Инфаркт миокарда по образцову стражеско

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Изучая сестринский процесс при инфаркте миокарда, следует обратить внимание на следующие моменты:

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия).

Изучение теоретического материала по инфаркту миокарда

История изучения.

Инфаркт миокарда стал известен врачам сравнительно недавно. В 1909 г. выдающиеся русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско дали блестящее описание клиники острого инфаркта миокарда, указали пути диагностики этого грозного и неясного в то время заболевания, описали его основные клинические варианты.

Заслуга В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско перед медициной чрезвычайно велика: им удалось – впервые по ставить правильный прижизненный диагноз тромбоза сосудов сердца, вследствие которого развивается инфаркт миокарда.

Врачи знали только одно: болезнь эта чрезвычайно серьезная, большей частью заканчивается смертельным исходом. Если же больные выживают, они на всю жизнь остаются инвалидами, непригодными к активной жизни и не редко нуждаются в постороннем уходе. До 60-х годов не существовало эффективной терапии инфаркта миокарда. Врачи применяли сугубо симптоматическое лечение, то есть старались снять приступ боли. Если появлялась недостаточность кровообращения, назначали препараты, улучшающие работу сердца.

Причем одни врачи считали, что работу сердца у больного с острым инфарктом миокарда можно улучшать, другие — что этого делать нельзя, так как полагали, что усиление активности сердца и увеличение объема выполняемой сердцем работы при инфаркте миокарда мо гут привести к нежелательным последствиям, вплоть до разрыва сердца.

Заслугой В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско является то, что они дали наиболее полное описание клинической картины ИМ, выделив три наиболее частые формы его течения: ангинозную астматическую абдоминальную

Клинические проявления инфаркта миокарда определяются предшествующим состоянием больного, локализацией очага некроза и его распространенностью.

Только у незначительной части больных ИМ развивается внезапно, без периода предвестников. В большинстве случаев (у 60-80% больных) возникновению этого грозного заболевания предшествует так называемое предынфарктное состояние.

Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное потрясение, физическое перенапряжение, переутомление, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение, резкие изменения погоды.

Клиническая картина сейчас настолько хорошо изучена, что обычно затруднений в диагностике при типичном его течении не возникает. Классическое описание приступов грудной жабы, сопровождающих возникновение ИМ, в частности при тромбозе коронарных артерий, было дано отечественными учеными В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1908 г. и доложено на 1-м Всероссийском съезде терапевтов. Еще раньше французский клиницист Huchard, немецкий терапевт Leyden и наш соотечественник петербургский врач В.М. Керниг отмечали, что у ряда больных, погибающих при явлениях грудной жабы, в сердце развивается некроз.

Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

После дебюта ИБС возможны 2 пути развития болезни.

Первый путь развития инфаркта миокарда – благоприятный

Болезнь протекает медленно, постепенно. Миокард готовится к длительной ишемии. Это «прекондиционирование» или подготовка к внезапной ишемии. Ишемическая предподготовка, вызываемая короткими периодами ишемии с перемежающейся реперфузией, защищает миокард от последующего ишемического инсульта. Эта парадоксальная защита является наиболее мощным механизмом отсрочки начала инфаркта миокарда.У пациента будет и стенокардия и ремоделирование сердца, может развиться сердечная недостаточность, но это длительное, благоприятное течение болезни.

Второй путь развития инфаркта миокарда – неблагоприятный

Неожиданно разрывается бляшка, происходит тромбоз сосудов, и как результат – инфаркт миокарда, итоги которого:

а) либо больной умирает внезапно от аритмии или от острой сердечной недостаточности;

б) либо образуется рубец плюс зона плохо сокращающегося «оглушенного» миокарда.

В этом случае болезнь переходит в хроническое течение, но в невыгодной ситуации – имеется очаг электрической нестабильности миокарда, нарушения ритма и значимая потеря сократимости миокарда.

Хорошо известно, что чем моложе пациент, тем тяжелее у него протекает инфаркт миокарда. Нет подготовленного к ишемии миокарда, нет коллатерального кровообращения, поэтому «молодые» инфаркты большие по размеру, протекают очень неблагоприятно и плохо поддаются лечению.

Инфаркт миокарда (ИМ) — заболевание, возникающее вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям сердца, в результате чего возникает ишеми-ческий некроз участка сердечной мышцы.

Термину «инфаркт миокарда» клиницисты, по-видимому, обязаны Rene Marie (1896), который «инфаркт миокарда изучил особенно тщательно с патологоанатомической точки зрения и впервые правильно указал на взаимосвязь между инфарктом миокарда и коронарной болезнью.

Систематическое клиническое изучение инфаркта миокарда началось сообщением русских врачей В.П.Образцова и Н.Д.Стражеско о трех случаях инфаркта миокарда, имевших и общие черты, и некоторые своеобразные отличия, доложенном на I Всероссийском съезде терапевтов в 1909 г. и опубликованном в 1910 г.

К общим чертам относится внезапное наступление инфаркта миокарда, возникновение шока или коллапса, иногда сопровождаемой острой сердечной недостаточностью.

Отличия заключались в следующем. В первом случае (Status stenocardicus), впоследствии названным типичным, классическим случаем, имелась длительная загрудинная боль с распространением ее в левую руку, шею, лопатку. Во втором случае (Status gastralgicus) нетипичном, боль ощущалась главным образом в подложечной области. В третьем (Status asthmaticus) (еще менее типичном) случае эквивалентом боли был астматический приступ. Таким образом, наши отечественные терапевты сделали общедоступным прижизненное распознавание инфаркта миокарда.

В. Herrick из Чикаго (США, 1912) привел уже полную клиническую картину инфаркта миокарда и отличил ее от картины грудной жабы. Английским и американским врачам принадлежит приоритет в изучении клинических и ЭКГ изменений при инфаркте миокарда. Первым на основании ЭКГ определил локализацию ИМ Парди (Pardee), в 1920 г. Parkinson, Bedford в 1928 г. описали два основных типа электрокардиограммы при ИМ (в зависимости от локализации в передней или задней стенке левого желудочка).

В нашей стране были описаны отечная форма инфаркта миокарда, церебральный вариант начала, безболевая форма, аритмический вариант. Эти варианты острого начала инфаркта миокарда получили название атипичных, к ним также причисляют гастралгическую и астматическую формы заболевания. С этим определением мы абсолютно не согласны. Их правильнее характеризовать как более редкие клинические формы. Широкое использование в клинической практике понятия атипичное течение заболеваний не способствует (затрудняет) выяснению причины возникших состояний и нередко приводят к диагностическим ошибкам.

А. Г.Тетельбауму (1960) принадлежит известная сентенция: «нет атипичных инфарктов миокарда, есть их атипичное начало». То есть, атипичное начало по отношению к ранее описанным (классическим), но не атипичен сам ИМ, ибо инфаркт миокарда характеризуется, во-первых, изменениями со стороны сердца и всего аппарата кровообращения и, во-вторых, общими признаками в связи некробиотическими изменениями в миокарде.

Диагностика инфаркта миокарда основывается на:

– клинических проявлениях заболевания;

– электрокардиографических признаках;

– лабораторных данных.

Поскольку примат клиники и в диагностике инфаркта миокарда является определяющим, считаем целесообразным подробно рассмотреть основные его клинические варианты.

– Также рекомендуем “Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:

