Инфаркт миокарда на фоне стенокардии

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Инфаркт миокарда (некроз или гибель сердечной мышцы) является грозным осложнением ИБС, подчас смертельным. По статистическим данным в США острый инфаркт миокарда приводит к смерти в среднем каждого третьего мужчины в возрасте 35-50 лет [9]. Причем больше половины этих смертельных случаев имеют место в течение первых 3-4 часов от начала инфаркта по вине опасной для жизни аритмии (фибрилляции желудочков сердца), которая без лечения всегда приводит к смерти. Можно сказать, что инфаркт миокарда является частным случаем ИБС. Инфаркт миокарда происходит вследствие закупорки (тромбоза) артерии, кровоснабжающей тот или иной участок сердечной мышцы. Как правило, инфаркту предшествует разрыв атеросклеротической бляшки, отложение на поверхности такой измененной бляшки тромбоцитов. Все это способствует тому, что просвет артерии начинает закрываться, а это приводит к острой ишемии миокарда. Инфаркту миокарда, как правило, предшествует повышение вязкости крови. Если в ходе инфаркта миокарда возникает спазм коронарной артерии в месте все той же бляшки, то это вызывает еще большее сужение артерии, вплоть до полной ее закупорки.

Иногда возможно развитие инфаркта миокарда только вследствие длительного спазма атеросклеротически неизменененных коронарных артерий [9], например, в результате вазоспастической стенокардии (см. ниже). В результате инфаркта миокарда происходит гибель участка сердечной мышцы. Со временем этот участок замещается на другую ткань, рубцовую (или так называемую соединительную ткань), не содержащую мышечных волокон. Такое состояние называется постинфарктным кардиосклерозом, в отличие от атеросклеротического кардиосклероза, когда мышечная ткань замещается соединительной без предшествующего инфаркта миокарда. Во время инфаркта миокарда может погибнуть как участок сердечной мышцы целиком, во всю его толщину (трансмуральный инфаркт миокарда), так и только один из ее слоев: внутренний (субэндокардиальный инфаркт), средний (интрамуральный инфаркт) или наружный (субэпикардиальный инфаркт). В том случае, если произошел инфаркт только в одном из слоев сердечной мышцы, то это не исключает того, что в остальных слоях впоследствии не разовьется трансмуральный инфаркт. Прогноз для жизни и сохранности достаточной сократительной функции миокарда в результате случившегося инфаркта миокарда зависит, прежде всего, от площади погибшего миокарда (крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт). А это, в свою очередь, определяется количеством пораженных артерий и месторасположением закупорки в самой артерии. Если закупорка произошла в устье артерии, кровоснабжающей большой по площади участок миокарда, то прогноз может быть самым печальным. Таким образом, чем более удаленный от устья участок артерии поражен, тем безопаснее прогноз. В среднем рубец формируется в сроки до 1,5-2 месяцев, после чего трудоспособность пациента может восстановиться.

Проявления инфаркта миокарда

Заболевание может начинаться по-разному: как на фоне общего благополучия, так и как утяжеление приступов стенокардии. Иногда инфаркт миокарда является первым проявлением ИБС. Больной беспокоен, потлив, бледен, могут отмечаться тошнота и рвота. Болевой приступ значительно тяжелее и продолжительнее обычных приступов стенокардии. Ранее помогавшие лекарства перестают действовать. Боль может быть настолько невыносимой, что может привести к болевому шоку с потерей сознания и резким падением АД. Если болевой приступ не снимается 3 таблетками нитроглицерина, нужно срочно вызывать «скорую медицинскую помощь». Иногда инфаркт миокарда никак себя не проявляет. Именно о таких случаях говорят, что больной перенес инфаркт миокарда «на ногах».

