Инфаркт миокарда при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Источник

Поражение эндокарда закономерно при данном заболевании. Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется незначительным преобладанием вторичных форм над первичными. Преобладающей остается локализация процесса на аортальном клапане, но наблюдается тенденция к увеличению частоты митрального и трикуспидального поражения, а также сочетанного, с поражением 2-3-х клапанов.

При инфекционном эндокардите развивается деструкция клапанов с быстрым формированием порока сердца типа недостаточности. Темп формирования порока определяется этиологическим фактором, активностью процесса и составляет от нескольких дней при острой стафилококковой деструкции клапанов до 3-4-х недель, что отличает инфекционный эндокардит от ревматизма. Особое значение в диагностике недостаточности аортального клапана придается аускультации сердца в динамике.

Поражение аортального клапана в начале заболевания может проявляться аускультативными признаками аортального стеноза: в проекции клапана и в точке Боткина выслушивается систолический шум, в отличие от ревматического порока мягкого тембра и меньшей интенсивности. Это объясняется образованием вегетаций, создающих завихрение крови, а при больших размерах суживающих просвет аорты. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум на аорте, нарастающий по интенсивности и приобретающий характер пандиастолического, ослабевает второй тон на аорте, снижается диастолическое давление.

Первичный инфекционный эндокардит с изолированным поражением митрального клапана вызывает иногда большие сложности в диагностике. Систолический шум на верхушке сердца далеко не всегда связывается с разрушением митрального клапана, т.к. имеется множество возможных объяснений (интерпретаций) этого шума (лихорадка, анемия, поражение миокарда и т.п.). Важно оценивать аускультативные изменения в динамике; возможно изменение тембра и нарастание интенсивности шума, ослабление I тона. При митральном поражении вследствие особенностей гемодинамики создаются условия для образования рыхлых и непрочных вегетаций, поэтому инфекционный эндокардит с поражением митрального клапана чаще осложняется эмболиями, чем инфекционный эндокардит аортальной локализации (S. Heinle, 1994).

Локализация инфекционного эндокардита на трехстворчатом клапане особенно характерна для эндокардита наркоманов, но может встречаться и в других случаях, обычно в сочетании с аортальным и/или митральным поражением. При такой форме инфекционного эндокардита наблюдается «псевдопневмоническое» течение заболевания с развитием повторных эмболий мелких и средних ветвей легочной артерии, инфарктов легких, кровохарканьем. Аналогично протекают эндокардиты, связанные с длительным использованием интравенозных катетеров ( M. Terpenning, 1988). Так называемые героиновые эндокардиты имеют нестрептококковую этиологию и рецидивирующее течение. Аускультативная симптоматика при инфекционном эндокардите трикуспидальной локализации выявляется лишь в половине случаев; помимо классического систолического шума у основания мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха с задержкой дыхания, можно обнаружить симптомы трикуспидального пролапса.

Быстрый темп клапанной деструкции в сочетании с токсическим и эмбологенным поражением миокарда при инфекционном эндокардите приводит к левожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения. Особенно рано и клинически отчетливо это проявляется у больных острым инфекционным эндокардитом: приступы сердечной астмы в ночное время, отеки, набухание шейных вен и т.п.

Поражение миокарда при инфекционном эндокардите в той или иной степени имеется всегда и может проявляться в различных формах. Наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной является развитие диффузного миокардита, обусловленного иммунокомплексным повреждением. Клинические проявления такого миокардита, помимо кардиомегалии и тотальной сердечной недостаточности, включают сложные нарушения ритма и проводимости: мерцательную аритмию, экстрасистолию «высоких градаций», полную АВ-блокаду. Эмбологенное повреждение миокарда может приводить к развитию микроабсцессов, такие же последствия вызывает пристеночная локализация эндокардита. Эмболии и воспалительные изменения в коронарных артериях являются причиной развития инфарктов миокарда у больных инфекционным эндокардитом. Клинические проявления инфаркта миокарда вследствие эмболий магистральных коронарных артерий аналогичны таковым при ИБС; возможно развитие типичного ангинозного статуса, кардиогенного шока, сердечной астмы или отека легких. Однако нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно, проявляясь только изменениями на ЭКГ, вплоть до трансмуральных изменений. Поражение мелких разветвлений коронарных сосудов приводят к формированию очаговых миомаляций и некрозов миокарда.

Примерно у 10% больных наблюдается фибринозный перикардит. Прорыв миокардиального абсцесса в полость перикарда приводит к развитию эмпиемы перикарда – грозному и редко встречающемуся осложнению, которое является абсолютным показанием к хирургическому лечению.

Поражение легкихпри инфекционном эндокардите может проявляться не только в случае локализации процесса на трикуспидальном клапане. Закономерным является развитие легочного васкулита иммунокомплексного происхождения: одышка, легочная гипертензия, кровохарканье, усиление легочного рисунка на рентгенограмме. Стафилококковая инфекция может приводить к образованию септикопиемических очагов отсева в легкие.

Увеличениепеченичасто выявляется при инфекционном эндокардите любой этиологии и связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Значительно реже развивается паренхиматозный гепатит с повышением активности трансаминаз, нарушением белкового и билирубинового обмена. В целом поражение печени при инфекционном эндокардите редко определяет прогноз заболевания и приводит к серьезным последствиям.

