Инфаркт миокарда на фоне фибрилляции предсердий

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

• снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
• разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
• изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
• избыток стрессовых гормонов в крови;
• повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

• расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
• снижению сократимости миокарда левого желудочка;
• электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

• выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
• недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
• активизации симпатических импульсов;
• тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

• расширение зоны инфаркта;
• тяжелое падение артериального давления;
• острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

• из нескольких очагов (полиморфные);
• двойные;
• залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

• резкая слабость, головокружение;
• быстрая потеря сознания;
• судорожное сокращение мышц;
• непроизвольное выделение мочи и кала;
• расширение зрачков;
• хрипящее дыхание;
• редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
• клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон. 

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Фибрилляция предсердий (ФП) — нозология, заслуживающая отдельного внимания среди всех нарушений ритма сердца. Это обусловлено ее высоким преваленсом в популяции (около 3% у людей старше 20 лет) [1, 2], наибольшим среди пациентов пожилого возраста, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), ожирение, сахарный диабет (СД) и хроническая болезнь почек (ХБП) [3]. Каждый третий инсульт [4, 5] и каждая третья госпитализация с СН [6] обусловлены ФП. Наличие ФП увеличивает в 1,5–2 раза риск смерти от всех причин [7] и значительно снижает качество жизни [8].

Признаками острого коронарного синдрома (ОКС), возникшего вследствие атеротромбоза коронарных артерий (КА), являются острая боль в грудной клетке, ишемические изменения ЭКГ, повышение уровня сердечного тропонина [8]. Общеизвестно, что при тахиаритмии, такой как ФП с быстрым ответом желудочков, эти явления могут иметь место и при отсутствии как атеротромбоза, так и значимого атеросклероза коронарных артерий (АКА), особенно при остром развитии нарушения ритма сердца [9–11]. Однако вопрос отграничения друг от друга этих состояний остается открытым. Тем не менее, по данным большинства авторов, у всех пациентов с ФП вероятность АКА выше, чем в популяции [12, 13]. Современные эпидемиологические исследования указывают на широкий диапазон встречаемости ангиографически верифицированного АКА у пациентов с ФП — от 36% до 82% [14–17]. При этом встречаемость ФП у пациентов с ОКС ниже этих значений и варьирует от 5% до 23% [18, 19]. Таким образом, актуальным представляется вопрос — у кого из пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда может быть обнаружен АКА и имеет ли этот факт какое-либо значение?

Материалы и методы исследования

Вид исследования — проспективное, открытое, выборочное. Период наблюдения составил 12 месяцев. Включено 75 пациентов в возрасте 65,8 ± 8,1 года, из них 31 мужчина (41,3%), госпитализированных в кардиологическое отделение с пароксизмом ФП в сочетании с признаками острой ишемии миокарда (болью в груди, повышением уровня тропонина и изменениями ЭКГ, за исключением стойкой элевации сегмента ST), на основании которых диагностировались нестабильная стенокардия (НС) или инфаркт миокарда (ИМ) без подъема ST. Всем пациентам для восстановления синусного ритма выполнена электрическая кардиоверсия по неотложным показаниям. Ведение пациентов осуществлялось в полном соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и Российского кардиологического общества.

Критериями исключения являлись: перманентная и хроническая ФП (> 48 часов), ИМ с элевацией сегмента ST, невозможность проведения коронарной ангиографии (КАГ), гемодинамически значимые пороки сердца, нарушение функции щитовидной железы, тяжелая обструктивная патология бронхов, онкологические, аутоиммунные или системные воспалительные болезни, тяжелая печеночная или почечная недостаточность.

По данным ЭКГ оценивалось наличие ФП, девиации сегмента ST и изменений волны Т. Ишемической считалась нисходящая или горизонтальная депрессия ST ≥ –0,1 mV. Ишемическими изменениями Т считались ее уплощение (амплитуда от +0,1 до –0,1 mV) или инверсия (амплитуда ≥ –0,1 mV). Эхокардиография (Эхо-КГ) выполнялась трансторакальным доступом по стандартной методике. Систолическую дисфункцию определяли как снижение менее 50% фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по методу Симпсона. Всем пациентам выполнена КАГ. Значимым атеросклероз считался при наличии стеноза ≥ 50% хотя бы одной КА (передней нисходящей, огибающей, правой или их крупных ветвей).

По результатам КАГ пациенты разделены на 2 группы: 1-я группа — 28 пациентов в возрасте 67,2 ± 8,1 года, 18 мужчин (64,2%), со значимым АКА, 2-я группа — 47 пациентов в возрасте 64,9 ± 8,1 года, 13 мужчин (27,7%), с интактными КА.

Выполнен анализ чувствительности, специфичности и диагностической эффективности клиники, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда.

Проведена оценка госпитального прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирования КА, коронарного шунтирования (КШ). Проведена оценка долгосрочного прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирований КА, КШ, кровотечений, инсульта за 12 месяцев наблюдения.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программ MS Excel, Biostat 2009. Для оценки характера нормальности распределения данных применяли критерий Шапиро–Уилка. Распределение в выборке нормальное, применялись методы параметрической статистки. Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Различие между количественными признаками оценивалось с помощью критерия Стьюдента. Для выявления взаимосвязей между качественными признаками использовался анализ распределения с помощью критерия χ2. Различия между группами считались статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Наличие хотя бы одного признака острой коронарной недостаточности при поступлении было обязательным для включения. В табл. 1 представлены общие сведения о всех пациентах. Значимый АКА выявлен у 37,3% из них, что соответствует данным представленных выше эпидемиологических исследований [14–17].

Возрастная категория, встречаемость ангинозной боли, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в группах пациентов с АКА и без него не отличались. В группе с АКА превалировали мужчины (р = 0,004), что неудивительно — мужской пол является одним из классических немодифицируемых факторов риска атеросклероза [8]. Диагностированные ранее нозологии, в основе которых лежит атеросклероз или атеротромбоз в любом артериальном бассейне, увеличивают вероятность наличия у пациента АКА [8] — у пациентов группы АКА в 6 раз чаще имелось указание в анамнезе на перенесенный ИМ (39,3% против 6,4%, р = 0,001).

Однако на этом различия между исследуемыми группами заканчиваются. Ожирение, курение, диагностированные ранее стенокардия напряжения, СН, ХБП, АГ, СД, дислипидемия, болезнь периферических артерий, транзиторная ишемическая атака и нарушение мозгового кровообращения встречались с одинаковой частотой у пациентов с АКА и без него.

Трансторакальная Эхо-КГ рекомендована всем пациентам с ФП для исключения органической патологии сердца и выбора тактики ведения [20]. Нередкой находкой у таких пациентов являются диастолическая и/или систолическая дисфункция ЛЖ [21]. По результатам Эхо-КГ наших пациентов в группе АКА чаще в 4,5 раза выявлялись нарушения локальной сократимости миокарда (39,3% против 8,5%, р = 0,003) и в 10 раз чаще систолическая дисфункция ЛЖ (21,4% против 2,15%, р = 0,018). Сведения о клинической картине, данных анамнеза и результатах Эхо-КГ представлены в табл. 2.

Депрессия ST и изменения зубца Т встречаются примерно у 50% пациентов с ИМ без подъема ST и НС [22]. Считается, что изменения зубца Т чувствительны, но не специфичны для острой ишемии миокарда [23]. Выявленная в динамике от предыдущих ЭКГ девиация ST — специфичный и наиболее важный признак ишемии миокарда, а также значимый прогностический критерий. Однако в случае развития ФП с быстрым ответом желудочков увеличение частоты сердечных сокращений и как следствие рост потребности миокарда в кислороде, а также укорочение диастолы и уменьшение коронарной перфузии [8] могут приводить к развитию ишемии и повреждения миокарда и появлению соответствующих изменений ЭКГ, в том числе при отсутствии АКА [24, 25].

Показатели диагностической эффективности в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП «трех китов» диагностики ОКС (клиническая картина, девиация ST и изменения зубца Т, маркеры некроза миокарда) в целом оказались невысоки и составили: у ангинозной боли Se = 75%, Sp = 36,2%, ИДЭ = 50,7%, у изменений ЭКГ Se = 67,9%, Sp = 38,3%, ИДЭ = 49,3% и уровня тропонина Se = 32,1%, Sp = 87,2%, ИДЭ = 66,7%. Наибольшей диагностической эффективностью обладало сочетание ангинозной боли и изменения уровня тропонина — Se = 50%, Sp = 63,8%, ИДЭ = 69,3%. Данные представлены в табл. 3.

