Инфаркт миокарда осложнения картинки

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

Острейшая (первые 6 часов).
Острая (до 14 дней).
Подострая (до 2 месяцев).
Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
миграция водителя ритма по предсердиям;
редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
переходящая AV-блокада I степени.

Прогностически серьезные:

синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
синоаурикулярная блокада;
AV-блокада II-III степеней;
идиовентрикулярный ритм;
ритм из АV-соединения;
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
мерцание и трепетание предсердий;
синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

пароксизмальная желудочковая тахикардия;
фибрилляция, трепетание желудочков;
субнодальная полная AV-блокада;
асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

сердцебиением;
ощущением перебоев в работе сердца;
падением артериального давления;
головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
развитию кардиогенного отека легких;
недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

прогрессирующей одышкой;
тахикардией, снижением давления;
влажными хрипами в легких, крепитацией;
цианозом (посинением кожи);
снижением диуреза;
нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.
Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.
К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

2. Внутренние:

Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

Инсульт По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Тромбоэмболические осложнения:

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

Плеврит В отдаленном периоде возможно развитие:

Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Лечение осложнений инфаркта миокарда Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Источник

классификация осложнений

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая). В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая). В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная). На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания). Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Рекомендуем прочитать о синоаурикулярной блокаде. Вы узнаете о причинах развития нарушения ритма, степени проявления, диагностике, лечении и дальнейшем прогнозе.
А здесь подробнее об атривентрикулярной блокаде, классификации и лечении нарушения ритма.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
отек легких – хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит разрыв стенки. В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном трансмуральном инфаркте;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (тампонада). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

2. Постинфарктная стенокардия. Диагностируется при соответствующей симптоматике, если до инфаркта ее не было. Встречается более чем у четверти больных, а после тромболизиса — у более половины больных. Утяжеляет прогноз, повышает опасность внезапной смерти.

3. Повторный инфаркт миокарда. Может быть как на месте предыдущего, так и в зоне ответственности других коронарных артерий. Велика вероятность крупноочагового инфаркта. Если прошло не более 4 недель от предыдущего инфаркта, то называется рецидивирующим, а свыше — уже повторный.

Кардиосклероз постинфарктный

Характерным осложнением острого инфаркт миокарда является развитие очагового постинфарктного кардиосклероза. Соединительнотканный рубец за 2 — 4 месяца занимает место погибшей сердечной мышцы. Чем обширнее участки рубцовой ткани, тем хуже сократительная способность, проводимость и возбудимость миокарда. Со временем прогрессирует сердечная слабость.

Лечение осложнений инфаркта миокарда

В лечение осложнений, нарушающих ритмичность сокращений сердца, используются медикаменты с противоаритмическим действием. Применяются электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция, позволяющие значительно снизить смертность от аритмий. Фибрилляция и асистолия требуют проведения сердечно-легочной реанимации.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить внутриаортальную баллонную контрпульсацию (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение синдрома Дресслера заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические анальгетики, назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Рекомендуем прочитать о типичной форме инфаркта миокарда. Вы узнаете о локализации и характере болевых ощущений при классическом течении ИМ, диагностике, оказании первой помощи.
А здесь подробнее о симптомах и последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Источник