Инфаркт миокарда при онкологии

Механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний у онкологических пациентов

Подавление роста раковых клеток химиотерапевтическими препаратами и лучевой терапией — основа лечения рака. Однако химиотерапевтические препараты не обладают абсолютной избирательностью действия. Подавляя раковые клетки, они подавляют регенерацию клеток миокарда (классический пример доксорубицин и антрациклины) вызывая снижение сократительной функции сердца.

Замещение поврежденных кардиомиоцитов и рост новых клеток – основной механизм компенсации сердца для предотвращения сердечной недостаточности. При лучевой терапии наряду с прицельным облучением опухоли, в той или иной степени поражаются и другие органы и ткани, в особенности те, которые расположены в непосредственной близости к объекту воздействия.

Ряд препаратов (5-фторурацил, капецитибин) напрямую влияют на функцию эндотелия, вызывая тромбозы эпикардиальных коронарных артерий, артерий мелкого калибра. Происходит обеднение сосудистого рисунка.

Некоторые из химиотерапевтических препаратов (бевацизумаб, сунитиниб) могут вызывать как снижение сократимости, так и эндотелиальную дисфункцию. Для лечения некоторых видов опухолей лучевая терапия неизбежна.

Облучение при опухолях молочной железы (в особенности левой), опухолей средостения, легких, сердце часто попадает в зону лучевого воздействия. В этом случае, из-за нарушения целостности эндотелия, развивается перикардит и перикардиальный выпот, поражение клапанов сердца, укоренное развитие коронарных и каротидных стенозов.

По времени наступления различают острую и хроническую кардиотоксичность.

Острая кардиотоксичность (в пределах 1 недели) происходит из-за повреждения кардиомиоцитов, отложения продуктов распада, воспалительных инфильтратов, интерстициального отека.

Хроническая кардиотоксичность (в течение 1 года и более) является следствием вакуолизации клеток из-за разрушения мембран и митохондрий, разрушения органелл, гибели клеток, снижения количества миофибрилл, дезориентации миокардиальных волокон.

Как острая, так и хроническая кардиотоксичность развивается по сложным механизмам. Лечение рака, как правило, подразумевает одновременное применение препаратов с различным механизмом действия и нередко комбинируется с лучевой терапией.

На ранних стадиях функциональные повреждения могут быть устранены, сердечную недостаточность можно предупредить. Но если диагноз поставлен через 6 месяцев после развития такого повреждения, застойная сердечная недостаточность становится необратимой.

Давление при инфаркте миокарда у мужчин и женщин, первая помощь при приступе

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

Выраженной болью в левой стороне грудины;
Повышенным уровнем тревожности;
Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина.

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

Церебральный вид характеризуется невралгическими признаками: упадок сил, потеря координации, обморок. Если у пострадавшего есть проблемы с позвоночником в виде остеохондроза, грыж, то этот тип инфаркта будет проявляться невралгическими болями опоясывающего характера, с прострелами, усиливающимися при резких движениях.

Распознать нетипичные признаки патологии трудно, у 25% пострадавших нет жалоб на сердечную боль, из-за поздней и неквалифицированной помощи такая форма часто приводит к смерти. При абдоминальных и астматических видах болевые ощущения в сердце перекрываются другой симптоматикой, поэтому заподозрить прединфарктное состояние сложно, и в этом их главная проблема.

А какое давление перед инфарктом? Подробности – на ролике.

Значения тонометра в период обострения связаны с рабочим АД пострадавшего. Если он – гипертоник, вероятны 2 варианта развития событий.

Показатели АД – в пределах личной нормы. Верхний предел может быть и 160, если для гипертоника это его рабочее давление. В период приступа возможно повышение АД, но это необязательное условие.

В предынфарктный период АД поднимается до 190/100 мм рт. ст., но не более. Может быть и в нормальных пределах – 130/90 при частоте пульса 60 уд./мин. Это типичный вариант для гипотоников и лиц с нормальным АД.

Надо учесть, что серьезного роста АД в момент инфаркта нет, перепады связаны с рабочими показателями АД пострадавшего. Почувствовать скачок можно по пульсирующим вискам, раздвоению в глазах, появлении «мушек», нехватке кислорода, приливах крови к лицу, усилению сердечных сокращений.