Данные наиболее крупных регистров ОКС (GRACE/GRACE2, CANRACE, SWEDENHEART, CAMI) согласуются между собой в отношении частоты проведения КАГ и реваскуляризации миокарда у пациентов с ФП. По сравнению с пациентами без ФП, им в рамках ОКС в 1,5 раза реже выполняется КАГ, а в случае выявления АКА в 1,8 раза реже проводится ангиопластика со стентированием КА и КШ [26–28], несмотря на то, что большинство исследователей рассматривают ФП при ОКС как фактор неблагоприятного прогноза. Так, по результатам регистра ARIAM (2001–2011 гг.) новый эпизод ФП у пациента с ОКС ассоциирован с двукратным увеличением госпитальной летальности. По данным регистра SWEDENHEART (2000–2009 гг.) у пациентов с ФП, независимо от ее типа, cмертность выше на 59%, а развитие ИМ — на 14%. По данным крупного метаанализа (1970–2009 гг.) ФП при ИМ является независимым предиктором смерти — впервые возникшая аритмия увеличивает риск на 37%, имеющаяся в анамнезе — на 28% [29].

Прогностические параметры наших пациентов представлены в табл. 4. Очевидно, что пациентам со значимым АКА чаще выполнялось стентирование КА за период госпитализации. В частоте развития ИМ и смерти, выполнения КШ в остром периоде достоверных различий между группами получено не было. Однако суррогатный показатель в виде комбинированной конечной точки (диагностированный ИМ, реваскуляризация миокарда и смерть во время госпитализации) оказался выше в 6 раз в группе пациентов с пароксизмом ФП и АКА (78,6% против 12,8%, р < 0,001). Аналогичным образом события развивались и в течение 12 месяцев наблюдения. Группы не различались отдельно по частоте развития ИМ, кровотечений, инсульта, смерти и реваскуляризации миокарда. Тем не менее общее число событий также оказалось выше в группе пациентов с АКА (46,4% против 10,6%, р = 0,001).

Выводы

1. Значимый коронарный атеросклероз имел место у трети пациентов с ишемическими симптомами на фоне пароксизма фибрилляции предсердий.
2. Коронарный атеросклероз у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и признаками ишемии миокарда позволяет предположить мужской пол, перенесенный инфаркт миокарда, а также наличие нарушений локальной сократимости и снижения систолической функции миокарда левого желудочка.
3. В прогнозировании атеросклероза коронарных артерий у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и ишемическими симптомами наибольшей чувствительностью обладает ангинозная боль, наибольшей специфичностью — ее сочетание с повышением уровня тропонина и/или изменениями ЭКГ, наибольшей диагностической эффективностью — сочетание боли в груди и изменения уровня тропонина.
4. Выявление коронарного атеросклероза у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий в сочетании с признаками ишемии миокарда может иметь важное клиническое значение, поскольку по результатам нашего исследования это обусловливало худший госпитальный и долговременный прогноз.

