Инфаркт миокарда при сепсисе

Русский Анестезиологический Форум (архив)
Регистрация и общение на форуме отключены, возможно только чтение сообщений
 

Предыдущая тема :: Следующая тема  
АвторСообщение
Leonid Krivski

Зарегистрирован: 09.02.2007
Сообщения: 650
Откуда: бобруйск

Добавлено: Вт Авг 05, 2008 10:07 am    Заголовок сообщения: Инфаркт миокарда vs сепсис
Такая вот ситуация – мне показалось, поучительная.

Больной 55 лет в анамнезе пересадка почки 18 месяцев назад. К сожалению, отторжение трансплантата – базовые цифры креатинина 250-300. Пока не на диализе, готовится к повторной пересадке.

Поступает с обширным нижним инфарктом миокарда. Экстренное стентирование. В процессе – расслойка правой коронарной артерии – дополнительные стенты (всего 6 – вся правая коронарная стентирована) – всё удачно, операции удалось избежать. В процессе стентирования введено около 500 мл контраста. Нам кардиологи о нём сообщили с утра, мол, скорее всего позднее понадобится диализ. В процессе дня ничего о нём не слышно.

В 6 вечера звонок – больной в критическом состоянии. СРАР 75% О2 – РаО2 7 кРа, адреналин 20 мл/ч. Метаболический ацидоз – лактат 5. Новых изменений на ЭКГ нет, новых шумов при аускультации тоже нет. (Это то, что мне сказали по телефону). Прихожу в кардиоотделение – всё так и есть + больной на балонной контрпульсации (не фига не работает, как по-русски сказать не знаю not capturing – такое бывает, когда либо пустое русло, либо вазодилятация, либо и то и другое. Больной получил около 200 мг фуросемида, сейчас на на инфузии 10 мг/ч (на снимке – отёк лёгких). Больной тёплый. ЦВД – 0. Ну что, говорю, какие планы? Хотят, чтоб я его интубировал, что транспищеводное эхо сделать (на трансторакальном особенно ничего нового не видно, сердце сокращается хорошо, но не видно верхушки и нельзя исключить какой-нибудь катастрофы, типа разрыва папиллярной мышцы).

Я им сказал, что на кардиогенный шок не тянет. Первым делом ввожу коллоид, интубирую. Начинаю норадреналин. На транспищеводном эхе ничего нет – желудочек сокращается хорошо. Настаивают на введении Свана. Больной полностью антикоагулирован – кровит из всех отверстий. Удаётся поменять Сван через проводник по ярёмой вене, которая уже стоит. Выброс 8 л/мин, ПСС – 377 (!!!). Вообщем, лечим сепсис – объём, норадреналин, начинаем вазопрессин, уходим от адреналина полностью в течение часа. Меропенем + ванкомицин (у больного в прошлом аллергическая реакция на пенициллин – опухал язык и губы, но решили рискнуть). Вобщем, за ночь он улучшился, хотя фильтрации избежать не удалось. Трансплантологи всё-таки хотят почку сохранить – больной писает около 80-100 мл в час . Убедили начать иммуносупрессоры. Пока больному лучше, но если ухудшится снова – остановим нафик. Кстати, больной недомогал в течение последней недели. И инфаркт-то у него на фоне развивающегося сепсиса, наверное, случился.

Такая, вот, история. Очень просто концентрироваться на чём-то очевидном и не обратить внимания на больного в целом.

Такое уже я видел – больная с профузным ЖК кровотечением из ЯЖ. Резекция желудка, массивное переливание. Всё равно шок. Опять-таки с тёплами кожными покровами. Тоже септический.
Вернуться к началу

ASB

Зарегистрирован: 21.03.2004
Сообщения: 432
Откуда: Германия

Добавлено: Пт Авг 08, 2008 6:37 pm    Заголовок сообщения:
Антиресно…. Отек лёгких при пустом русле и нормальной сократительной фунциий миокарда. Как это было объяснено? Диастолическая дисфункция? Или ARDS?
_________________
Жизнь со временем учит реже но больнее
Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:19 pm    Заголовок сообщения:
ASB писал(а):
Антиресно…. Отек лёгких при пустом русле и нормальной сократительной фунциий миокарда. Как это было объяснено? Диастолическая дисфункция? Или ARDS?

Мне кажется вполне ARDS. Кстати, несколько раз вел пациентов с массивной “капиллярной утечкой” при сепсисе. Вот это задачка с тремя неизвестными – больная вся в отеках, с массивной транссудацией во все серозные полости (из плевральных полостей вывел 1 литр с одной и 1,5 с другой стороны), тяжелый ОРДС и при этом отрицательное ЦВД, АД 60/20 и признаки тяжелой гиповолемии. Причина – тяжелый антибиотикоассоциированный колит (псевдомембранозный не подтвердился) – пневмонию амбулаторно полечила девочка.

Что в таких ситуациях делают буржуи, а ?
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>

Вернуться к началу

alpeli

Зарегистрирован: 13.03.2005
Сообщения: 1220
Откуда: Москва

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:23 pm    Заголовок сообщения:
Белок крови какой?
Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:26 pm    Заголовок сообщения:
Чето около 40 г/л и альбумин где-то 15 г/л. Точно не помню дело было полгода назад.
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>
Вернуться к началу

alpeli

Зарегистрирован: 13.03.2005
Сообщения: 1220
Откуда: Москва

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:30 pm    Заголовок сообщения:
Отсюда ноги и растут.
Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:35 pm    Заголовок сообщения:
Так это следствие, а не причина. Ноги растут из первично повышенной проницаемости капилляров (т.н. Capillary leak), поэтому ушел весь белок. Начальник вот тоже ходил кругами, потом принял волевое решение и капнул пациентке альбумин. Она тут же значимо ухудшилась по ОРДС, потому что весь введенный альбумин (как и ожидалось) ушел в легкие. Собственно это ее и добило.
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>

Последний раз редактировалось: zubarew (Вс Авг 10, 2008 8:56 pm), всего редактировалось 1 раз

Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:48 pm    Заголовок сообщения:
Другой похожий случай был у пациентки лет пятидесяти после плановой холецистэктомии. Также тяжелый колит, возможно, антибиотикассоциированный – периоперационно однократно был введен цефотаксим.

В обоих случаях тест на токсин Cl dificile отрицательный.
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>
Вернуться к началу

ASB

Зарегистрирован: 21.03.2004
Сообщения: 432
Откуда: Германия

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:54 pm    Заголовок сообщения:
[quote=”zubarew”]

ASB писал(а):

Что в таких ситуациях делают буржуи, а ?

Жидкость и катехоламины…. Лежит сейчас в отделении больной – тромбоз мезентереиальных артерий – тромбэктомия рецекция частей тонкого и толстого кишечника. Дней десять уж как лежит… периоперативно в первые сукти получил около 20л кристаллоидов , потом еще 2-3 с положительным балансом 3-4 литра в день шли норадреналин шёл до 60µg/min. Ничаво … счас экстубирован… вроде как поправляется.

Да еще PEEP для проиводействия гидростатическому давлению и гидрокортизон 100 mg боюлюс а затем 200 mg/сутки с постепенным уходом по мере стабилизации
_________________
Жизнь со временем учит реже но больнее

Последний раз редактировалось: ASB (Вс Авг 10, 2008 8:01 pm), всего редактировалось 1 раз

Вернуться к началу

Igor Bulatov

Зарегистрирован: 25.02.2005
Сообщения: 2532

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 7:57 pm    Заголовок сообщения:
Я бы у этого пациента подумал бы о сепсисе в самую последнюю очередь.И вряд ли стал бы его вести как септического.Если пациент после свежей осложненной коронарной реваскуляризации,на аортальной балонной контрульсации и с renal failure при 500 мл введенного контраста (который работает подобно гиперосмолярному диуретику и резко увеличивает обьем внутрисосудистой жидкости),то отек легких скорее всего связан с перегрузкой внутрисосудистого русла при ограниченной инотропии миокарда и практическом отсутствии функции почек.Отсюда и улучшение ситуации после гемофильтрации.Норадреналин наносит сильный удар по перфузии миокарда (только что перенесчего ишемический инсульт) и по перфузии почечного трансплантата (и без того хреново работающего).
_________________
Игорь
Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 8:04 pm    Заголовок сообщения:
ASB писал(а):
периоперативно в первые сукти получил около 20л кристаллоидов , потом еще 2-3 с положительным балансом 3-4 литра в день шли норадреналин шёл до 60µg/min.

Крута. Была такая мысль. Но все же боязно переливать большие объемы, если больная вся в отеках, с массивной трансудацией.

Гидрокортизон использовали. Ну и PEEP, естесственно, тоже.
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>

Последний раз редактировалось: zubarew (Вс Авг 10, 2008 8:07 pm), всего редактировалось 1 раз

Вернуться к началу

Leonid Krivski

Зарегистрирован: 09.02.2007
Сообщения: 650
Откуда: бобруйск

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 8:07 pm    Заголовок сообщения:
Игорь, инотропия миокарда была не просто нормальная, а супернормальная (и на ТЭЭ и расчётам выброса с помощью Свана – 7-8 л/мин). Как ни странно, мочеотделение было тоже адекватным – после всего введённого лазикса и инфузии – 100-150 мл/час. И ЦВД (около 0) и давление заклинивания (5) были низкими. Больной тёплый. В крови высеяли стрептококк. Гемодинамика и метаболические показатели (лактат) улучшилась до начала фильтрации на фоне восполнения объёма, введения норадреналина и ухода от адреналина. Как всегда – выбираешь из двух зол. А консультантов у нас своих хватает, в основном невиртуальных
Вернуться к началу

zubarew

Зарегистрирован: 14.03.2006
Сообщения: 640
Откуда: Екатеринбург

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 8:10 pm    Заголовок сообщения:
Leonid Krivski писал(а):
В крови высеяли стрептококк.

А где был первичный источник ?
_________________
<a href=”https://www.icj.ru/obzor-08.html”>Анестезиология и реанимация на icj.ru</a>

Вернуться к началу

Leonid Krivski

Зарегистрирован: 09.02.2007
Сообщения: 650
Откуда: бобруйск

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 8:16 pm    Заголовок сообщения:
Цитата:
Но все же боязно переливать большие объемы, если больная вся в отеках, с массивной трансудацией.

А что делать. Только восполнение объёма и норадреналин. Как будете контролировать адекватность восполнения – второй вопрос. В Америке такой больной Сван наверняка поставят. В ЮК – ЛИДКО или ПИККО.

А то, что она у вас именно от альбумина померла – это спорно. На той стадии (достаточно запущенной, насколько я понимаю) всё равно, что вводить уже было. Когда имеется такой массивный capillary leak – всё равно, что вводить – поезд ушёл. У нас бы ещё 20% Альбумин попробовали – тоже спорно. В одной местной больнице, где работают очень умные реаниматологи (я без сарказма) вообще отказались от применения коллоидов. Совсем

Вернуться к началу

Leonid Krivski

Зарегистрирован: 09.02.2007
Сообщения: 650
Откуда: бобруйск

Добавлено: Вс Авг 10, 2008 8:18 pm    Заголовок сообщения:
Неизвестно. Сеяли их всех линий и свежих вен
Вернуться к началу

Показать сообщения:   

 

Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете голосовать в опросах

Источник

При рассмотрении клинического значения отдельных групп микроорганизмов будет использована их наиболее распространенная фенотипическая классификация. Будут рассматриваться лишь наиболее значимые роды и виды микроорганизмов. Необходимо подчеркнуть, что оценка клинической значимости выделенных микроорг.

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани. Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробны.

. или: Заражение крови

Врач инфекционист поможет при лечении заболевания

  • Антибактериальная терапия зависит от типа установленного или предполагаемого возбудителя и его выявленной чувствительности к антибиотикам.
  • Назначают дезинтоксикационную терапию в виде внутривенных инфузий (вливаний) водно-солевых растворов и растворов глюкозы.
  • Противовоспалительные терапия.
  • В некоторых случаях переливают донорскую плазму и тромбоцитарную массу.
  • Возможны инфаркты легкого, абсцесс (образование полости, наполненной гнойным содержимым) и гангрена (омертвление ткани органа) легкого, гнойный плеврит.
  • Распространение инфекции в почки может сопровождаться циститами (воспаление мочевого пузыря), паранефритами (воспаление почек).
  • При поражении головного мозга наблюдаются абсцессы (образование полостей с гнойным содержимым).
  • При поражении мозговых оболочек развивается гнойный менингит.
  • Развитие сердечной недостаточности.
  • Развитие септического шока, сопровождающегося нарушением функции легких, печени и почек.
  • ДВС-синдром (внутрисосудистое свертывание крови) с развитием обширных внутренних кровотечений и полиорганной недостаточности.
  • Риск летального исхода.