Вовлечение в процессселезенкинаблюдается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита. Гиперплазия пульпы этого органа – универсальная реакция на инфекционно-септический процесс. В связи с этимопределение размеров селезенки при ультразвуковом исследовании является обязательным у всех больных инфекционным эндокардитом.Верхней границей нормы являются размеры органа 12 Х 5 см. Эмболии селезеночной артерии могут стать причиной инфаркта селезенки с последующим развитием абсцесса. Подобное осложнение клинически проявляется интенсивной болью в левом подреберье, лихорадкой, возможно возникновение периспленита. Обычно диагностика абсцесса селезенки означает необходимость спленэктомии.

Поражение почекпри инфекционном эндокардите весьма многообразно, характерно для данного заболевания, прогностически значимо. Частота поражения почек при современном течении инфекционного эндокардита возрастает и составляет от 40 до 80%. Выделяют несколько вариантов почечного поражения: гломерулонефрит, в том числе с нефротическим синдромом, инфекционно-токсическая нефропатия, инфаркт почки, амилоидоз. Очаговый гломерулонефрит (очаговый гломерулит, очаговый межуточный нефрит), проявляющийся обычно в ранние сроки заболевания, характеризуется только изменениями в моче (незначительная протеинурия, микрогематурия), протекает благоприятно и полностью обратим при успешном лечении инфекционного эндокардита. Термином «инфекционно-токсическая нефропатия» обозначают транзиторные канальцевые нарушения, отмечающиеся на высоте лихорадки и интоксикации. В их происхождении определенную роль играет прием жаропонижающих нестероидных противовоспалительных препаратов. У 25% пациентов развивается диффузный иммунокомплексный гломерулонефрит с нефротическим синдромом (НС). При таком поражении почек у больного имеются массивные отеки, в том числе полостные, суточная протеинурия свыше 3-3,5 г, гипо- и диспротеинемия, гиперкоагуляция. Артериальное давление повышается редко, этому препятствует токсическое повреждение сосудов при инфекционном эндокардите и наличие аортальной недостаточности, возможно лишь повышение ранее сниженного диастолического давления. Наличие диффузного гломерулонефрита с НС является одним из показаний к назначению глюкокортикостероидов при инфекционном эндокардите, но известна и обратимость этих проявлений на фоне эффективной антибактериальной терапии. Возможен исход поражения почек при инфекционном эндокардите в хроническую почечную недостаточность.

Инфаркт почки развивается у больных с митральной или аортальной локализацией инфекционного эндокардита вследствие эмболии a. renalis; возможны повторные инфаркты органа наряду с другими эмболическими осложнениями по большому кругу кровообращения (сосудов головного мозга, селезенки, конечностей). Клиническая симптоматика характеризуется внезапной односторонней болью в пояснице с распространением на подвздошную область и переднюю брюшную стенку и иррадиацией в пах, макрогематурией. Возникновение инфаркта почки в начале заболевания обычно заставляет проводить дифференциальную диагностику с мочекаменной болезнью.

Амилоидоз почек АА-типа выявляется редко, при многолетнем рецидивирующем течении инфекционного эндокардита.

Поражение центральной нервной системысвязано с развитием менингита или менингоэнцефалита (характерно для стафилококковых эндокардитов), а также паренхиматозных и субарахноидальных интракраниальных кровоизлияний вследствие разрывов микотических (бактериальных) аневризм. Наличие микотических аневризм жизненно опасных локализаций (сонные артерии, синус Вальсальвы) чревато в случае их разрыва внезапной смертью больного.

Поражение органов зренияпри инфекционном эндокардите может проявиться внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой. Реже при современном течении инфекционного эндокардита встречаются панофтальмит (проявление стафилококкового сепсиса), увеиты (характерные для грибковых эндокардитов). Исследование глазного дна позволяет выявить пятна Рота: овальные с бледным центром геморрагические высыпания.

Дополнительное обследование.Гипо- или нормохромная анемия встречается более чем в половине случаев инфекционного эндокардита, чаще при первичном инфекционном эндокардите. В происхождении анемии имеют значение повышенное поглощение железа фагоцитами, токсическое угнетение костномозгового кроветворения, иногда умеренно выраженный гемолиз. Лейкоцитоз, существующий в ранние сроки заболевания, быстро сменяется лейкопенией, однако палочкоядерный сдвиг при этом сохраняется. Гиперлейкоцитоз обнаруживается редко, обычно при наличии септикопиемических осложнений. Увеличение СОЭ– почти постоянный признак, степень повышения СОЭ связана с активностью процесса и чаще значительна: до 50 и выше мм/ч.Нормальные величины СОЭ обнаруживаются у 20% больных инфекционным эндокардитом. Избиохимических изменений значимы диспротеинемия (снижение уровня альбуминов, повышение g-глобулинов и a-2-глобулинов, положительные результаты осадочных проб – тимоловой, формоловой), повышение С-реактивного белка, фибриногена. Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов отмечается у 50 – 70% пациентов, особенно часто при иммунокомплексном варианте заболевания.

Источник