Диагностика инфаркта миокарда

Для диагностики инфаркта миокарда используют те же методы, что и для диагностики ИБС в целом. Пробы с дозированной физической нагрузкой категорически противопоказаны из-за высокого риска развития различных осложнений и смерти больного. В большинстве случаев инфаркта миокарда появляются характерные изменения на ЭКГ. Дополнительным методом диагностики инфаркта миокарда является выявление его биохимических маркеров – биологических субстанций (ферментов), которые появляются или значительно повышаются только при этом заболевании. Биохимическими маркерами инфаркта миокарда являются креатинфосфокиназа (КФК) и ее компоненты (фракции), а также тропонин и некоторые другие. Уже спустя 4 часа от начала заболевания, особенно при нечетких проявлениях заболевания и сомнительной ЭКГ, с помощью маркеров можно разрешить еще остающиеся сомнения.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – абсолютное показание к госпитализации больного в кардиологический стационар для лечения и круглосуточного врачебного наблюдения. Только своевременное медицинское вмешательство может снизить риск тяжелых последствий инфаркта. В больнице обычно проводят лечение, способствующее ограничению зоны инфаркта (внутривенное введение нитроглицерина, -адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция), увеличению сердечного выброса (добутамин, допамин, адреналин), снижению вязкости и свертываемости крови (гепарин), нормализации АД, ликвидации аритмии. Обезболивающие средства, в том числе наркотические, обычно вводятся еще врачами бригады «скорой медицинской помощи». При необходимости их введение продолжают и в больнице. Идеальной считается госпитализация в кардиологический стационар, где специалисты владеют методами интервенционной диагностики и лечения. При поступлении больного в такой стационар ему может быть предписана коронароангиография, что позволит с высокой точностью установить, какая именно артерия стала причиной инфаркта. Затем больному может быть выполнены ТЛБАП и/или стентирование этой инфаркт-зависимой артерии с целью восстановления кровотока по ней. При такой последовательности событий можно свести к минимуму последствия даже тяжелого инфаркта миокарда.

Но, к сожалению, отделения интервенционной кардиологии имеются пока далеко не во всех медицинских стационарах нашей страны. В ряде кардиологических стационаров, а в идеальном варианте еще на дому, врачами кардиологической бригады «скорой медицинской помощи» выполняется так называемый системный тромболизис. Этот метод заключается во внутривенном введении препаратов, способных устранить («растворить») тромбы в коронарных артериях. Системный тромболизис более распространен, чем ТЛБАП и стентирование коронарных артерий. В отделениях интервенционной кардиологии, в свою очередь, имеется возможность для выполнения внутрикоронарного тромболизиса, т.е. введения растворяющего тромб препарата (тромболитика) непосредственно в коронарные артерии. Тромболизис является альтернативой ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, однако он не устраняет стенозы. Обычно операция коронарного шунтирования во время острого инфаркта миокарда не выполняется, что связано с повышенным операционным риском смерти больного. Как исключение операцию проводят в тех случаях, когда необходимо устранить осложнения инфаркта миокарда, угрожающие его жизни, например, разрыв межжелудочковой перегородки и др. В последнее время предпринимаются попытки, направленные на восстановление количества утраченных в результате инфаркта миокарда мышечных клеток. Для этого в миокард вводят донорские «прародители» мышечных клеток, так называемые стволовые клетки. Эти клетки внедряют либо во время операции на сердце, обкалывая ими рубцовую зону, либо вводят в коронарные артерии при выполнении коронароангиографии. В настоящее время идет накопление такого научного материала.