При инфаркте давление если и поднимается, то постепенно, редко приближаясь к критическим отметкам. Делать выводы только на основании показаний тонометра нецелесообразно.

Если в момент приступа АД – показатель некритичный, то после инфаркта такие пациенты, в первую очередь гипертоники, нуждаются в квалифицированном внимании в стационарных условиях. Это объясняется тем, что в период после инфаркта кровяное давление понижается всегда, причем всерьез и надолго.

Этот процесс может быть постепенным, но не исключены и резкие перепады давления. Низкое АД сохраняется продолжительное время, автоматически это состояние не нормализуется. Поэтому на восстановительном этапе так важна квалифицированная помощь в стационарных условиях.

Даже когда инфаркт был спровоцирован высоким давлением, резкое понижение АД после приступа гарантирует аритмию, увеличение размеров сердца, почечные дисфункции, отечность.

Пониженное кровяное давление в послеинфарктном периоде обусловлено ухудшением работоспособности мышцы сердца и изменениями тонуса коронарных сосудов. Частота пульса на фоне низкого АД приближается к норме. Такое состояние у медиков получило название «обезглавленная гипертония».

Определение кардиотокисчности и методы ее диагностики

На сегодняшний день нет единого, общепринятого определения кардиотоксичности. О кардиотоксичности говорят тогда, когда фракция выброса левого желудочка на фоне химиотерапии равна или ниже 55%. Наиболее часто кардиотоксичность определяется как снижение фракции выброса левого желудочка на 5% при наличии симптомов сердечной недостаточности или при отсутствии симптомов — в случае снижения фракции выброса левого желудочка на 10%.

Исходя из этого, точность измерения фракции выброса приобретает принципиально важное значение. Исследование сократимости ЛЖ с помощью многокадровой синхронизированной изотопной вентрикулографии (MUGA) точный, воспроизводимый, хорошо зарекомендовавший себя метод.

Несмотря на очевидные плюсы, методика не общедоступна, а главное, связана с дополнительной радиационной нагрузкой для больного с раком. Сказанное в равной степени справедливо и для мультиспиральной контрастной компьютерной томографии (МСКТ).

Двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) – незаменимый метод исследования сократительной функции сердца. Данная методика безвредна для пациента, ее можно применять многократно, у постели больного. Поэтому ЭхоКГ давно стала основным методом в оценке сократимости ЛЖ.

Контрастная эхокардиография значительно облегчает оценку функции ЛЖ, повышает ее точность. В последние годы все чаще применяется 3-х мерная ЭхоКГ, точность которой выше, чем рутинного 2-х мерного исследования.

Это перспективная методика ранней оценки изменений сократимости сердца, до того, как фракция выброса левого желудочка начинает снижаться. Метод выгодно отличается хорошей воспроизводимостью, минимальной вариабельностью при оценке разными исследователями.

Существенным недостатком всех ультразвуковых методик является то, что она не всегда применима. Идеальные для анализа изображения можно получить не у каждого больного. Особенности конституции, заболевания легких, послеоперационные рубцы и лучевая терапия порой значительно ухудшают ультразвуковую визуализацию сердца.

Самым надежным (и самым точным) методом оценки фракции выброса ЛЖ, в последние годы, становится магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). МРТ идеально подходит для изучения сократительной функции сердца у онкологического больного.

Она позволяет одновременно выявить поражения клапанов сердца, отличить воспалительное поражения миокарда от рубцового. Но методика имеет свои ограничения и недостатки. Она мало применима для больных страдающих сердечной недостаточностью, клаустрофобией. МРТ сердца дорогостоящее исследование, ее невозможно выполнить у постели больного.

Из лабораторных исследований для больного, получающего химиотерапию важное значение приобретают маркеры повреждения миокарда, такие как Тропонины и маркёр сердечной недостаточности — предсердный натриуретический гормон.

Показано, что даже небольшое повышение уровня Тропонинов после химиотерапии коррелирует с развитием сердечной недостаточности в будущем. Повышение уровня предсердного натриуретического гормона, с другой стороны, во-первых, позволяет дифференцировать одышку и слабость сердечного происхождения от несердечных причин, а с другой стороны, позволяет контролировать эффективность лечения сердечной недостаточности.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник