Инфаркт миокарда по медицинской энциклопедии

ИНФАРКТ (лат. infarctus от infarcire набивать, наполнять, втискивать; син. дисциркуляторный некроз) — очаговый некроз органа, являющийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения.

Термин «инфаркт» был предложен Р. Вирховом для обозначения омертвевшего участка ткани, инфильтрированного («инфарцированного») эритроцитами.

Непосредственной причиной развития И. является препятствие кровотоку, внезапно возникающее в соответствующем отрезке артерии. Предполагали, что И. развивается лишь в органах с так наз. концевыми артериями, не имеющими анастомозов. Однако в дальнейшем было установлено, что анастомозы между конечными ветвлениями артерий имеются во всех органах, хотя степень их выраженности неодинакова. Малый калибр сосудов, индивидуальные варианты ветвления и аномалии развития их, недостаточное количество сосудистых анастомозов, свойственные данному органу, являются предпосылками для возникновения И. в условиях общих расстройств кровообращения. Только закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению ткани органа без предшествующих общих гемодинамических расстройств.

При неполном закрытии просвета сосуда причиной развития И. является несоответствие потребности в питании функционально отягощенного органа и недостаточного кровоснабжения данного участка. Такое несоответствие может наблюдаться, напр., при гипертонической болезни, пороках сердца и обусловлено не столько сужением сосудов, сколько потерей ими эластичности и их неспособностью к адаптационному расширению. Ишемия (см.) определенного участка органа с минимальным кровотоком может возникать также при резком падении АД. Развитие И. в этом случае является показателем недостаточности общего кровообращения (И. мозга, миокарда). Для развития И. сердечной мышцы продолжительность ишемии, по экспериментальным данным, составляет 20 мин., для образования И. мозговой ткани — достаточно 5 — 6 мин. Макроскопически и микроскопически некроз ткани в зоне И. миокарда четко выявляется на 2-е сут. На более ранней стадии (так наз. донекротический период) удается выявить нарушения микроциркуляции, очаги контрактурного сокращения сосудистых миоцитов или их лизис. Большое значение в механизме развития тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии (см.). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях в связи с расстройством кровообращения ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена, которые оказывают влияние на коллоиды тканей, стенки сосудов и приводят к их некрозу (см.).

Большое значение в развитии И. имеет внезапное сужение или закрытие сосудистого просвета, поэтому наиболее частой причиной И. является тромбоз (см.) и эмболия (см.), реже спазм (см.). В этих условиях коллатерали оказываются недостаточными, легко возникают дистонические явления и закупорка сосуда приводит к И.

И. чаще встречаются в сердце (см.), почках (см.), селезенке (см.), легких (см.), головном мозге (см.), сетчатке (см.), кишечнике (см.). И. в почках, селезенке, легких имеет клиновидную форму, что связано с их ангиоархитектоникой (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), захватывает центральную часть ишемизированной области; при этом острие клина направлено в сторону препятствия кровотоку (места закупорки или резкого сужения сосуда), а широкая часть (основание) обращена на периферию органа. В мышце сердца И. имеет неправильную форму, захватывая послойно различные зоны миокарда, начиная от подэндокардиальных слоев, что обусловлено рассыпным типом ветвления сосудов; в кишечнике И. резко отграничен, протяженность его зависит от калибра закупоренной артерии.

На фоне общих и местных расстройств кровообращения в разных органах могут возникать небольшие, иногда микроскопических размеров, очаги некроза — микроинфаркты, характерные для миокарда и головного мозга. В возникновении их определенную роль могут играть перепады давления в мелких сосудах, а также несоответствие между повышенной потребностью в питании ткани и недостаточным кровотоком в условиях эмоциональной или физ. нагрузки, а также метаболические нарушения, обусловленные гипоксией или ишемией.

Различают три вида И.: белый (ишемический, анемический), красный (геморрагический), белый с геморрагическим поясом.

Белые (ишемические) И. наблюдаются в почках, селезенке, головном мозге, миокарде (цветн. рис. 1 и 3). Они треугольной формы, желтовато-белого цвета (отсюда название «белый»), довольно резко отграничены от окружающей ткани, плотной консистенции. Возникают в связи с полным прекращением тока крови в данном сосуде и его разветвлениях. Некроз в таких случаях всегда вначале носит характер сухого коагуляционного.

Красные (геморрагические) И. наблюдаются в легких (цветн. рис. 2), в кишечнике, иногда в селезенке и головном мозге; возникают, как правило, в условиях декомпенсации кровообращения и венозного застоя: в легких — при сердечной недостаточности различного происхождения, в селезенке — при тромбозе ее вены, в головном мозге — при тромбозе яремных вен или синусов твердой мозговой оболочки. При этом имеет место обратный ток венозной крови в зону И., паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости и пропитывание зоны И. кровью. Геморрагический И. треугольной формы, на разрезе темно-красного цвета, что определяет его название, довольно резко отграничен от окружающей ткани. Со временем И. бледнеет вследствие гемолиза эритроцитов.

