Инфаркт миокарда первые сутки в реанимации

Лечение инфаркта миокарда происходит в условиях стационара. Основной целью врачей является стабилизация состояния. Дальнейший курс терапии направлен на предотвращение образования тромбов, улучшение питания сердца и остановку некроза. Сколько лежат в реанимации после инфаркта? Это зависит от степени тяжести поражений. Достигается результат благодаря применению медикаментов и коррекции образа жизни. При их неэффективности рекомендовано оперативное вмешательство.

Действия врачей

Больной в больнице Реанимация при инфаркте подразумевает проведение интенсивной терапии, направленной на поддержание основных жизненных функций и стабилизацию состояния. Для достижения результата вводятся определенные запреты и рекомендации. Это:

исключение физической активности;
предотвращение контакта больного со знакомыми и близкими;
строгое соблюдение постельного режима;
круглосуточный контроль со стороны врачей;
регулярное обследование.

При остановке сердца применяются методы сердечно-легочной реанимации. Временить с ними нельзя, поэтому желательно, чтобы оказали помощь (провели непрямой массаж сердца и искусственное дыхание) больному рядом находящиеся люди. Приехавшая бригада специалистов продолжит манипуляции по сохранению жизнедеятельности, предотвращая гибель клеток головного мозга. Подобное состояние наступает из-за прекращения работы сердца и дыхательной функции на фоне обширных некротических поражений. Длительность реанимации обычно составляет примерно полчаса. Шанс выжить у больного значительно повышается при оказании помощи в первые пять минут после приступа.

Действия врачей напрямую зависят от тяжести поражений, поэтому проводится диагностика:

магнитно-резонансная томография;
электрокардиография;
катетеризация сердца;
эхокардиография;
лабораторные анализы.

По ее результатам станет понятно, что делать в условиях реанимации при инфаркте. В большинстве своем пациенту назначается внутривенный ввод препаратов для стабилизации работы сердца, предотвращения образования тромбов и их разжижения. В тяжелых случаях рекомендовано оперативное вмешательство:

стентирование;
аортокоронарное шунтирование;
иссечение аневризмы;
монтирование искусственного водителя ритма.

Сколько держат в реанимации после инфаркта?

Продолжительность курса терапии в больничных условиях зависит от состояния пациента, скорости его восстановления и наличия осложнений. Разделить его можно на такие стадии:

Проведение больному реанимационных мероприятий

Острая стадия начинается с момента первых проявлений приступа и продолжается в течение 2 недель. Больного госпитализируют для проведения реанимационных мероприятий. Ближе к завершению данного этапа его переводят в палату кардиологического отделения.
Подострая стадия длится примерно 3-4 недели. Пациенту придется остаться на этот срок в больнице, чтобы избежать развития осложнений и улучшить состояние.

Держать в клинике насильно никто не будет, но при самостоятельном покидании ее стен, врачи снимают с себя всю ответственность за жизнь больного. Связано это с высокой вероятностью развития тромбоэмболии и прочих последствий инфаркта. Если пациенту будет становиться лучше раньше предполагаемых сроков, то есть шанс выписки через 2-3 недели. Далее наступает этап реабилитации, во время которого больному придется соблюдать рекомендации специалистов и периодически обследоваться. Обычно на восстановление уходит не более 1 года.

После выписки

В домашних условиях человеку, пережившему инфаркт миокарда, предстоит каждый день принимать медикаменты, предназначенные для борьбы с осложнениями и уменьшения нагрузки с сердечной мышцы. Обычно используются таблетки против образования тромбов («Аспирин») и для снижения потребности миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренорецепторов) и уровня холестерина (статины). Не менее важно ввести определенные ограничения:

Врач выписывает препараты

делать перерывы во время работы;
скорректировать рацион питания;
снизить физические нагрузки;
отказаться от вредных привычек;
полноценно высыпаться (7-8 часов в день).

В течение года после выписки из больницы человеку придется периодически обследоваться. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет следить за скоростью восстановления.

Вторичная профилактика

Развитие инфаркта говорит об усугублении ишемической болезни. После пережитого приступа стремительно развиваются проблемы с давлением и ритмом сердцебиения, на фоне которых возникают признаки сердечной недостаточности. Во избежание развития последствий придется соблюдать правила вторичной профилактики:

посещать занятия по кардиореабилитации;
соблюдать строгую диету;
следовать схеме терапии, составленной врачом;
контролировать пульс и давление;
соблюдать правила здорового образа жизни.

