Инфаркт миокарда при фибрилляции предсердий
Периинфарктная фибрилляция предсердий (ФП) встречается у 10-20% пациентов с инфарктоми миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ пST). Электрическая нестабильность или растяжение миокарда предсердий способствует возникновению множественных микроочагов повторного входа волны возбуждения (микро-ре-энтри) в ткани предсердий и ведет к развитию хаотической электрической активности последних, импульсы которых в неправильном ритме проводятся через АВ-узел и в беспорядочном ритме активируют желудочки.
Высокая частота ритма желудочков и потеря АВ-синхронии приводят к существенному снижению сердечного выброса и усугублению ишемии. Характерными ЭКГ-признаками ФП являются отсутствие изоэлектрической линии вследствие наличия волн фибрилляции (часто лучше заметны в отведении V1) и абсолютно нерегулярная активность желудочков. Частота возникновения ФП повышена у пациентов:
• с крупноочаговыми инфарктами;
• пожилого возраста;
• с перикардитом;
• с инфарктом ПЖ;
• с сахарным диабетом;
• с АГ;
• при использовании инотропных средств.
Раннее развитие фибрилляции предсердий (ФП) (<24 ч от начала заболевания) обычно ассоциировано с нижним ИМ пST, в то время как поздно развившаяся ФП (>24 ч от начала заболевания) часто наблюдается при переднем ИМ пST и сердечной недостаточности. Смертность среди больных с ОКС с развившейся ФП возрастает более чем в 2 раза.
Лечение фибрилляции предсердий (ФП), связанной с ОКС, зависит от частоты ритма желудочков и следующих клинических особенностей.
• Если ритм желудочков слишком велик (>200 уд./мин), а систолическое АД снижено (<90 мм рт.ст.) или в тех случаях, когда аритмия сопровождается болью в грудной клетке, симптомами острой сердечной недостаточности или нарушениями сознания, методом выбора является экстренная электрокардиоверсия.
• Многие эпизоды фибрилляции предсердий (ФП) на фоне ОКС имеют короткую продолжительность (в 50% случаев аритмия длится менее 30 мин) и хорошо переносятся больным. Если частота ритма желудочков при ФП не превышает 110 уд./мин, систолическое АД выше 90 мм рт.ст., а сам приступ протекает бессимптомно, то изначально никакого дополнительного лечения не требуется.
• Если фибрилляция предсердий (ФП) длится более 30 мин и частота ритма желудочков стойко превышает 110 уд./мин, что сопровождается снижением систолического АД или появлением соответствующей симптоматики, показано медикаментозное лечение.
Для лечения периинфарктной фибрилляции предсердий (ФП) можно использовать различные препараты. У пациентов с клинически проявляющейся дисфункцией ЛЖ назначение дигоксина (0,25-0,5 мг в/в каждые 6-8 часов до максимальной дозы 1 мг/сут.) поможет замедлить частоту ритма желудочков и, благодаря своему положительному инотропному действию, может улучшить функцию сердца.
Замедление ритма желудочков на фоне приема дигоксина обусловлено непрямым действием препарата на АВ-проводимость, заключающимся в увеличении парасимпатического тонуса. У больных с острым инфарктом, сопровождающимся выраженной симпатической активацией и подавлением вагусных эффектов, этот механизм может оказаться малоэффективным. У пациентов без признаков сердечной недостаточности и при отсутствии других противопоказаний быстрого контроля частоты ритма желудочков можно достичь путем в/в введения атенолола.
Если у пациента установлен центральный венозный катетер, то полезным может оказаться введение амиодарона. Его можно назначить независимо от состояния функции ЛЖ. Помимо быстрого достижения контроля частоты ритма желудочков (вследствие бета-адреноблокирующего эффекта) амиодарон оказывает полезное действие и на электрическую стабильность миокарда предсердий. У 75% пациентов это позволяет восстановить синусовый ритм в течение 4 ч.
