Инфаркт миокарда патанатомия стадии
Морфология стадий инфаркта миокарда. В ишемической (донекро-
тической) стадии, соответствующей первым 18 — 24 ч с момента присту-
па ишемии, при визуальном исследовании инфаркт не распознается. Отме-
чаются лишь дряблость, бледность, иногда пестрота и отечность миокарда
в области ишемии. Свежий тромб в венечной артерии — наиболее важный
признак для того, чтобы констатировать инфаркт в этой стадии.
В донекротической стадии макроскопическая диагностика инфаркта миокарда возможна при
использовании солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окисли-
тельно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный тел-
лур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизменного
миокарда.
При исследовании под световым микроскопом первые изменения в зоне
ишемии наблюдаются через 6 —8 ч после начала приступа стенокардии. Они
проявляются паретическим расширением капилляров, стазом эритроцитов,
отеком интерстициальной ткани. Кардиомиоциты набухшие, лишены гликоге-
на, хотя и сохраняют поперечную исчерченность. Через 10—18 ч к этим изме-
нениям присоединяются кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоци-
тов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность,
они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом
Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные
акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оран-
жевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактно-
го миокарда. К исходу суток развивается характерная микроскопическая кар-
тина некроза кардиомиоцитов, которые теряют ядра, становятся гомогенны-
ми или подвергаются фрагментации. В строме накапливаются гликозамино-
гликаны, она становится метахромагичной. Стенки сосудов набухают,
в просвете их появляются скопления распадающихся эритроцитов. Участок
некроза отграничен скоплениями лейкоцитов.
Наиболее ранние электронно-микроскопические и гистохимические измене-
ния в ишемической стадии, изученные при экспериментальном инфаркте мио-
карда (перевязка венечных артерий сердца), сводятся к уменьшению чис-
ла гранул гликогена, снижению активности окислитель-
но-восстановительных ферментов, особенно дегидрогеназ и ди-
афораз, набуханию и деструкции митохондрий и сарко-
плазматической сети (рис. 215). Эти изменения, связанные с нару-
шением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через не-
сколько минут от начала ишемии. Важная роль в первичных ишемических
изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению к а-
т е х о л а м и н о в и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фос-
фора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропи-
чески-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемической
стадии. Самыми лабильными ультраструктурами становятся митохондрии и
саркоплазматическая сеть, наиболее резистентными — миофибриллы.
Некротическаястадия инфаркта миокарда характеризуется форми-
рованием хорошо видимых при визуальном осмотре фокусов ишемиче-
ского некроза. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт
с геморрагическим венчиком (рис. 216, см. на цветн. вкл.). Он мо-
293
Рис. 215. Ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия в течение 20 мин). Исчезно-
вение гранул гликогена, набухание и гомогенизация митохондрий (М), фрагментация их
крист. Отек саркоплазмы. Мф — миофибриллы. х 21 000.
жет охватывать субэндокардиальные (субэндокардиальный ин-
фаркт), субэпикардиальные (субэпикардиальный инфаркт) от-
делы миокарда, его среднюю часть (интрамуральный инфаркт) или
всю толщу сердечной мышцы (трансмуральный инфаркт). При во-
влечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансму-
ральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эн-
дотелии появляются тромботические наложения. При субэ-
пикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактив-
ное воспаление наружной оболочки сердца — фибринозный перикар-
дит.
При гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой
некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки»
неизмененного миокарда. Область некро-
за отграничена от сохранившегося мио-
карда зоной полнокровия и лейкоцитар-
ной инфильтрации (демаркационное
воспаление) (рис. 217).
Эту стадию характеризуют не только
некротические изменения в очаге инфарк-
та, но и глубокие дисциркуляторные
и обменные нарушения вне этого очага.
Они характеризуются фокусами неравно-
мерного кровенаполнения, кровоизли-
яниями, исчезновением из кардиомио-
цитов гликогена, появлением в них ли-
пидов, деструкцией митохондрий и сарко-
плазматической сети, некрозом мышечных
Рис. 217. Инфаркт миокарда. Участок некроза
(вверху) отграничен от сохранившегося миокарда
(внизу) зоной демаркационного воспаления.