Риск развития сепсиса также зависит от особенностей возбудителя и способа заражения. Так, например, при эпидемических вспышках пищевого сальмонеллеза (кишечная инфекция, вызванная бактерией сальмонеллой) сепсис разовьется лишь у меньшинства заболевших. В случаях с внутрибольничными инфекциями (например, при стафилококковой инфекции) риск развития сепсиса у ослабленных лиц в стационаре достаточно высок.

Сепсис нельзя путать с таким понятием, как бактеремия (кратковременное или длительное присутствие возбудителя в кровеносном русле). Бактеремия может сопровождать даже легкие формы таких заболеваний, как ангина, пневмония (воспаление легких). На фоне нормального иммунитета включаются защитные реакции, которые направлены на санацию (очищение) крови от возбудителя. Основным отличием сепсиса от бактеремии является образование вторичных инфекционных процессов в органах, которые поражает возбудитель, циркулирующий по кровеносному руслу.

Метастазы могут представлять собой:

  • гнойные поражения различных органов в виде гнойного менингита (поражения оболочки спинного и головного мозга), эмпиемы (скопления гноя внутри полого органа или полостях тела) и т.д;
  • очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Кровоизлияния также являются следствием тяжелого отравления организма продуктами жизнедеятельности микроорганизма – токсинами.

Локализация вторичных очагов при септическом процессе зависит от:

  • возбудителя. Так, например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом — опорно-двигательный аппарат (суставы, сухожилия);
  • локализации первичного очага. Например, при первичной инфекции клапанов левого отдела сердца часто вторичные процессы развиваются в мозге и почках; при локализации очагов в других отделах сердца развиваются мелкие инфаркты и вторичные очаги в легких.

Сепсисом, или общей гнойной инфекцией, называется тяжелое заболевание, обусловленное поступлением различной инфекции в кровь из какого-либо первичного воспалительного очага. Сепсис характеризуется несоответствием тяжких общих изменений всех органов и систем человека и местными, первичными проявлениями воспаления. Сепсис всегда вторичное заболевание. Однако нередко первичный очаг воспаления не удается найти, и тогда говорят о криптогенном сепсисе.

Возбудителями сепсиса чаще всего бывают гноеродные микробы: стафилококки и стрептококки, в более редких случаях — пневмококки, кишечная палочка и многие другие микроорганизмы. Нередко наблюдается сочетание нескольких возбудителей.

Сепсис возникает, как правило, тогда, когда защитные силы организма не в состоянии противостоять массивному поступлению микробов и их токсинов в кровь.

Чаще всего причинами этого являются: резкое ослабление защитных сил организма (тяжелая травма, операция, раковое и раневое истощение, авитаминоз, хронические заболевания обмена веществ, нарушение иммунных систем организма); повышенная вирулентность (болезнетворность) микроба; массивное и относительно длительное поступление как микробов, так и их токсинов в кровь (обширная зона гнойного процесса — перитонит, гангрена конечности, обширные раны с размозжением тканей, гнойные процессы с большой задержкой гноя в тканях и проч.). Приведенные причины возникновения сепсиса далеко не исчерпывают все аспекты проблемы этого заболевания, летальность при котором остается до сих пор на очень высоком уровне.

Следует отметить, что любой гнойный процесс может послужить причиной развития сепсиса, вплоть до кариозного зуба. Поэтому фельдшер должен в своей санитарно-просветительной работе большое внимание уделять вопросам профилактики и санации всех видов воспалений.

Клиническая картина. Клинические проявления сепсиса отличаются большим разнообразием. По наиболее простой классификации различают три клинические формы, а именно: сепсис с гнойными метастазами (пиемия, т. е. гноекровие); сепсис без гнойных метастазов (септицемия); смешанная форма (септикопиемия). Часто имеет место переход из одной формы в другую.

