Инфаркт миокарда области верхушки
ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда
Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии. В таких случаях некроз передней стенки, как правило, значительно обширнее заднего. Возможно, правильнее называть такие инфаркты распространенными передними инфарктами с циркулярным поражением верхушки левого желудочка.
Раньше эти инфаркты относили к «переднезадним», так же как и глубокие перегородочные инфаркты, т. к. на ЭКГ при них возникают одновременно изменения, характерные для инфаркта передней стенки (в отведениях V1 – V6 или V1 – V3) и для инфаркта задненижней стенки левого желудочка (в отведениях II,III,aVF или III,aVF).
В противоположность повторным инфарктам передней и задней стенок, при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда или глубоком перегородочном смещения сегмента RS – Т в острой стадии одинаково направленные, т. е. при крупноочаговом инфаркте сегмент RS – Т смещается вверх от изоэлектрической линии и в отведениях II.III.aVF и в отведениях V1 – V6 (или V1 – V3).
Основным признаком циркулярного верхушечного инфаркта на ЭКГ является увеличение зубца Q (QS или QR) в отведениях II,III,aVF (или III,aVF) и V – V6. В этих же отведениях имеется подъем сегмента RS – Т и инверсия зубца Т. Иногда при таких инфарктах определяются изменения и в I отведении. В других случаях изменения могут отсутствовать в отведении V6 или V1.
В этих же 9 отведениях одновременно регистрируется инверсия зубца Т при интрамуральных циркулярных верхушечных инфарктах или смещение вниз от изолинии сегмента RS – Т при субэндокардиальных инфарктах данной локализации. Регистрация однонаправленных изменений зубцов и сегментов ЭКГ одновременно в 8 — 10 отведениях обусловлена локализацией инфаркта на обширном пространстве в передней стенке (векторы QRS и Т отклоняются назад к отрицательным полюсам отведений V1 – V6 и вектор S – Т к «+» этих отведений) и циркулярно в верхушке левого желудочка, т. е. внизу сердца (векторы QRS и Т отклоняются вверх к «-» отведений II.III.aVF, а вектор S – Т к «+» этих отведений).
Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки и изредка разрывы межжелудочковой перегородки. Однако никакой фатальности прогноза нет. В ряде случаев нами наблюдалось течение такого инфаркта без осложнений, и больные полностью восстанавливали свою работоспособность на длительное время.
Вероятно, компенсация наступает за счет гиперфункции большей части задней стенки и базальных отделов передней и боковой стенки ЛЖ.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
– Также рекомендуем “Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте”
Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:
1. ЭКГ при инфаркте боковой стенки левого желудочка. Признаки бокового инфаркта миокарда
2. Пример инфаркта боковой стенки. ЭКГ при боковом инфаркте
3. Пример бокового инфаркта миокарда. Течение инфаркта боковой стенки левого желудочка
4. ЭКГ при циркулярном верхушечном инфаркте миокарда. Признаки верхушечного инфаркта миокарда
5. Пример циркулярного верхушечного инфаркта миокарда. ЭКГ при верхушечном инфаркте
6. Глубокий перегородочный инфаркт. ЭКГ при аневризме сердца
7. Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда
8. Пример интрамурального инфаркта миокарда. Пример инфаркта без зубца Q
9. Динамика интрамурального инфаркта миокарда. Течение инфаркта без зубца Q
10. Субэндокардиальный инфаркт миокарда. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда
Источник
Инфаркт миокарда (острая ишемическая болезнь сердца) – это очаговый некроз сердечной мышцы, развивающийся при недостатке кровообращения. Форма и обширность зависит от калибра и расположения закупоренного сосуда. Инфаркт миокарда циркулярный – поражение верхушки сердца. Имеет полукруглую форму, направленную с задней на переднюю стенку через боковую или нижнюю поверхность – инфаркт захватывает все стенки левого желудочка.
Причины, вызывающие ишемическую болезнь сердца
При неспособности коронарных артерий обеспечить потребности миокарда в кислороде возникает очаг ишемии, а затем некроза. Этиологические факторы инфаркта:
- Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и венечных артерий сердца.
- Гипертоническая болезнь, кардиальная форма.
- Тромбоз и эмболия коронаров, связанная с гиперкоагуляцией крови.
- Васкулит (артериит), приводящий к пролиферации внутрисосудистого эпителия и склерозу стенки.
- Сильное физическое или психоэмоциональное напряжение.
- Избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, погрешности в еде.
Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии
Острый циркулярный инфаркт – трансмуральное крупноочаговое поражение сердца, связанное с облитерацией огибающей артерии. Приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти от кардиогенного шока или разрыва миокарда. Клинически проявляется:
- острой сжимающей болью за грудиной;
- чувством панического страха;
- гиперидрозом – повышенным потоотделением;
- резкой слабостью;
- коллаптоидным состоянием;
- нехваткой воздуха;
- ощущением сердцебиения и пульсации.
Крупноочаговый инфаркт всегда виден на ЭКГ. Основным проявлением является появление патологического зубца Q, поэтому он называется Q-инфарктом. В зависимости от локализации поражения сердца, изменения фиксируются в определенных отведениях.
Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки
Циркулярный инфаркт миокарда с вовлечением нижней стенки левого желудочка проявляется в отведениях II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. При поражении через боковую стенку, кроме перечисленных, изменения зубца Q наблюдаются в отведениях I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.
Повреждение сердечной мышцы протекает в 4 стадии:
- Досуточный инфаркт (острейшая стадия) – характеризуется наибольшим риском развития тяжелых осложнений. Представлен некробиозом мышечных волокон со слабой клеточной реакцией по периферии.
- Острая стадия длится 1 неделю, очаг некроза четко сформирован, пронизан сегменто-ядерными лейкоцитами, вокруг него – «геморрагический венчик» (зона точечных кровоизлияний). Состояние больного тяжелое, но стабильное.
- В область омертвения врастает грануляционная ткань – подострая стадия. Длится она до месяца, состояние пациента постепенно улучшается, работа сердца восстанавливается.
- Стадия рубцевания продолжается в течение 2 месяцев. Инфаркт миокарда на стадии рубцевания прорастает соединительной тканью, образуется рубец.
Если в период до 2 месяцев появился новый очаг некроза миокарда, говорят о рецидиве. Повторным называют инфаркт, развившийся поле окончания стадии рубцевания.
Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны
При циркулярном инфаркте миокарда некроз распространяется на всю толщу стенки левого желудочка, приводит к тяжелым нарушениям в деятельности сердца:
- острой сердечной недостаточности с отеком легких;
- аритмиям и блокадам при поражении проводящей системы сердца;
- кардиогенному шоку с развитием ДВС-синдрома;
- множественным кровоизлияниям при снижении коагуляции крови;
- мигрирующему венозному тромбозу в результате последующего усиления свертывания;
- пристеночному внутрисердечному тромбозу;
- разрыву стенки с гемотампонадой сердечной сорочки, приводящей к смерти.
Атипическое течение
Циркулярный инфаркт миокарда часто протекает в атипической абдоминальной форме, что обусловлено его расположением. Проявляется болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, поносом, симулируя острые заболевания желудочно-кишечного тракта. Верификация диагноза происходит при обнаружении патологического зубца Q на ЭКГ.
Проявления сердечного рубца
Постинфарктный кардиосклероз представлен очагом фиброзной ткани, не обладает сократительной способностью, приводит к прогрессирующей недостаточности сердца. Рубцы после инфаркта определяются на ЭКГ.
При развитии крупноочагового инфаркта миокарда могут быть признаки недостаточности кровообращения
Часто тонкая фиброзная стенка провисает, образуется аневризма сердца. При рубцевании волокон проводящей системы развиваются стойкие нарушения ритма, блокады сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения, которая заканчивается эмфиземой и пневмосклерозом. Присоединяется легочная недостаточность.
Доврачебная помощь
При появлении первых симптомов острой ишемии сердца, необходимо безотлагательно вызвать «скорую помощь». Что сделать до приезда врача?
- Дать больному «Нитроглицерин» под язык, разрешен троекратный прием по одной таблетке через каждые 5 минут.
- Растворить 0,5 таблетки «Ацетилсалициловой кислоты» в воде, дать выпить в несколько приемов.
- Обеспечить полный покой.
- Расстегнуть стесняющую одежду.
- Обеспечить доступ свежего воздуха.
- При остановке сердечной и легочной деятельности начать неотложные мероприятия.
Профилактика ишемической болезни сердца
- Боритесь с лишним весом.
- Откажитесь от вредных привычек.
- Следите за уровнем глюкозы и холестерина крови.
- Занимайтесь спортом.
- Контролируйте артериальное давление.
Помните о возможных клинических проявлениях инфаркта, атипическом его течении. Врач «скорой помощи» определит инфаркт миокарда на электрокардиограмме. Но от ваших знаний и умений зависит дальнейшее течение заболевания и полнота восстановления функций сердца.
Источник
ЭКГ 23. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.
Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.
Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.
Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.
Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».
Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.
Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.
10 мм/мВ 50 мм/с
Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка, боковой стенки, острый период.
ЧСС = 62 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,196 с. P = 0,147 с. QRS = 0,087 с. Q−T = 0,422 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Ишемия миокарда передне-боковой стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова равен 38,6 мм).
Клиническая картина инфаркта миокарда
Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.
Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).
Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.
- Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
- Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
- Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
- Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
- Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
- Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.
Электрокардиографические изменения при ИМ
Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.
Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).
Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).
Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.
- Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
- Уменьшение амплитуды зубца R;
- Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
- Двухфазность или инверсия зубца Т;
- Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
- Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
- Уменьшение амплитуды зубца R;
- Двухфазность или инверсия зубца Т;
- Отсутствие Q-зубца.
Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.
С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.
Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.
Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.
Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.
После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.
Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.
Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.
Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.
Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.
Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.
Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.
Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.
Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.
Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.
Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.
Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).
Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность
Источник