Особенности ухода за людьми, пережившими инфаркт

Стимулом для больного может являться положительная статистика. При правильном уходе в домашних условиях вероятность развития осложнений значительно снижается. Помогут в этом рекомендации составленные специалистами:

Близким людям необходимо оградить больного от стрессов и физической работы. С ним нужно больше проводить времени и чаще гулять на свежем воздухе, чтобы помочь вернуться к прежней жизни.
Проблемы с кишечником возникают чаще на острой стадии в связи с малой подвижностью пациента, но иногда продолжаются после выписки. Больному придется принимать назначенные врачом таблетки (слабительные, обезболивающие), чтобы снизить степень дискомфорта и напряжения. Дополнительно можно сделать очистительную клизму.
За людьми преклонного возраста следует постоянно наблюдать. Они могут забыть, что нужно принять препарат или запрещено заниматься тяжелой физической работой, из-за чего увеличивается вероятность проявления осложнений.

Составление диеты

Правильно составленный рацион питания позволит предотвратить развитие атеросклероза. Он является основным причинным фактором инфаркта миокарда. Во избежание формирования жировых бляшек, закупоривающих сосуды, необходимо снизить уровень холестерина путем ограничения и повышения количества определенных продуктов в рационе:

Ограничить	Увеличить
• Пищу, содержащую большое количество калорий. • Спиртные напитки. • Соль (не более 5 г в сутки). • Жирные продукты, фаст-фуд.	• Овощи и фрукты (по 150-200 г каждый день, разделяя на несколько приемов пищи). • Мясо и рыбу нежирных сортов. • Кисломолочную продукцию (с низким процентом жира). • Хлеб (из муки грубого помола).

Благодаря рыбе в рационе существенно снижается вероятность летального исхода от ишемии сердца. Стабилизация давления происходит после уменьшения количества используемой соли. Специалисты также советуют сократить потребление насыщенных жирных кислот (предельных) в пользу ненасыщенных (непредельных), делящихся на такие виды:

Вид	Продукты
Мононенасыщенные кислоты	Оливковое и рапсовое масло, авокадо, миндаль, фисташки.
Полиненасыщенные кислоты	Растительные масла (каноловое, соевое, подсолнечное), рыба и морепродукты, листовые овощи и семя тыквы, мака, льна.

Ненасыщенные жирные кислоты способствуют снижению плохого холестерина (высокой плотности) и увеличению хорошего (низкой плотности). Их количество в рационе человека пережившего инфаркт должно быть в 10 раз больше, чем предельных кислот. Всего допускается употреблять не более 100-150 г жира в день.

Примерно половину калорий человек должен получать из углеводов. Остальные количество требуется восполнить путем усвоения белков и жиров. Простые углеводы (кондитерские изделия, обработанные крупы, сладкие газировки) стоит исключить из ежедневного меню. Заменить их можно сложными углеводами, содержащими большое количество клетчатки (овощи, фрукты, зерновые злаки).

Медикаментозная терапия в домашних условиях

Находясь в домашних условиях, человеку предстоит еще длительное время следовать медикаментозной схеме терапии составленной специалистом:

Препарат Крестор

Статины («Атомакс», «Крестор») назначаются с целью уменьшения воспаления в сосудах и концентрации вредного холестерина в крови. Оказанное воздействие помогает предотвратить формирование жировых бляшек. Принимать их необходимо на фоне соблюдения диеты.
Антиагреганты («Аспирин», «Аклотин») предотвращают свертывание крови путем снижения ее вязкости. Их прием значительно уменьшает вероятность образования тромбов.
Сартаны («Лозартан», «Валсартан») и ингибиторы АПФ («Каптоприл», «Хинаприл») не дают оказывать ангиотензину II своего воздействия, благодаря чему удается стабилизировать давление и сердечный ритм
Нитраты («Нитроглицерин», «Нитрокор») применяют для быстрого расширения сосудов, купирования артериальной гипертензии и снятия боли. Они уменьшают нагрузку на сердце и улучшают его питание.
Блокаторы бета-адренорецепторов («Анаприлин», «Тимолол») не дают адреналину оказывать своего воздействия на сердечную мышцу. При длительном приеме удается снизить частоту и выраженность сердцебиений, уменьшить кровяное давление и сократить потребность миокарда в кислороде.
Таблетки богатые магнием и калием («Орокомаг», «Магнестад») необходимы для улучшения регуляции сердца, стабилизацию нервно-мышечной передачи и поддержания в норме сосудистого тонуса.