1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. И Инфаркт миокарда обычно отмечается у людей старше 45 лет. Мужчины страдают инфарктом миокарда в 4—5 раз чаще, чем женщины.
Этиология. Основной причиной инфарктом миокарда является тромбоз коронарных артерий (коронаротромбоз) в результате их атеросклероза. Возможно развитие инфаркта миокарда при отсутствии органических изменений венечных артерий вследствие их длительного спазма. Факторы, предрасполагающие к развитию инфаркта миокарда: переутомление, психическая травма, физическое перенапряжение, курение, гипертоническая болезнь.
Патогенез. Развитию тромбоза коронарных артерий способствуют атеросклероз этих артерий, спастическое их сокращение (коронароспазм), изменения противосвертывающей системы крови (уменьшение содержания в крови гепарина и снижение фибринолитической активности крови). Кроме того, в условиях недостаточности коронарного кровотока создается разрыв между потребностью в энергетических материалах и недостаточной их доставкой. Это особенно выявляется при физической нагрузке, при повышении артериального давления, а также при волнении.
Рис. 1. Инфаркт задней стенки левого желудочка сердца с разрывом (поперечные срезы): 1 — область инфаркта; 2 — тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. Рис. 2. Инфаркт передне-боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки на фоне рубцов в верхушке сердца и в задней папиллярной мышце: 1 — облитерация левой огибающей артерии; 2 — область инфаркта; 3 — тромб в правой венечной артерии; 4 — старый рубец.
Патологическая анатомия. При остром прекращении притока крови в участок сердечной мышцы наступает его малокровие, а затем омертвение (некроз рис. 1—2). Позже вокруг очага некроза образуются воспалительные изменения с развитием грануляционной ткани. Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью. Инфаркт миокарда, как правило, развивается в левом желудочке. Обычно некроз захватывает слои сердечной мышцы, расположенные под эндокардом (субэндокардиальные формы), но при тяжелых формах может охватывать всю толщу мышечной оболочки (трансмуральные инфаркты); при этом возникает очаговый фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на внутренней оболочке сердца, в участках, соответствующих некрозу миокарда,— пристеночный постинфарктный тромбоэндокардит. Тромботические массы могут отрываться и поступать в общий ток крови, обусловливая эмболию сосудов мозга, легких, брюшной полости и др.
Клиническая картина. В 1909 г, В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско ярко и точно описали клиническую картину инфаркта миокарда (Образцова — Стражеско синдром) и впервые выделили варианты его течения. Инфаркт миокарда начинается в большинстве случаев с болей в области сердца, за грудиной, иногда охватывающих всю грудь. Они бывают интенсивными, иногда мучительно «раздирающими», реже бывает только чувство болезненного сдавления. Боли при инфаркте миокарда весьма продолжительны (от 1/2— 1 часа до нескольких часов) и настолько интенсивны, что больные часто мечутся от болей в кровати, не находя себе места. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже в правое плечо.
Боли при инфаркте миокарда могут затихать и возобновляться. Появляются боли, связанные с инфарктом миокарда, как правило, неожиданно, после волнения, усиленного мышечного напряжения, а иногда в заключение периода участившихся и усилившихся приступов грудной жабы (см.). В некоторых случаях на первый план в клинической картине инфаркта миокарда выступают одышка и приступы сердечной астмы (астматическая форма инфаркта миокарда). Иногда боли при инфаркте миокарда локализуются в области живота. Больным кажется, что боли возникают в желудке или кишечнике (гастралгическая форма инфаркта миокарда).
В редких случаях инфаркт миокарда развивается без болей (безболевая форма), а проявляет себя сразу симптомами сердечно-сосудистой недостаточности. Такой вариант болезни чаще наблюдается при повторных инфарктах миокарда.
Пульс при инфаркте миокарда малый, частый, нередко аритмичный. Артериальное давление повышается в период болей, а затем начинает падать. Падение его может быть резким и тогда развивается картина коллапса (кардиогенный коллапс, или шок). Он характеризуется внезапной слабостью, бледностью кожных покровов, холодным потом, слабым нитевидным пульсом. Тоны сердца при инфаркте миокарда становятся глухими, может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда выслушивается ритм галопа. Встречаются аритмии сердца (см.) — экстрасистолия, блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия. Нарушение кровообращения при инфаркте миокарда обычно развивается по левожелудочковому типу: сердце расширено преимущественно влево, в легких застойные влажные хрипы, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем и отек легких. На 2—3-й день болезни появляются лихорадка и лейкоцитоз в результате всасывания из очага инфаркта миокарда некротических продуктов. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз.
Повышенная температура (обычно не выше 38°) держится 3—5 дней, но иногда 10 дней и больше. Число лейкоцитов увеличивается до 12 000— 14 000. Со 2-й недели болезни ускоряется РОЭ, а число лейкоцитов уменьшается.
Осложнения инфаркта миокарда: 1) разрыв сердца, наблюдаемый в первые дни инфаркта миокарда, до образования рубцовой ткани на месте некроза сердечной мышцы (смерть наступает внезапно); 2) мерцание желудочков, приводящее к летальному исходу; 3) острая аневризма сердца (см.); 4) тромбоэмболии, вызывающие расстройство мозгового кровообращения, инфаркт легких, поражение органов брюшной полости (см.   Тромбоэмболическая болезнь).
Диагноз. Помимо клинической картины, особое значение имеют электрокардиографические данные, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы. При дифференциальной диагностике между инфарктом миокарда и стенокардией следует учитывать, что боли при инфаркте миокарда отличаются от стенокардии своей интенсивностью, распространенностью и длительностью, не купируются нитроглицерином, а в ряде случаев  и   наркотиками.
Прогноз при инфаркте миокарда серьезен и зависит от распространенности некроза, общего состояния сердечной мышцы, а также от соблюдения больным постельного режима. Образование рубца на месте инфаркта миокарда продолжается не менее 1/2 мес, и в течение всего этого периода больной должен находиться под непрерывным врачебным наблюдением. Особую опасность для больного в любой стадии заболевания представляют физическое напряжение, раннее вставание с постели, даже натуживание при дефекации. Предсказание должно быть особенно осторожным в первые дни инфаркта миокарда Повторные инфаркты миокарда значительно   ухудшают   прогноз.