294
Рис. 218. Инфаркт миокарда, разрыв сердца (показан стрелкой).
Рис. 219. Тампонада, полости перикарда при разрыве сердца на почве инфаркта. Полость
сердечной сорочки заполнена кровью.
клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, на-
пример в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное пол-
нокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.
Стадия организации инфаркта начинается с момента формиро-
вания некроза и отграничения его зоной демаркационного воспаления. В этой
зоне на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фиброплас-
тического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических
масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фиб-
робласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фи-
бриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так
и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продол-
жается 7 — 8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от
размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная
соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает
в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов
видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикар-
да в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко
образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что
способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом, при ор-
ганизации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях
говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе
(см. рис. 120). Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, под-
вергается регенерационной гипертрофии.
295
Рис. 220. Острая аневризма сердца при инфаркте.
Осложнениями инфаркта являются к а р –
диогенйый шок, фибрилляция же-
лудочков, асистолия, острая сер-
дечная недостаточность, миома-
ляция, острая аневризма и разрыв
сердца, пристеночный тромбоз, пе-
рикардит.
Миомаляция, или расплавление некротизи-
рованногс) миокарда, возникает в случаях
преобладания процессов аутолиза мертвой
ткани. Миомаляция ведет к разрыву серд-
ца (рис. 218) и кровоизлиянию в полость
сердечной сорочки (гемоперикард и там-
понада его полости) (рис. 219).
Острая аневризма сердца, т. е. выбухание
некротизированной стенки его (рис. 220), обра-
зуется при обширных инфарктах. Полость
аневризмы обычно тромбируется, что в ка-
кой-то мире «укрепляет» ее стенки, в которых
появляются надрывы эндокарда. Кровь проникает в надрывы эндокарда,
отслаивает его и разрушает некротизированный миокард. Возникает разрыв
сердца и гемоперикард.
Пристеночные тромбы образуются При субэндокардиальном и трансму-
ральном инфарктах, с ними связана опасность тромбоэмболических
осложнений. Перикардит, обычно фибринозный, нередко находят при
субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах.
Смерть при острой ишемической болезни сердца может быть связана как
с самим инфарктом миокарда, так и его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардио-
генный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями
инфаркта миокарда являются разрыв сердца или его острой ане-
вризм ы с кровоизлияниями в полость перикарда, а также смертельные
тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей серд-
ца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде
в области инфаркта, в острой аневризме, в ушках сердца.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемиче-
ской болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мел-
коочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент груд-
ной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардио-
склерозом и образующейся на его основе хронической аневриз-
мой сердца (постинфарктные изменения).
Хроническая аневризма сердца (рис. 221) образуется обычно
в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединитель-
ная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается
и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, за-
полненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой
связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в
сердце постоянно находится «остаточйая» кровь), тромбоэмболиче-
ских осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой
296
Рис. 221. Хроническая аневриз-
ма сердца.
полости перикарда. Эти
осложнения являются и
более частыми причинами
смерти при хронической
ишемической болезни
сердца. Следует, однако,
помнить, что больному
хронической ишемической
болезнью сердца посто-
янно грозит опасность
развития повторного
инфаркта со всеми
возможными в таких слу-
чаях осложнениями.
КАРДИОМИОПАТИИ
Кардиомиопатии (от греч. kardia — сердце, myos — мышца, pathos —
болезнь) — группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофиче-
скими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания
некоронарного (некоронарогенные кардиомиопатии) и неревма-
тического (неревматогенные кардиомиопатии) происхождения,
разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основное клиниче-
ское проявление кардиомиопатии — недостаточность сократитель-
ной функции миокарда.
Классификация. Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические)
и вторичные.