Осложнения инфаркта миокарда

Как и при любом другом заболевании, в результате инфаркта миокарда наблюдаются осложнения. Развитие осложнений определяется площадью инфаркта и тем, какой именно участок миокарда пострадал. Смертельными осложнениями являются наружные разрывы сердца, то есть разрыв его наружных стенок. Если произошел разрыв одной из внутренних стенок (перегородок) сердца, то это состояние является потенциально опасным для жизни. Многое зависит опять же от размеров образовавшегося дефекта и от того, как сердце справляется с последствиями, обусловленными наличием этого дефекта. Иногда для спасения жизни больного в таких случаях требуется выполнение срочной операции на сердце. Основной метод диагностики разрывов сердца – ЭхоКГ. В результате перенесенного инфаркта могут образовываться аневризмы сердца. Аневризма представляет собой выпуклое образование на поверхности сердца, которое во время сердечных сокращений пассивно выбухает наружу. Аневризмы могут состоять из рубцовой ткани (истинная аневризма) или окружающих сердце тканей (ложная аневризма). Опасность аневризмы состоит в том, что в ее полости могут образовываться тромбы. Фрагменты этих тромбов могут разноситься с током крови, вызывая инфаркты уже других внутренних органов (мозга, почек, печени, легких и т.д.). Такое распространение фрагментов тромбов по организму называется тромбоэмболией. Поэтому всем больным с аневризмой сердца показан прием антикоагулянтов – медикаментов, препятствующих образованию тромбов. Кроме того, зона аневризмы может быть источником устойчивых и опасных для жизни нарушений ритма сердца. Диагностика аневризм сердца осуществляется при помощи ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки. Лечение аневризм сердца только хирургическое. На операции аневризма иссекается, а окружающий ее миокард сшивается между собой. Также может быть выполнена пластика аневризмы: после иссечения аневризмы на ее место подшивается биологическая или синтетическая заплата. Иссечение или пластика аневризм выполняется одновременно с коронарным шунтированием. Еще одним грозным осложнением инфаркта миокарда является кардиогенный шок – состояние, при котором сердце не может справиться со своей насосной (сократительной) функцией. Это состояние возникает, когда в результате инфаркта погибает не менее 50% массы сократительного миокарда. Только в небольшом проценте случаев, по некоторым данным до 20%, можно спасти больному жизнь [9].

Кардиогенный шок – это частный случай постинфарктной сердечной недостаточности, то есть снижения насосной функции сердца вследствие инфаркта миокарда. В результате гибели какого-либо участка миокарда, как говорилось выше, формируется рубец, который в отличие от остального миокарда не может полноценно сокращаться и вносить свой вклад в насосную функцию сердца. Рубец – это как большая заплатка на воздушном шаре: с одной стороны и шар вроде бы цел, а с другой – вовсе необязательно, что этот шар теперь можно полноценно надуть. Создается ситуация, когда миокард, не пострадавший от инфаркта, вынужден взять на себя функцию погибшего миокарда, при этом какая-то зона сердца будет сокращаться более интенсивно, а другая – менее. Со временем и здоровый миокард начнет сдавать свои «сократительные» позиции, особенно при выполнении физической нагрузки. В конечном итоге возникнет и будет постепенно прогрессировать сердечная недостаточность – неспособность сердца в полной мере справляться со своей насосной функцией. Кровь начнет задерживаться в венах легочного (малого), а затем и большого круга кровообращения. В результате появится одышка как следствие застоя крови в сосудах легких, а также отеки, гепатомегалия (увеличение печени, проявляющееся тяжестью в правом подреберье), асцит (увеличение объема живота за счет застоявшейся жидкой части крови). Все эти признаки (симптомы) сердечной недостаточности становятся обычно заметными к вечеру, когда организм максимально «устанет» после всего того, что он проделывал в течение дня. К сожалению, постинфарктная сердечная недостаточность наряду с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий и последующими инфарктами миокарда не увеличивает продолжительность жизни больных ИБС.

Несмертельными осложнениями инфаркта миокарда являются различные нарушения проводимости сердечного импульса (блокады), что иногда требует постановки временного электрокардиостимулятора. Иногда, наоборот, после инфаркта миокарда появляются различные аритмии, нуждающиеся в соответствующей антиаритмической терапии (лечении). У больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда, примерно в 30% случаев [9] отмечается неинфекционное воспаление сердечной сумки или оболочки (перикарда) – перикардит. Проявляется он кратковременными болями в области сердца, обычно при глубоком вдохе. Продолжительность перикардита при инфаркте миокарда обычно составляет 3-5 дней.