По течению различают острый и хронический (хрониосепсис) сепсис и молниеносно протекающую форму. Последнюю некоторые хирурги не выделяют в самостоятельное заболевание, а считают эту форму особенностью течения острого сепсиса.

Сепсис без метастазов чаще всего вызывается стрептококком и, реже, стафилококком и кишечной палочкой. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что стрептококк обладает выраженными фибринолитическими (растворяющими фибрин) свойствами, что мешает образованию тромбов в сосудах и формированию метастатических очагов. С другой стороны, именно это свойство стрептококка приводит к более раннему распространению инфекции за пределы местного очага (иногда даже в течение нескольких часов) за счет быстрого поступления стрептококка в кровь.

Стафилококк, вызывающий свертывание фибрина, чаще бывает возбудителем сепсиса с гнойными метастазами, образующимися из многочисленных мелких тромбов, содержащих пиогенный микроб.

Одним из основных и постоянных симптомов сепсиса является наличие высокой лихорадки до +39…+41 °С с потрясающими ознобами перед повышением температуры и проливными потами после ее снижения. Тип температурной кривой в какой-то мере соот-ветствует форме сепсиса. Для сепсиса без гнойных метастазов более характерна постоянно высокая лихорадка с незначительным снижением. При септицемии — чаще встречается гектический тип лихорадки с перепадами на +2…+4 °С.

У больных резко страдает общее состояние. Они жалуются на слабость, потливость, плохой аппетит, сон, высокую лихорадку. Объективные данные не отличаются большим многообразием. Типичен внешний вид септических больных — черты лица у них заостряются, цвет его становится бледно-серым, как бы прозрачным. На коже нередко возникает мелкая геморрагическая сыпь, часто отмечается герпес на губах.

Со стороны первичного гнойного очага (если он доступен для осмотра) отмечается полное отсутствие регенеративных процессов. Раны перестают гранулировать, становятся серыми на вид, сухими. Часто возникают сухие некрозы, грануляции расплавляются и легко кровоточат. Количество гнойного отделяемого, как правило, уменьшается. Фурункулы и карбункулы, если они послужили причиной сепсиса, также меняют свой вид. Они высыхают, темнеют, прекращается гнойная секреция, рана приобретает грязно-серый цвет.

При этом отмечается несоответствие мало-выраженных местных изменений тяжелому общему состоянию больного — второй важный и постоянный признак сепсиса.

Третий несомненный признак сепсиса — это появление гнойных метастазов, т. е. вторичных гнойников в отдаленных от первичного местах. Эти метастазы чаще всего выявляются в форме абсцессов, нередко гнойных артритов. Локализация их весьма многообразна. Нет практически ни одного органа, в котором не обнаруживались бы гнойные метастазы при сепсисе. Время их возникновения от начала заболевания также весьма вариабельно.

Естественно, что вторичные гнойные очаги накладывают свой отпечаток на клиническую картину сепсиса в зависимости от того, какой орган вовлечен в процесс.

При сепсисе организм подвергается постоянному массивному воздействию как самих микробов и их токсинов, так и эндотоксинов (внутренних токсинов, выработанных самим организмом), появляющихся в результате взаимодействия макроорганизма с микробами. Все это приводит в первую очередь к повреждению печени, а затем кроветворной системы. Клинически это проявляется симптомами со стороны нервной системы в виде раздражительности, нарушения сна и т. п., затем увеличением и болезненностью печени и селезенки, желгушности склер и кожи, появлением выраженной анемии, снижением суточного диуреза и микро-, а иногда и макрогематурии. Всегда имеет место нарушение свертывающей системы крови.

Наиболее часто при сепсисе развиваются септические кровотечения, тромбозы и септические тромбофлебиты, поражения сердца, эндокардиты. Очень быстро развиваются пролежни.

Профилактика сепсиса состоит в раннем и рациональном лечении любых гнойных заболеваний, тщательном соблюдении правил асептики при выполнении всех манипуляций, связанных с повреждением кожных покровов.

Источник

Читайте также:  Группа после инфаркта в беларуси