Инфаркт миокарда показания к госпитализации

Главнаястр 1

скачать

ИНФАРКТ МИОКАРДА И ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ

СИНДРОМ

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

 Инфаркт миокарда (ИМ) — очаг некроза миокарда, который формируется вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождается развитием характерной клинической картины, ЭКГ-изменениями и динамикой концентрации маркёров некроза миокарда в крови.

Классификация.

По исходным данным на ЭКГ:

ИМ с подъёмом сегмента ST.

ИМ без подъёма сегмента ST.

По данным ЭКГ в динамике:

ИМ с формированием патологических зубцов Q.

ИМ без формирования патологических зубцов Q.

По наличию ИМ в анамнезе:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

По стадиям развития ИМ:

острейшая стадия: от момента начала болевого приступа до формирования очага некроза (от нескольких часов до 3 суток);

острая стадия: окончательное формирование очага некроза (до 2-3 недель);

подострая стадия: формирование рубца (до 2-3 месяцев);

стадия рубцевания: является конечной стадией и характеризуется образованием рубца (после 2-3 месяцев).

Диагностика.

Физикальное обследование. При подозрении на ИМ необ-

ходимо оценить состояние гемодинамики (АД, пульс), частоту

дыхания.

При осмотре обращают внимание на бледность кожных

покровов, цианоз, на набухание и пульсацию яремных вен,

холодный липкий пот, эмоциональное возбуждение больного.

При аускультации сердца – на брадикардию, тахикардию,

экстрасистолию, ослабление тонов, трехчленный или четы-

рехчленный ритм, на сердечный шум при митральной и три-

куспидальной регургитации, шум трения перикарда; грубый

шум – при разрыве межжелудочковой перегородки. При ис-

следовании легких – на одышку, кашель, хрипы в легких,

кровохарканье. На повышение или снижение АД. На невро-

логические симптомы.

Клиническая картина.

При ИМ: болевой синдром длится обычно более 15 – 20 мин., не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина.

Ангинозный (statusanginosus).

Абдоминальный (statusgastralgicus).

Астматический (status asthmaticus). Ведущий симптом – одышка. Развивается клиническая картина сердечной астмы или отека легких.

Аритмический. Проявляется различными нарушениями ритма.

Церебральный. Характеризуется симптомами нарушения мозгового кровообращения – потерей сознания, головокружением, тошнотой, рвотой.

Безболевой (малосимптомный).

Диагностика.

Характеристика основных маркёров повреждения миокарда


Маркёр

Время от начала развития ИМ до появления показателя в крови

Время максимального значения показателя в крови

Продолжительность присутствия показателя в крови

Чувствительность

%

Специфич-ность

%

Миоглобин


2–3 ч

12 ч

18–24 ч

91

60

Тропонин T

4–6 ч

50 ч

до 14 сут

100

95

Тропонин I

3–4 ч

50 ч

до 10 сут

100

95

MB-КФК mass/активность/%

4–6 ч

12 ч

24–36 ч

88

90

КФК

6–8 ч

8 ч

36–48 ч

80–85

70

MB-КФК изоформы

2–3 ч

Нет информации

6–12

96

100

h-FABR

сердечный Протеин Связывающий Жирную Кислоту

(с-ПСЖК)


20 мин.

4 – 6 ч

Более 12 ч

82

93

с-ПСЖК. Новый маркёр

Преимущества: основное – очень ранняя диагностика – возможность поставить диагноз инфаркта миокарда уже через 20 минут от начала приступа. По предварительным данным имеет высокую диагностическую вероятность. Однако его преимущества и недостатки ещё уточняются.

Инструментальные исследования.

ЭКГ.

ЭКГ- стадии


ИМ без Q – инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ;

Q-ИМ – инфаркт миокарда с зубцом Q на ЭКГ;

ИМ без подъёма ST – инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST на ЭКГ;

ИМ с подъёмом ST – подъемы сегмента ST на ЭКГ.

I отведение II отведение III отведение

Отведение aVL Отведение aVF Отведение aVR

Грудные отведении ЭКГ

Классификация локализации очага некроза на основании данных ЭКГ


Инфаркт миокарда

Отведения

Переднеперегородочный. 

V1–V3, I и aVL

Переднеперегородочный  и передней стенки

V1–V4, I и aVL

Обширный передний

V2–V5, I, II и aVL

Верхушечный

V3 – V5

Циркулярный вокруг верхушки

I, II, III, aVL, aVF, V2, V3, V5

Боковой

V4 – V6

Базальный боковой 

aVL

Переднебоковой 

V2–V6I, II, aVL

Нижний (Заднедиафрагмальный)

II, III, aVF

Заднебоковой 

II, III, aVF, V5–V6

Правожелудочковый

V1, дополнительные отведения V3R–V6R,

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится когда есть клинические признаки инфаркта И

– повышение уровня биомаркеров некроза миокарда более чем в 2 раза

ЭКГ признаки ишемии миокарда, острая блокада левой ножки пучка Гиса, формирование патологических зубцов Q в любых двух соседних отведениях глубиной большей или равной 1 мм и продолжительностью более 0,03 сек

– визуальные (ЭхоКГ, радионуклеидные технологии) признаки новой локальной потери жизнеспособного миокарда или нарушений сократимости.

А

Б

Рис. 3. А – острейшая (часы) стадия острого инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ (подъем ST II, III, aVF) с реципрокной депрессией ST в V1-V3.. Б – ЭКГ на 5 сутки – сформировались патологические зубцы QII, III, aVF с отрицательными зубцами Т

Острый инфаркт миокарда всей передней стенки

Острый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ

с вовлечением правых отделов.

Дифф. диагностика при подозрении на ИМ проводится с болезнями

• сердца: нестабильная стенокардия, аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, перикардит, расслаивающая аневризма грудного отдела аорты.

•желудочно-кишечного тракта: спазм пищевода, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, холелитиаз.

•легких: ТЭЛА, пневмоторакс, плеврит.

•другими: корешковый синдром, плексит, миозит, субарахноидальное кровоизлияние, опоясывающий лишай, паническая атака.

Лечение

Цели лечения

•Обезболивание.

•Восстановление нарушенного коронарного кровотока и поддержание проходимости поражённой коронарной артерии (профилактика ретротромбоза).

•Ограничение размеров очага поражения (некроза).

•Профилактика и лечение осложнений.

Показания к госпитализации.

Показанием к госпитализации могут служить клинические симптомы ИМ даже при неизменённой ЭКГ. Больной должен быть госпитализирован в кардиологическое отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечение, проводимое бригадой скорой медицинской помощи

•Болевой приступ купируют с помощью внутривенного введения морфина в дозе 5 мг каждые 5 мин по потребности под строгим контролем функции дыхания и АД. Ответ на такое лечение сугубо индивидуален. Возможно увеличение дозы морфина до 10 мг.

• Если больному не назначали раньше, показана ацетилсалициловая кислота в дозе 250–500 мг (кроме кишечно-растворимых форм препарата).

•Назначают клопидогрел в нагрузочной дозе 600 мг.

•Обеспечивают мониторное наблюдение за сердечной деятельностью.

•Налаживают внутривенный доступ, избегая катетеризации подключичной вены.

•Решают вопрос о проведении догоспитального тромболизиса. Сочетание догоспитального тромболизиса и экстренной транслюминальной баллонной коронарной ангиопластикой (ТБКА) даёт максимальное снижения смертности.

Нитроглицерин назначается сублингвально или в виде спрея каждые 5 мин до трёх приёмов или внутривенно с начальной скоростью 10 мкг/мин. Дозу можно повышать до снижения среднего АД на 10–15% от исходного, но не ниже 100 мм рт.ст. У лиц, страдающих АГ, снижать САД следует не более, чем на 20–25%.

•Проводится ингаляция кислородом со скоростью 2–4 л/мин.

• При отсутствии противопоказаний, при тахикардии и повышенном АД назначают β-адреноблокатор – лучше пропранолол по 1 мг дробно из расчёта 0,1 мг/кг массы тела внутривенно.

Стационарное лечение. Лекарственная терапия

•Обезболивание. Купирование боли должно быть быстрым и полным. Препаратами выбора являются наркотические анальгетики. Также можно использовать нейролептаналгезию — сочетание наркотических анальгетиков и нейролептиков (0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола).

При менее интенсивном приступе назначают внутривенно тримеперидин (промедол) в дозе 20 мг.

•Тромболитическая терапия — один из основных патогенетических методов лечения ИМ с подъёмом сегмента ST. Показания: боль и дискомфорт в грудной клетке продолжительностью более 30 минут при проведенном медикаментозном лечении, если от момента начала заболевания прошло менее 12 ч., а на ЭКГ имеются прямые признаки инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST или реципрокные признаки заднего ИМ.

Противопоказания к проведению тромболитической терапии:

геморрагический или неизвестной этиологии инсульт в анамнезе, ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев, отсутствие сознания, расслоение стенки аорты, повреждение или новообразования центральной нервной системы, недавняя (в предшествующие 3 недели) обширная травма или операция или повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, геморрагический диатез, транзиторное нарушение мозгового кровообращения в предшествующий месяц, лечение непрямыми антикоагулянтами (НАКГ), проведенные травматичные реанимационные мероприятия, рефрактерная тяжёлая АГ, тяжёлые нарушения функции печени, инфекционный эндокардит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, беременность и первая неделя после родоразрешения.

Основные побочные эффекты тромболитической терапии: кровотечения, геморрагический инсульт, анафилаксия, реперфузионные аритмии, лихорадка, артериальная гипотензия, сыпь.

При кровотечениях, вызванных тромболитиками, вводят свежезамороженную плазму, протамина сульфат, тромбоцитарную массу, криопреципитаты.

•Антикоагулянты.

НФГ (нефракционированный гепарин).

Продолжительность терапии данным антикоагулянтом составляет 1–2 суток.. При применении стрептокиназы антикоагулянты не показаны.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ).

Селективные ингибиторы активированного фактора Х (Ха).

Избирательно блокирует активированный X фактор свертывания крови, предотвращая образование тромбина.

•Дезагреганты.

Аспирин

должен быть назначен каждому больному без противопоказаний в начальной дозе 250-500 мг и длительное время в поддерживающей дозе 75-150 мг/сутки, независимо от стратегии лечения.

Клопидогрел (тиенопиридин), необратимо ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. Препарат показан всем больным ИМ. Обычно доза составляет 300 мг внутрь. Поддерживающая доза равна 75 мг/сут. К противопоказаниям назначения клопидогрела относят подтверждённую гиперчувствительность, активное кровотечение, обострение язвенной болезни и кровоизлияние в мозг. Клопидогрел следует принимать в течение года.

Всем пациентам с ИМ с первых часов заболевания назначают β-адреноблокаторы при отсутствии противопоказаний.

Принцип дозирования β-адреноблокаторов заключается в начальном назначении малых доз с последующим титрованием до достижения целевых значений ЧСС в покое от 54 до 60 в мин.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с передней локализацией ИМ и повторным инфарктом, с выраженным снижением сократительной функции ЛЖ (фракция выброса менее 40%), с признаками сердечной недостаточности, с артериальной гипертонией, с сахарным диабетом. У таких пациентов длительная терапия ингибиторами АПФ приводит к значительному снижению смертности, риска рецидива ИМ, сердечной декомпенсации.

Выявление и лечение осложнений инфаркта миокарда

Наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения ритма и проводимости. Их диагностика и лечение описаны в соответствующих разделах учебного пособия.

Отёк лёгких

У больных с обширным ИМ всегда велико внезапное возникновение отёка легких на ранних стадиях заболевания, что является причиной необходимости постоянного мониторного наблюдения. При распространенном переднем ИМ оправдано превентивное введение фуросемида в дозе 20–40 мг. Обязательно всем больным проводят рентгенографию лёгких, при которой выявляют признаки венозного застоя в лёгких. Клиническая картина отёка лёгких и лечение описаны в разделе острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок

При ИМ выделяют следующие варианты шока: истинный шок, «рефлекторный» (болевой и гиповолемический), аритмический.

Возникновение истинного кардиогенного шока обусловлено объёмом поражения миокарда, Смертность при истинном кардиогенном шоке всегда велика и составляет 85% и более. Наиболее эффективное лечение шока заключается в восстановлении коронарного кровотока медикаментозным или инвазивным методом (коронарное шунтирование или ТБКА).

Лечение шока включает также следующие процедуры:

Назначение прессорных аминов:

допамин

в дозе от 0,5 до 20 мкг/кг массы тела в минуту,

добутамин

в дозе от 5 до 20 мкг/кг массы тела в минуту, норадреналин в дозе от 0,5 до 30 мкг/кг массы тела в минуту. При отсутствии реакции на прессорные амины показана внутриаортальная баллонная контрпульсация или коронарное шунтирование

Разрыв стенки левого желудочка

При данном осложнении смертность превышает 99%. Острый разрыв приводит к тампонаде сердца, проявляется потерей сознания и электромеханической диссоциацией. При разрыве миокарда возникает классическая триада симптомов тампонады (триада Бека) – падение АД, рост центрального венозного давления (ЦВД) и глухие тоны сердца.

Эхокардиографическое исследование позволяет диагностировать наличие крови в перикарде.

Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц

Эпистенокардитический перикардит

Возникает в первые дни ИМ. Он связан с прямой экссудацией. Развивается в 5–20% трансмуральных инфарктов миокарда, но в клинике выявляется редко, заканчиваясь благополучно. В начале развития процесса в течение короткого времени (несколько часов) возможен шум трения перикарда. Лечение включает назначение нестероидных противовоспалительных средств, а в тяжёлых случаях — глюкокортикоидов.

Рецидив инфаркта миокарда и постинфарктная стенокардия

Диагноз ставится на основании клинической картины, динамики ЭКГ и повторного повышения показателей маркёров повреждения миокарда. Если повторный ИМ развился в той же области, где был первый, то ЭКГ признаки нового инфаркта могут не выявляться. Рецидив ИМ и постинфарктная стенокардия являются показанием к экстренному проведению одного из методов восстановления коронарного кровотока – тромболизиса или коронарного шунтирования. При консервативной терапии прогноз неблагоприятный. При постинфарктной стенокардии назначают антиангинальную терапию: β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция. Повторное использование стрептокиназы противопоказано.

Синдром Дресслера

Развивается начиная со 2-й недели ИМ. Как редкий случай может возникнуть в течение самых первых дней. Клиническая картина характеризуется перикардитом, плевритом, иногда полиартритом. При перекардите шум трения перикарда выслушивается в течение нескольких дней. Синдрома Дресслера – процесс аутоиммунный. Лечение – назначение глюкокортикоидов.

Синдром плеча и руки

Возникает редко, примерно в те же сроки, что и синдром Дресслера. Иногда синдром плеча и руки считают атипичным проявлением синдрома Дресслера. Причина его также является аутоиммунной. Он проявляется болями в руке и плече, которые могут быть чрезвычайно сильными. Такие боли могут не купироваться наркотическими анальгетиками. Тогда их интенсивность удаётся снизить только рентгеновским облучением.

Внутриполостной тромбоз левого желудочка

Чаще формируется при распространенном ИМ передней локализации. Диагноз ставится с помощью ЭхоКГ и МРТ сердца. Применение антикоагулянтов является профилактикой этого осложнения. При образовании тромба с признаками фрагментации возникает высокий риск тромбоэмболических осложнений. В этих случаях показана терапия НАКГ варфарином с поддержанием МНО в интервале 2–3. Продолжительность терапии не менее 3 мес.

Аневризма левого желудочка

Аневризма ЛЖ — это истончённый участок рубцовой ткани в стенке желудочка, образовавшийся в результате ИМ. ЭКГ-признаки: характерна «застывшая кривая» – в динамике сохраняется приподнятый сегмент ST в отведениях, соответствующих локализации перенесённого ИМ. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ. Более чувствительным методом выявления аневризмы является метод МРТ. Образование аневризмы ведёт к возникновению или усугублению сердечной недостаточности, к желудочковым нарушениям ритма, к развитию внутрижелудочкового тромбоза. Большая аневризма подвержена разрыву, который чаще бывает внезапным и фатальным, хотя продолжительность жизни больных с аневризмой может быть до 10 и более лет.

Продолжительность госпитализации

Продолжительность госпитализации ИМ передней локализации при неосложненном течении должна составлять не более 10-12 суток. При ИМ нижней локализации – 5-7 суток. В такие сроки больные могут быть выписаны только при возможности квалифицированного амбулаторного наблюдения. При невозможности обеспечения такого наблюдения, пациенты направляются в санаторий кардиологического профиля для реабилитации.

Острый коронарный синдром – вариант течения ишемической болезни сердца, включающий инфаркт миокарда без зубца Q или нестабильную стенокардию.

Это диагноз, который существует только на время проведения дифференциального диагноза, в результате которого должен быть выбран один из диагнозов – ИМ с подъёмом ST, инфаркт миокарда без подъема ST, нестабильная стенокардией (НС) или диагноз ишемической болезни сердца должен быть исключён.


  • Нестабильная стенокардия имеет два варианта – впервые возникшая стенокардия и прогрессирующая.

Лечение острого коронарного синдрома

Лечение острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST. сходна с лечением больных с инфарктом.

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST.

два подхода к лечению: При консервативном подходе сначала пытаются добиться процесса стабилизации состояния больного, а при «агрессивном» проводят коронароангиографию незамедлительно.

скачать

Смотрите также:

Инфаркт миокарда

150.01kb.

1. Острый инфаркт миокарда Эритремия

29.54kb.

Ситуационные задачи

695.96kb.

Инфаркт миокарда (ИМ)

461.35kb.

Атеросклероз, ибс, инфаркт

43.28kb.

Ишемическая болезнь сердца

315.14kb.

Результаты испытания create-ecla

2313.93kb.

Лабораторно-биохимические предикторы формирования инфаркта миокарда

519.64kb.

Жолондз М. Я. Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!

567.76kb.

У 30% дошкольников уже намечаются изменения осанки

119.8kb.

Источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.