Белый И. с геморрагическим поясом — белого или светло-серого цвета с темно-красным ободком — наблюдается в сердце и селезенке, иногда в почках. Зона кровоизлияния возникает в связи с тем, что рефлекторный спазм по периферии И. быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза, стаза (см.) и диапедезного кровоизлияния (см. Диапедез).

В отдельную группу следует выделить близкие к геморрагическим так наз. застойные, или венозные, И., обусловленные закрытием просвета и прекращением оттока крови по сравнительно крупным венозным стволам или тромбозом большого количества мелких вен. Застой крови, отек и массивные кровоизлияния создают условия, не совместимые с жизнедеятельностью тканей,— возникает инфаркт. Такие венозные застойные И. наблюдаются в кишечнике при тромбозе брыжеечных вен, в почках при нарастающем тромбозе почечных вен, в селезенке при закупорке просвета селезеночной вены.

Одновременно или последовательно в различных органах могут возникать множественные И. разной локализации, формы и размеров. Можно также наблюдать образование свежих очагов некроза по периферии более старых, организующихся И., а также появление свежих некрозов в сохранившихся участках паренхимы в толще И. Это может быть обусловлено прогрессированием нарушения кровообращения с захватом новых сосудистых ветвей, напр, при распространении в их просвет тромба, ухудшением кровообращения в связи с падением кровяного давления или, как это бывает при инфаркте миокарда (см.), с внезапной неадекватной физ. или эмоциональной нагрузкой. Этому предшествуют изменения на уровне внутриклеточных органелл и макромолекул — набухание и разрушение крист митохондрий, изменения ультраструктуры саркоплазматического ретикулума, накопление липопротеидных комплексов.

Гистохимически в зоне И. определяется снижение и исчезновение гликогена (в миокарде, печени, почках), снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, уменьшение содержания ДНК и РНК, накопление нейтральных мукополисахаридов типа сиаловых к-т, нарушение ионного равновесия. После кратковременного рефлекторного сужения сосуды в зоне И. паралитически расширяются; по существу, в этой области (в сердце, легких) имеется не малокровие, а венозный застой с картиной стаза и мелкими кровоизлияниями. Некроз носит коагуляционный характер (почки, селезенка, миокард) или с самого начала принимает характер влажного, колликвационного (в мозге). При микроскопическом исследовании И. структура органа нарушена, ядра не окрашиваются и все структурные элементы сливаются в однородную гомогенную массу (см. Некроз). По периферии И. всегда существует зона некробиоза, дистрофических изменений и реактивного воспаления. По клеточному составу воспалительной инфильтрации и пролиферативным реакциям стромы на границе И. можно судить о давности процесса. Небольшие И. (микроинфаркты) в течение 3—4 дней замещаются молодой соединительной тканью. В обширных И. некротические массы в центре очага могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

Исход И. зависит от условий его образования, локализации и размеров. При благоприятных условиях И. замещается грануляционной, а затем рубцовой тканью. В мозге на месте влажного некроза развивается киста. В некротические массы возможно отложение извести — петрификация И. При наличии микробов И. может подвергнуться гнойному расплавлению. В рубцах на месте геморрагического И. обнаруживается пигмент гемосидерин.

Значение И. для организма в конечном итоге зависит от его локализации, размеров, функциональной значимости пораженных участков, регенераторных и адаптационных возможностей органа и тканей. И. миокарда и вещества мозга могут явиться причиной смерти или вызывать тяжелые нарушения функций пораженного органа. Обширные И. вызывают интоксикацию организма продуктами тканевого распада: отмечаются повышение температуры, лихорадочное состояние, дистрофические изменения внутренних органов. Всасывание денатурированных белков из очага поражения обусловливает аутоиммунную реакцию с образованием органоспецифических антител и плазматизацией лимфоидных образований.

Термином «инфаркт» обозначают также некрозы, развивающиеся в почках при пропитывании их мочекислыми солями (см. Мочекислый инфаркт) или желчными к-тами и гемоглобиногенными пигментами (см. Билирубиновый инфаркт).

Библиография: Анброх Я. М. К вопросу об инфаркте печени, Хирургия, № 1, с. 114, 1965; Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта (Миокард, легкие, почки, селезенка), под ред. А. И. Струко-ва, М., 1959, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1—9, М., 1956—1964; Delarue J. et Laumonier R. Anatomie pathologique, t. 1—3, P., 1969; General pathology, ed. by H. W. Florey, L., 1970, bibliogr.; Handbuch der allgemeinen Pathologie, hrsg. v. H. W. Altmann u. a., Bd 1-3, B. u. a., 1955-1972; K e t t-1 e r L.-H. Lehrbuch der speziellen Pathologie, Stuttgart, 1976, Bibliogr.; L e p a d a t P. Infarctul intestinal, Bu-cure§ti, 1973, bibliogr.; O g i 1 v i e R.F. Histopathology, Baltimore, 1962; Systemic pathology, ed. by G. P. Wright a. W. Sym-mers, L., 1966; Zollinger H.U. Pa-thologische Anatomie, Bd 1—2, Stuttgart, 1969.

С. А. Виноградов.