Инфаркт миокарда осложнение требующее реанимационных мероприятий

Инфаркт миокарда осложнение требующее реанимационных мероприятий thumbnail

Осложнения инфаркта миокарда требующие реанимационных мероприятий

Светлана Щербакова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Инфаркт миокарда — острое состояние организма, которое требует безотлагательных реанимационных мероприятий. Каждая сэкономленная минута обеспечивает лучший исход заболевания.

Осложнения инфаркта

Отягощающие моменты могут возникнуть как в остром периоде уже в больнице, так и в острейшем — в первые минуты развития некроза кардиомиоцитов.

Фибрилляция предсердий или желудочков

Инфаркт миокарда может вызвать фибрилляцию предсердий или желудочков, что чревато остановкой сердца. Подозрение на подобное патологическое состояние может возникнуть при высоком ритме сокращений предсердий или желудочков. При чем фаза систолы проходит настолько быстро, что сердечная мышца не успевает полностью сократиться, и поэтому кровь в органе не может полностью выйти в аорту.

Инфаркт миокарда

Данное осложнение может быть вызвано при нарушении доступа крови к клеткам синусового узла. Тогда, рефлекторно формируются хаотические импульсы без четкой локализации.

Во время фибрилляции сердце практически не работает. Так как нет сердечного выброса, происходит остановка циркуляции крови и дыхания. Человек теряет сознание. При отсутствии оказания помощи, обморочное состояние переходит в клиническую, а затем в биологическую смерть.

Если вы подозреваете у пострадавшего развитие данного состояния, нужно немедленно звонить в скорую помощь и оповестить о необходимости дефибриллятора.

Аневризма сердечной мышцы

Трансмуральное повреждение может спровоцировать аневризму, которая в последующем станет разрывом мышцы с дальнейшей тампонадой сердца (большое количество крови в перикардиальной сумке).

При глубоком поражении, формируется очаг некроза. Это осложнение может развиться в любой период инфаркта, но каждый раз аневризма будет носить новое название.

Аневризма сердца

Разрыв аневризмы в остром периоде будет развиваться следующим образом.

После того, как сформировался очаг некроза, мертвые кардиомиоциты не сокращаются, а находятся в инертном состоянии. До формирования рубца — разрастания соединительной ткани между мертвыми волокнами, это место очень травмоопасно.

Работающие волокна, постоянно сокращаясь, тянут очаг за собой, периодически растягивая его. Так как клетки больше не эластичны и ничем не подкрепляются, они легко могут разорвать свои связи.

Кардиогенный шок

Если очаг слишком большой, на фоне болевого синдрома или трансмурального повреждения может развиться кардиогенный шок — осложнение инфаркта миокарда, которое нуждается в проведении реанимационных мероприятий.

Шок характеризуется уменьшением сократительной способности мышцы со значительным дефицитом минутного объема крови.

Внешне подобное осложнение будет характеризоваться ослаблением и угнетением дыхательной функции, урежением ЧСС вплоть до полной остановки сердца.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок на фоне инфаркта миокарда имеет несколько форм, которые отличаются друг от друга патогенезом происхождения.

  1. Рефлекторный тип — развивается на фоне сильных болевых ощущений и связанных с ними эмоциональных перегрузок.
  2. Аритмический тип — инфаркт миокарда редко приходит один, и часто кроме патологического зубца Q на ЭКГ, кардиолог видит атриовентрикулярную или синоатриальную блокады. Шок развивается не так вследствие осложнения ишемической болезни сердца, как из-за наличия аритмогенного фактора, усугубляющего течение.
  3. Истинный кардиогенный тип — развивается очень редко и несет практически 100% летальность вследствие механизмов патогенеза.
  4. Ареактивный шок — представляет собой более углубленные механизмы развития кардиогенного типа, что обуславливает большее развитие осложнений.
  5. Шок после разрыва миокардиальных волокон — нарушение целостности аневризмы также сопровождается шоком, так как состояние характеризуется резким угнетением дыхания и снижением артериального давления из-за невозможности сокращений после тампонады.

Реанимационные мероприятия

Для восстановления показателей жизненных функций на фоне развития вышеуказанных осложнений в первые минуты требуется сердечно-легочная реанимация. Если она увенчалась успехом, вы сохранили жизнь человеку до приезда скорой помощи, то остальные неотложные мероприятия будут проводится уже реанимационной бригадой и в отделении интенсивной терапии.

Реанимационные мероприятия

Сердечно-легочная реанимация

По новым стандартам для успешного мероприятия нужно придерживаться принципа АВС:

  • А — Air — обеспечение доступа воздуха путем освобождения дыхательных путей;
  • B — Breath — установление налаженного вдоха-выдоха путем искусственного дыхания;
  • С — Circulation — обеспечение циркулирования крови в организме за счет приемов непрямого массажа сердца.

Выполнение этапа А

Первым этапом, реанимация при инфаркте миокарда предусматривает обеспечение доступа кислорода через дыхательные пути. Поможет в осуществлении первого шага прием Сафара. Для этого человека нужно положить на ровную твердую поверхность, под шею подложить валик. Откинуть голову назад, открыть рот. После проведенной манипуляции нижнюю челюсть нужно потянуть на себя и вниз. Такой прием обеспечит выравнивание и освобождение дыхательных путей, что поможет в правильном проведении второго момента восстановления жизнеспособности.

Выполнение этапа В

Осуществление второго этапа возможно при использовании мешка Амбу или самостоятельном применении техники дыхания рот в рот или рот в нос. поверхностная искусственная вентиляция легких гораздо облегчается, если при себе имеется S-образная трубка, специальный воздуховод. Техника искусственного дыхания рот в рот проводится следующим образом.

  1. После выполнения первого этапа А, зажать нос пострадавшего рукой так, чтобы вдыхаемый воздух через рот не выходил.
  2. Реаниматор делает глубокий вдох, после чего наклоняется к пациенту и делает через рот выдох, плотно обхватив губы.
  3. При правильной технике должна подняться грудная клетка, имитируя активную часть дыхания. Нужно следить, чтоб не раздувался живот. В таком случае, этап А был выполнен неверно, и вместо легких надувается желудок. Нужно откинуть голову немного больше, попробовать повторить.
  4. После имитации дыхания, поднятая грудная клетка легко спадает, как при пассивной фазе выдоха.

Выполнение этапа С

Третий шаг обеспечивает запуск сердца при удачных реанимационных мероприятиях. Важно правильно выполнять непрямой массаж сердца, так как от этого зависит количество нанесенных повреждений вследствие компрессионных движений и успех проведенного мероприятия.

Для правильной компрессии нужно помнить несколько правил:

  • руки держать ровными, не сгибать в локтевых суставах;
  • компрессия выполняется с помощью собственного веса;
  • грудная клетка пострадавшего должна прогибаться на 5-7 см (это позволит сдавить сердце между грудиной и позвоночником, простимулировав орган);
  • непрямой массаж сердца выполняется двумя руками, наложенными одна на другую;
  • точка приложения срединная линия грудины — на 3-4 см (2 поперечника пальца) выше мечевидного отростка;
  • скорость проведения массажа должна составлять 100-120 компрессий в минуту.

Раньше отличие соотношения между компрессиями и вдохами имело место и зависело от количества реанимирующих людей. В настоящее время, начиная с 2010 года, следуя европейским стандартам по сердечно-легочной реанимации, соотношение не зависит от количества человек и всегда составляет 30:2.

Проводить данную методику следует до появления самостоятельного дыхания и ритма сердечных сокращений. Максимальное время при отсутствии признаков жизни — 30 минут. Скорая помощь должна прибыть на место вызова раньше указанного времени, поэтому дальнейшие этапы реанимационных мероприятий можно доверить специалистам. Чем быстрее прибудет бригада, тем меньше пострадают клетки мозга в результате длительной ишемии.

Специализированная реанимационная помощь

По приезду бригада скорой помощи при отсутствии нормализации пульсовой волны и сердечных сокращений во время фибриляции, неэффективности проведенного непрямого массажа сердца применяет электроимпульсную терапию.

Проведение дефибрилляции

В данный момент чаще используют биполярный дефибриллятор, поэтому ознакомимся с принципом действия последнего.

Для проведения процедуры применяют 2 проводящих электрода с изолированными рукоятками для реаниматолога. Для проведения успешной дефибриляции необходимо провести ток по линии, соприкасающейся с проводящей системой сердца.

Для этого первый электрод кладут на проекцию верхушки сердца — пятое межреберье слева на 1,5 см кнутри от передней подмышечной линии. Второй — с правой стороны на парастернальную линию во втором-третьем межреберьях.

Дефибрилляция

После наложения электродов, реаниматолог должен требовать от окружения убрать руки от тела пострадавшего, после чего дается разряд. Это является мерой предосторожности, так как пациент станет проводником для того человека, кто не убрал руки.

Первый разряд самый слабый. Всего проводится 3 попытки при неэффективности предыдущих. С каждым разом сила тока увеличивается.

Для улучшения проводимости для правильного проведения процедуры и плотного соприкосновения с телом во избежание ожогов применяют электропроводную пасту. Перед манипуляцией основание электродов несколько раз обматывают марлей и смачивают в изотоническом растворе хлорида натрия.

После успешного проведения импульса следует продолжить непрямой массаж сердца для восстановления ритма и подключить больного к ИВЛ.

Для фиксации возобновления работы сердца рекомендуется сделать электрокардиограмму и определить наличие пульсовой волны на магистральных сосудах.

Подключение к ИВЛ

После того, как врачи скорой помощи восстановили циркуляцию, больному проводят трахеотомию (разрез гортани с рассечением хрящевых колец) при невозможности интубации. После введения трубки в трахею, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Подключение к ИВЛ

Подобную картину можно наблюдать, если восстановленное дыхание неритмичное или сохраняется апноэ, при наличии гиперкапнии после длительного отсутствия газообмена, замедленном (менее 6 в минуту) или ускоренном поверхностном дыхании (более 40 в минуту).

Источник

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

  1. Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
  2. Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
  3. Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
  4. Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
  5. Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
  6. Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
  7. Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
  8. Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
  9. Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
  10. Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Источник