Все пациенты с фибрилляцией предсердий (ФП) должны получать антикоагулянтную терапию гепарином. Если аритмия сохраняется более 24 ч, то для снижения риска связанных с ней отсроченных тромбоэмболических осложнений следует рассмотреть вопрос о восстановлении синусового ритма при помощи электрокардиоверсии. Трепетание предсердий (ТП) встречается реже, чем ФП, однако имеет те же проявления и требует такой же тактики лечения.
– Читать далее “Идиовентрикулярный ритм при инфаркте миокарда”
Оглавление темы “Аритмии при инфаркте миокарда”:
- Периинфарктные аритмии – причины, варианты
- Суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы при инфаркте миокарда
- Синусовая тахикардия при инфаркте миокарда
- Фибрилляция и трепетание предсердий при инфаркте миокарда
- Идиовентрикулярный ритм при инфаркте миокарда
- Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда
- Фибрилляция желудочков (ФЖ) при инфаркте миокарда
- Синусовая брадикардия при инфаркте миокарда
- Нарушения проводимости при инфаркте миокарда
- АВ-блокада I степени при инфаркте миокарда
Источник
В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.
Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования
Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:
- снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
- разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
- изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
- избыток стрессовых гормонов в крови;
- повреждающее действие свободных радикалов.
Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.
В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.
Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.
Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:
- расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
- снижению сократимости миокарда левого желудочка;
- электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.
Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.
А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.
Виды нарушений ритма
Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.
Мерцательная аритмия
Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:
- выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
- недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
- активизации симпатических импульсов;
- тромбоэмболии легочной артерии.
Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.
Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.
Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:
- расширение зоны инфаркта;
- тяжелое падение артериального давления;
- острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.
Расширение зоны инфаркта
Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.
Желудочковые
Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.
Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.
Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:
- из нескольких очагов (полиморфные);
- двойные;
- залповые (несколько подряд).
Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.
У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.
Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.
Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.
Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:
- резкая слабость, головокружение;
- быстрая потеря сознания;
- судорожное сокращение мышц;
- непроизвольное выделение мочи и кала;
- расширение зрачков;
- хрипящее дыхание;
- редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
- клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.
Проявления аритмии на ЭКГ
При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.
При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.
Купирование аритмий после инфаркта
При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.
Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.
Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:
Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.
Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.
Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.
Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.
При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.
Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.
А здесь подробнее о давлении при инфаркте.
Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.
Источник
У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.
Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.
Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:
= Некроз/ишемия миокарда.
= Дисфункция левого желудочка.
= Стресс, гиперкатехоламинемия.
= Ваготония.
= Электролитные нарушения.
Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.
Таблица 102
Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда
(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)
Фибрилляция предсердий
ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.
При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).
Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.
Рис. 192.
Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда
.
В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.
Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.
При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.
Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.
Рис.
193.
Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий
.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.
В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.
При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.
У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).
Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.
Рис. 194.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады
у пациента с распространенным инфарктом миокарда.
На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.
Рис. 195.
ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза
ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.
Рис. 196.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
на ЭКГ 21.12.2010.
Рис. 197.
ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца
, клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.
Желудочковые тахиаритмии
При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).
Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем.
В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).
Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).
Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).
В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.
Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.
В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.
При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).
В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.
Рис. 198.
Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л
. от 31.11.2010.
Рис. 199.
Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л.
от 07.12.2010.
Рис. 200.
Грудные отведения ЭКГ пациентки Л.
от 07.12.2010.
Рис. 201.
ЭКГ пациентки Л. от 12.01.2011
.
Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.
Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По–видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P., et al., 1999). Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.
В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S., et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ
При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии (O’Callaghan P.A., et al., 2001).
Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВ
АВ блокады
АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13%, 2 степени – в 5% и 3 степени – в 3% (рисунки 200, 201, 202). В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч. У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.
У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.
В раннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин. Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.
В случае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2–5 мкг/кг*мин [200 мг на 250 мл,15 мл/ч]) или временную электрокардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.
Показаниями к временной электрокардиостимуляции считают следующие ситуации (ACC/AHA, 2004):
= Асистолия.
= Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).
= Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).
= Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.
Рис. 202.
АВ блокада 2 степени I типaпри нижнем инфаркте миокарда
.
Рис. 203.
Полная АВ блокада при нижнем инфаркте миокарда
.
Рис. 204.
Полная АВ блокада и фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда
.
Таблица 103
Показания к имплантации ЭКС при инфаркте миокарда (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)
I класс (доказана эффективность)
1. Стойкая АВ блокада 2 степени в системе Гиса–Пуркинье с альтернирующей БНПГ или АВ блокада 3 степени на уровне системы Гиса–Пуркинье или ниже после острого инфаркта миокарда с подъемом ST.
2. Преходящая выраженная АВ блокадой 2 степени или 3 степени инфранодальной локализации в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады не определена может потребоваться ЭФИ.
3. Стойкая и симптомная АВ блокада 2–3 степени.
Рис. 205.
Полная АВ блокада
, ритм АВ–соединения с экстрасистолией при нижнем инфаркте миокарда.
Нарушения внутрижелудочкового проведения
Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).
Диагностика инфаркта миокарда
Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.
В настоящее время рекомендуют проводить тромболизис всем пациентам при наличии ангинозных болей и новой или предположительно новой БНПГ, скрывающей изменения сегмента ST.
Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G., et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независимым (Brilakis E.S., et al., 2001).
Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.
Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.
В случае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рисунки 206, 207). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.
Диагностика при блокаде левой ножки пучка Гиса
На рисунке 204 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.
В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:
= депрессия сегмента ST ?1 мм, отрицательный зубец Т,
= подъем куполообразного сегмента ST >5–7 мм,
= зубцы QS, q, Q,
= снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.
Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:
= подъем сегмента ST ?1 мм,
= зубец q, Q,
= (Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда),
= глубокий зубец S,
= очень низкий зубец R,
= ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.
Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях II и III:
= депрессия сегмента ST?1 мм при доминирующем зубце Q или S,
= значительный подъем куполообразного сегмента ST (>5–7 мм),
= qR или QR,
= QS во II отведении,
= ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.
Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью проведения тромболизиса. В этой связи рекомендуют следующие критерии инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):
= ^ST ?1 мм в отведениях +QRS,
= vST ?1 мм в отведениях V1–3,
= ^ST ?5 мм в отведениях с –QRS.
Рис. 206.
Слева: передне–перегородочный инфаркт миокарда при БЛНПГ
. Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ.
Рис. 207.
Пациент М., слева картина БЛНПГ от 12.01.2011
, справа – ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков некроза миокарда не выявлено.
Диагностика при блокаде правой ножки пучка Гиса
На рисунках 208–211 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST ?1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.
Рис. 208.
Преходящая полная БЛНПГ
. В нормальных комплексах отведений V1–3 видны отрицательные зубцы Т, обусловленные субэндокардиальным инфарктом миокарда.
Для переднего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V3–4:
= подъем сегмента ST ?1 мм,
= зубец Q, QS.
Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:
= подъем сегмента ST >1 мм,
= депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т,
= выраженный зубец Q (QRS, QrS): амплитуда ?15% от амплитуды зубца R, ширина ?30 мсек.
Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении II:
= подъем сегмента ST ?1 мм,
= зубец Q (исключить слабо выраженный r).
Рис. 209.
Перемежающаяся внутрижелудочковая блокада и бессимптомный инфарктом миокарда
.
Рис. 210.
Распространенный передний инфаркт миокарда при БПНПГ
.
Рис. 211.
ЭКГ до и через 3 дня после длительных ангинозных болей
.
Рис. 212.
Субэндокардиальный передне–боковой инфаркт миокарда при полной БПНПГ
.
Рис. 213.
Субэндокардиальный передний инфаркт миокарда на фоне БПНПГ от 14.04.95
.
Постоянная электро?