Среди первичных (идиопатических) кардиомиопатии раз-
личают: 1) гипертрофическую (констриктивную); 2) дилатационную (конге-
стивную); 3) рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз). Вторичные
кардиомиопатии встречаются при: 1) интоксикациях (алко-
голь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия и др.); 2) инфек-
циях (вирусные инфекции, тифы, трипаносомоз — болезнь Шагаса, трихинел-
лез и др.); 3) болезнях обмена наследственного (тезаурисмозы —
амилоидоз, гликогеноз) и приобретенного (подагра, тиреотоксикоз, гипер-
паратиреоз, авитаминоз, нарушения электролитно-стероидного обмена) харак-
тера ; 4) болезнях органов пищеварения (синдром нарушен-
ного всасывания, панкреатит, цирроз печени и др.).
Патологическая анатомия. Как первичные, так и вторичные кардиомиопа-
тии имеют разнообразные морфологические проявления, хотя в основе тех
и других первично лежит дистрофия миокарда.
Первичная гипертрофическая (констриктивная) к а р-
диомиопатия, имеющая нередко наследственный характер (неспособность
формирования нормальных миофибрилл), может проявляться диффузной
(идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной
(идиопатический гипертрофический субаортальный сте-
ноз) формами: в первом случае отмечается диффузное утолщение миокарда
левого желудочка и межжелудочковой перегородки; правые отделы сердца ги-
пертрофируются редко; размер полостей сердца нормальный или умень-
297
шенный. Во втором случае гипертрофия миокарда охватывает в основном
верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению (суб-
аортальный мышечный стеноз). При диффузной и локальной формах кла-
панный аппарат сердца и венечные артерии интактны. Для дилата-
ционной(конгестивной)кардиомиопатии характерно резкое рас-
ширение полостей сердца, мышца которого может быть в той или иной
степени гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его
увеличивается, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, туск-
лый, пронизан белесоватыми прослойками. Клапанный аппарат и венечные
артерии сердца не изменены. Нередки тромбы в полостях сердца. Р е с т-
риктивная кардиомиопатия связана с диффузным или очаговым
фиброзом эндокарда левого, реже правого желудочка; иногда в процесс
вовлекается задняя створка митрального клапана. Часто встречаются присте-
ночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иног-
да резко выраженное (до 3 — 5 см), ведет к уменьшению (облитерации) поло-
сти желудочка. Вторичные кардиомиопатии морфологически крайне
полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин.
Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечно-
сосудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи
с наличием тромбов в полостях сердца.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак-
терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше-
ния иммунологического гомеостаза (болезни соединительной тка-
ни с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм,
ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, си-
стемная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой син-
дром Шегрена.
Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет-
ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и
и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных из-
менений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний
хроническое и волнообразное.
Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло-
ги ческиеособенности в связи с преимущественной локализацией изме-
нений в тех или иных органах или тканях.
Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее
значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам,
определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда
физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар-
ственная непереносимость).
В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа-
тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен-
ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.
РЕВМАТИЗМ
Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо-
лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по-
лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече-
нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое
чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет,
298
иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают пре-
имущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо-
левания среди взрослых.
Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль Р-ге-
молитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма
стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети-
ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).
Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им-
мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного
типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при-
дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан-
тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают про-
теолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле-
нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе
соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп-
тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по-
является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау-
тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рециди-
вирующего заболевания с чертами аутоагрессии.
Источник
При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.
Инфаркт миокарда по стадиям
У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.
После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.
Острейшая стадия
Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:
- Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
- Боль давящая, сжимающая, пекущая.
- При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.
При объективном осмотре:
- Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
- Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
- Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
- Давление сначала повышается, а потом падает.
- Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
- В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.
На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).
Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.
Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.
Острая
Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:
- Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
- Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
- В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).
На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.
На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.
Подострая
Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:
- Полное прекращение боли в сердце.
- У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
- Нормализация дыхания.
- Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
- Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
- Давление нормализуется.
ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.
Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.
Рубцевание
Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:
- У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
- Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
- Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
- Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.
Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.
При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.
Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.
Клинический случай
В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.
Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.
Совет специалиста
При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.
Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.
Источник