Существует еще одно редкое осложнение инфаркта миокарда – так называемый синдром Дресслера. (Синдром – это совокупность симптомов или признаков какого-либо заболевания). Возникает он спустя дни, недели и даже месяцы после перенесенного инфаркта миокарда. Синдром Дресслера – это ответная реакция иммунной системы организма на измененные в результате инфаркта миокарда ткани собственного же сердца. Проявляется это осложнение неинфекционным перикардитом, а также неинфекционным воспалением наружной оболочки легких (плевритом) и других тканей. Лечение синдрома Дресслера – медикаментозное.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (синонимы: прогрессирующая, вариантная) – пограничное состояние между обычной (стабильной) стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Оно характеризуется учащением и утяжелением приступов стенокардии. Иногда нестабильную стенокардию также называют предынфарктным состоянием. Приступы стенокардии при этой разновидности ИБС возникают уже при меньших, чем ранее, нагрузках, в покое или ночью. В основе нестабильной стенокардии, как правило, лежит все тот же тромбоз коронарных артерий, что и при инфаркте миокарда, только обратимый. В отличие от инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии в пораженной артерии остается небольшой просвет и кровь через него все-таки поступает дальше места тромбоза. Но этого количества крови все равно недостаточно для кровоснабжаемого данной артерией миокарда, что приводит к учащению и утяжелению болевых приступов. Нестабильная стенокардия обязательно разрешится либо в сторону стабильной стенокардии напряжения, либо в сторону инфаркта миокарда. По данным американских ученых, примерно у трети больных нестабильной стенокардией в течение 3 месяцев от момента ее появления при отсутствии соответствующего лечения разовьется инфаркт миокарда [9]. Именно поэтому нестабильная стенокардия нуждается в активном стационарном лечении, как медикаментозном, так и хирургическом. Диагностика заболевания такая же, как и инфаркта миокарда.

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (синонимы: стенокардия Принцметала, спонтанная стенокардия) – состояние, обусловленное непроизвольным сокращением (спазмом), чаще крупных, неизмененных атеросклерозом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий приводит к ишемии миокарда, что проявляется стенокардией. Обычно вазоспастической стенокардией страдают люди молодого возраста. Болевой приступ чаще возникает в предутренние часы, иногда он сопровождается нарушениями ритма сердца и обычно проходит после приема нитроглицерина или нифедипина. Вне приступа ЭКГ у таких лиц не отличается от ЭКГ здоровых людей. Помощь в диагностике заболевания может оказать холтеровское мониторирование ЭКГ. Надежно диагностировать данное заболевание можно только при помощи лекарственной провокации (эргоновиновая проба). Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии назначают медикаменты, расширяющие коронарные артерии, например, нифедипин. Длительный приступ вазоспастической стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. СИНДРОМ Х Синдром Х (икс) – это состояние, проявляющееся стенокардией напряжения. Жалобы больных и результаты инструментальных методов диагностики такие же, как и при типичной стенокардии напряжения. Отличает эти два заболевания то, что при синдроме Х коронароангиография никаких изменений в коронарных артериях не выявляет. Это объясняется тем, что синдром Х обусловлен спазмом мелких, не видимых на коронароангиограмме коронарных артерий. Окончательный диагноз устанавливается методом исключения.

Внезапная кардиогенная смерть

Под этим термином понимают внезапно наступившую смерть, причиной которой послужило заболевание сердца (от греческих слов kardia – «сердце» и genesis – «происхождение, возникновение» [2]). Примерно в 20% случаев внезапная кардиогенная (сердечная) смерть является первым и единственным проявлением ИБС [9]. Обычно погибают больные с тяжелым поражением коронарных артерий и грубым нарушением сердечной деятельности. Непосредственной причиной смерти является внезапная закупорка коронарных артерий, сопровождающаяся жизнеугрожающей аритмией (фибрилляцией желудочков). Как говорилось выше, при отсутствии своевременного лечения фибрилляция желудочков всегда заканчивается смертью. Диагноз ИБС у погибших больных может быть заподозрен по расспросам родственников, а подтвержден в ходе патологоанатомического исследования.

Источник