Литература

1. Bjorck S., Palaszewski B., Friberg L. et al. Atrial fibrillation, stroke risk, and warfarin therapy revisited: a population-based study // Stroke. 2013. Vol. 44. P. 3103–3108.
2. Haim M., Hoshen M., Reges O. et al. Prospective national study of the prevalence, incidence, management and outcome of a large contemporary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillation // J Am Heart Assoc. 2015. Vol. 4. e001486.
3. Zoni-Berisso M., Lercari F., Carazza T. et al. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective // Clin Epidemiol. 2014. Vol. 6. P. 213–220.
4. Andersson T., Magnuson A., Bryngelsson I. L. et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995–2008: a Swedish nationwide long-term case control study // Eur Heart J. 2013. Vol. 34. P. 1061–1067.
5. Stewart S., Hart C. L., Hole D. J. et al. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study // Am J Med. 2002. Vol. 113. P. 359–364.
6. Kotecha D., Holmes J., Krum H. et al. Efficacy of beta blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis // Lancet. 2014. Vol. 384. P. 2235–2243.
7. McManus D. D., Rienstra M., Benjamin E. J. An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation // Circulation. 2012. Vol. 126. e143–146.
8. Mann D., Zipes D., Libby P., Bonow R. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, International Edition, 10th Edition. Elsevier Science, 2014. 2040 p.
9. Gupta K., Pillarisetti J., Biria M. et al. Clinical utility and prognostic significance of measuring troponin I levels in patients presenting to the emergency room with atrial fibrillation // Clin Cardiol. 2014. Vol. 37, № 6. P. 343–349.
10. Lippi G., Picanza A., Formentini A. et al. The concentration of troponin I is increased in patients with acute-onset atrial fibrillation // Int J Cardiol. 2014. Vol. 173. P. 579–580.
11. Parwani A. S., Boldt L. H., Huemer M. et al. Atrial fibrillation-induced cardiac troponin I release // Int J Cardiol. 2013. Vol. 168, № 3. P. 2734–2737.
12. Nucifora G., Schuijf J. D., van Werkhoven J. M. et al. Relationship between obstructive coronary artery disease and abnormal stress testing in patients with paroxysmal or persistent atrial fibrillation // Int J Cardiovasc Imaging. 2011. Vol. 27, № 6. P. 777–785.
13. Weijs B., Pisters R., Haest R. J. et al. Patients originally diagnosed with idiopathic atrial fibrillation more often suffer from insidious coronary artery disease compared to healthy sinus rhythm controls // Heart Rhythm. 2012. Vol. 9, № 12. P. 1923–1929.
14. Androulakis A., Aznaouridis K. A., Aggeli C. J. et al. Transient ST-segment depression during paroxysms of atrial fibrillation in otherwise normal individuals: relation with underlying coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 2007. Vol. 50. P. 1909–1911.
15. Askew J. W., Miller T. D., Hodge D. O. et al. The value of myocardial perfusion single-photon emission computed tomography in screening asymptomatic patients with atrial fibrillation for coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 2007. Vol. 50. P. 1080–1085.
16. Goto S., Bhatt D. L., Rother J. et al. Prevalence, clinical profile, and cardiovascular outcomes of atrial fibrillation patients with atherothrombosis // Am Heart J. 2008. Vol. 156. P. 855–863.
17. Lloyd-Jones D. M., Wang T. J., Leip E. P. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 1042–1046.
18. Lau D. H., Huynh L. T., Chew D. P. et al. Prognostic impact of types of atrial fibrillation in acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2009. Vol. 104. P. 1317–1323.
19. Wong C. K., White H. D., Wilcox R. G. et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: the GUSTO-III experience // Am Heart J. 2000. Vol. 140. P. 878–885.
20. Donal E., Lip G. Y., Galderisi M. et al. EACVI/EHRA Expert Consensus Document on the role of multi-modality imaging for the evaluation of patients with atrial fibrillation // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016. Vol. 17. P. 355–383.
21. Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the american society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015. Vol. 16. P. 233–271.
22. Cannon C. P., McCabe C. H., Stone P. H. et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: Results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study // J Am Coll Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 133–140.
23. Savonitto S., Adrissino D., Gragner C. B. et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes // JAMA. 1999. Vol. 281. P. 707–713.
24. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Am J Cardiol. 2012. Vol. 60, № 16. P. 1581–98.
25. Метелев И. С., Соловьев О. В., Онучина Е. Л. и др. Диагностическая эффективность изменений ЭКГ и уровня тропонина в прогнозировании коронарного атеросклероза у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и острой фибрилляцией предсердий // Вятский медицинский вестник. 2017. Т. 3. № 55. С. 45–50.
26. Al Khadir D., Alshengeiti L., Elbarouni B. et al. Management and outcome of acute coronary syndrome patients in relation to prior history of atrial fibrillation // Canadian Journal of Cardiology. 2012. Vol. 28. P. 443–449.
27. Batra G., Svennblad B., Held C. et al. All Types of Atrial Fibrillation in the Setting of Myocardial Infarction are Associated with Impaired Outcome // Heart. 2016. Vol. 102. P. 926–933.
28. Dai Y., Yang J., Gao Z. et al. Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized with Acute Myocardial Infarction: Analysis of the China Acute Myocardial Infarction (CAMI) Registry // BMC Cardiovascular Disorders. 2017. Vol. 17. P. 2.
29. Jabre P., Roger V., Murad M. et al. Mortality Associated with Atrial Fibrillation in Patients with Myocardial Infarction // Circulation. 2011. Vol. 123. P. 1587–1593.

И. С. Метелев1
О. В. Соловьев, доктор медицинских наук, профессор
Е. Л. Онучина, кандидат медицинских наук
С. К. Кононов, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

1 Контактная информация: rybanalim@rambler.ru

Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза?/ И. С. Метелев, О. В. Соловьев, Е. Л. Онучина, С. К. Кононов
Для цитирования:  Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 54-58
Теги: нарушения ритма сердца, предикторы, прогноз

Купить номер с этой статьей в pdf