Коррекция образа жизни

Во избежание рецидивов и осложнений инфаркта, больному придется пересмотреть свой образ жизни и внести определенные коррективы:

Физическую нагрузку следует полностью исключить на острой фазе, чтобы сердце не перенапрягалось. После перевода в кардиологическое отделение врачи порекомендуют делать простые движения для поддержания необходимого тонуса. Постепенно больной сможет начать полноценно заниматься лечебной физкультурой.
От курения, алкоголя и напитков с возбуждающим нервную систему эффектом (кофе, энергетиков) следует отказаться. Они оказывают негативное воздействие на сердце, поэтому строго противопоказаны на всех стадиях лечения.
Контроль жизненно важных показателей даст возможность предотвратить последствия инфаркта. Замеры давления и пульса нужны для оценки работы сердца и эффективности лечения. Контроль массы тела поможет остановить развитие осложнений. Наблюдение за уровнем холестерина и триглицеридов позволит избежать проявления атеросклероза.

Постоянный прием лекарств

Соблюдение правил здорового питания поможет предотвратить развитие заболеваний сердечно-сосудистой и прочих систем.
Длительность приема медикаментов после инфаркта зависит от возраста и степени некроза. В некоторых случаях придется пожизненно принимать таблетки и следить за своим состоянием, чтобы при развитии осложнений незамедлительно обратится к врачу.

Послеинфарктная диагностика

Несмотря на выписку из клиники, больному придется наблюдаться у кардиолога:

первые 30 дней – 1 раз в 7 дней;
с 1 по 6 месяц – 1 раз в 2 недели;
с 6 по 12 месяц — 1 раз в месяц;
с 1 по 2 год — 1 раз в 3 месяца.

Врачу могут потребоваться результаты обследований:

электрокардиография;
эхокардиография;
анализ крови и мочи.

Ориентируясь на их результаты, доктор может подкорректировать схему терапии. Остальные методы диагностики проводятся по индивидуальным показаниям.

Инвалидность

Инфаркт миокарда часто оставляет необратимые последствия. Они являются поводом для присвоения группы инвалидности:

Группа	Описание
I	У больного даже после выписки из клиники не прекращаются приступы боли в груди (стенокардии). Они с трудом купируются медикаментами. Наблюдаются ярко выраженные симптомы сердечной недостаточности.
II	Иногда проявляется стенокардия после физической нагрузки. Имеются признаки нарушения работы сердца.
III	Присваивается при незначительных сбоях в сердечной деятельности, мешающих вернуться на прежнее место работы.

В больничном листе после пережитого инфаркта указано, сколько дней человек будет оставаться нетрудоспособным. Врач консультирует пациентку Его должны давать при выписке из больницы. На срок восстановления влияют осложнения, возраст и наличие прочих патологий. Некоторые профессии, требующие особого внимания, и вовсе станут недоступны, так как человек может подвергнуть опасности себя и окружающих при рецидиве приступа. В среднем длительность нетрудоспособного периода варьируется от 3 до 6 месяцев.

Иногда удается сократить продолжительность больничного листа после пережитого инфаркта до 2 месяцев благодаря МСЭК (медико-социальной экспертной комиссии). Они оценят степень нетрудоспособности больного, ориентируясь на общепринятые стандарты, и вынесут свой вердикт.

Прогноз

Прогноз делается на основании результатов обследования и состояния пациента. Мелкоочаговая форма инфаркта редко приводит к тяжелым последствиям при своевременном обнаружении и лечении. Крупные очаги поражения часто вызывают осложнения. Без оказания помощи в первые часы с момента проявления приступа, больной может умереть.

На скорость и степень восстановления оказывает воздействие эффективность составленной схемы терапии и коррекция образа жизни. Если больной будет соблюдать все рекомендации лечащего врача, то значительно повышается вероятность возвращения трудоспособности.

После проявления признаков инфаркта миокарда больной должен вызвать скорую помощь. Врачи отвезут его в отделение реанимации для проведения необходимых лечебных мероприятий. В больнице человеку предстоит провести не менее 2-3 недель, чтобы выйти из тяжелого состояния и избежать возможных последствий. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник