени не обращали внимания.

Например, мышечная невралгия в области шейного отдела, хондроз позвонков, грыжа. Боль распространяется в грудине, шее, по позвоночнику. Любая физическая нагрузка на плечевой пояс провоцирует приступ боли, но не в момент нагрузки, а через некоторый промежуток.

Появлению боли в сердце при всд способствуют следующие обстоятельства:

Тревога;
Постоянный или временный стресс — подготовка к экзамену, выступлению, неудовлетворенность работой;
Мнительность, когда любой шорох, звук, жест воспринимается как угроза, боль в организме как симптом серьезной болезни;
Депрессия;
Метеочувствительность при смене погоды;
Резкий перепад температуры;
Испуг;
Нарушение режима сна;
Раздражающие факторы окружающей действительности — ремонт у соседей длительное время, плач ребенка, шум автострады и многое другое, что длится постоянно;
Хронические заболевания по неврологии.

Факторов, которые влияют на появление симптомов боли в области сердца при ВСД может быть и больше. Каждый случай индивидуален и требует уникального протокола лечения. Терапия серьезных проблем с сердцем, таких как инфаркт, ишемия, тахикардия, аритмия, всегда проводится по отработанному алгоритму.

к содержанию ↑

Симптомы указывающие на кардиальную ВСД

Чтобы не спутать боль в сердце при всд с симптомами серьезных патологий, нужно научиться отличать, что такое кардиалгия, тахикардия, аритмия, ишемия и другие термины сердечных нарушений.

Тахикардия — это нарушение сердечного ритма, когда частота сокращений превышает норму и достигает показателей более 90 ударов. Сердце будто трепещет и готово выпрыгнуть из груди. Сбой можно зафиксировать даже в домашних условиях.

Ишемия — нарушения в процессе кровообращения в области сердца, спровоцированное недостатком кислорода. Ограничивает поступление обогащенной крови к сердцу проблемы с сосудами, которые сужены или блокированы бляшками.

Кардиалгия — это проявление болевого синдрома в конкретной области, — левой части груди, но назвать эту боль признаком сердечных патологий невозможно, если во время приступа не фиксируются патологические изменения в сердечной мышце.

Распознавание кардиалгии от других сердечных диагнозов состоит в оказание первой помощи при появлении боли в сердце. При сердечных проблемах боль уменьшается после приема Нитроглицерина, Валидола. Боли в сердце при всд купировать озвученными средствами невозможно, потому что причина в нарушениях вегетативной (парасимпатической или симпатической) функции, а не коронарной артерии.

Пациенты с нарушениями в вегетативной системе обычно указывают на следующие неприятные ощущения в груди:

Колит;
Режет;
Замирает;
Давит;
Сжимает;
Жжет;
В груди ощущается присутствие инородного предмета, который влияет на общее самочувствие. По факту посторонних предметов в области груди и сердца нет. Но мозг воспринимает перебой в нервной системе как угроза сердцу;
Кружится голова;
Боль уходит в шею, под лопатку;
При надавливании на шейный отдел позвоночника тоже ощущается боль;
Бросает в пот;
Возникает непреодолимое чувство страха, что скоро умрет;
Из-за панического состояния возникает сбой в дыхании.

Многие симптомы боли в сердце при всд схожи с признаками сердечной недостаточности или другой патологии. Но паника может быть необоснованной и угрозы для жизни нет. Если отвлечь пациента во время боли в сердце разговором или объектом, то неприятные ощущения могут исчезнуть без медицинского вмешательства. Сигнал нервной системе о сбое в области сердца будет переключен на другую информацию и спазм исчезнет, что указывает на проявление симптомов вегето сосудистой дистонии.

к содержанию ↑

Как справиться с болью?

Исходя из того, что все симптомы ВСД — это перебои в работе симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, для лечения необходимы средства, успокаивающие человека:

Прием седативного средства снимает приступ боли в сердце при всд. Пустырник или валериана помогают в снижении артериального давления и восстановлении психологического равновесия у пациента. Патологические изменения анатомического состояния сердца не поддаются обезболиванию этими препаратами. Купируют боль только вещества, расширяющие коронарные сосуды сердца (Нитроглицерин, Валидол).
Нервное напряжение нормализуется транквилизаторами — Реланиум, Мобикор, но эти вещества можно принимать только по рецепту врача, что требует обращения в больницу. Препараты повышают давление и устраняют симптомы аритмии.
Для улучшения кровообращения в мозге, при наличии симптомов гипоксии, показаны ноотропные препараты — Пирацетам, Циннаризин, Винпоцетин.
Для снятия напряжения в вегетативной системе невролог может назначить и другие медикаменты после получения результатов обследования.

Терапия без медикаментов тоже актуальна для снятия боли в сердце при ВСД, повторяющихся с определенной периодичностью.

Беседа в доверительной атмосфере, когда пациент с приступом боли в сердце успокаивается при поддержке близкого человека, психолога, психиатра. Это указывает на то, что проблемы всд связаны с психоэмоциональными расстройствами.
Сон и отдых могут снять напряжение с организма и купировать боль в сердце при всд, если провоцирующим фактором стало нарушение режима, бессонница из-за переживаний разного характера. Если человек спит менее 8 часов в сутки, организм и нервная система не успевают восстановиться в полном объеме. Постоянный недосып вызывает тревожность, необоснованный страх, заторможенность реакции и боль в сердце.
Смена обстановки может снять напряжение, если не устраивает работа, окружение и провоцирует постоянный стресс.
Расслабляющий массаж или водные процедуры помогают расслабить мышцы, успокоить нервы и купировать приступ боли в сердце при всд.

Вегетососудистую дистонию по кардиальному типу часто диагностируют у подростков, когда происходит быстрый рост каркаса, но внутренние органы и мышцы не успевают формироваться. Юноша или девушка жалуется на боль в сердце после физических нагрузок. Почему это происходит, может ответить только врач после обследования. Но симптомы проходят после полного формирования подростков и диагноз всд снимается.

к содержанию ↑

Что делать при болях в области сердца?

Исходя из того, что симптоматика боли в сердце при ВСД и при серьезных патологиях во многом схожа, нельзя оставлять без внимания проблему, если диагноз не установлен заранее. Как болит сердце, нужно рассказать врачу на приеме и пройти обследование для исключения серьезного заболевания.

При первичном болевом признаке в сердце, указывающем на вегетососудистую дистонию, желательно вызвать скорую помощь, чтобы исключить анатомические нарушения в сердце и не навредить себе.

В дальнейшем, после обследования и диагностирования кардиального типа всд, следует пройти рекомендуемое лечение и заниматься профилактикой недуга.

Боли в сердце при всд часто путают с сердечным приступом, что объясняется общими признаками. Только врач установит правильный диагноз и найдет решение для конкретного случая.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник