Инфаркт миокарда медицинский справочник

1. Справочник по болезням

мед.

Инфаркт миокарда (ИМ) — остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота — 600:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол: 40-70 лет — чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины

● Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки — наиболее частая причина ИМ

● Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)

● Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит

● Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии)

● Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия

● Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза

● Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.

.

❐ Факторы риска

● Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП)

● Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска

● Курение

● Сахарный диабет

● Артериальная гипертёнзия

● Гиподинамия

● Пожилой возраст

● Подагра

● Гипертриглицеридемия

● Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока

● Разрыв атеросклеротической бляшки

● Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания

● Острая окклюзия коронарной артерии

● Развитие некроза, аритмий

● Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью

● При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает

● Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут

● Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни. Патоморфология

● Очаговый некроз миокарда

● Атеросклероз коронарных артерий

● Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.

✎ Классификация: по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания

● С патологическим зубцом Q — обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия

● Эквиваленты зубца Q — изменения амплитуды зубца R

● Любые явные изменения комплекса QRS

● Без патологического зубца Q

● ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) — имеет благоприятное течение

● ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) — протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия

● ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) — имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды

● Продромальный — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность — от 30 мин до 30 сут (по существу — нестабильная стенокардия)

● Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность — обычно несколько часов

● Острый — характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность — около 10 дней

● Подострый — уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность — от 3 до 8 нед

● Постинфарктный — при благоприятном течении клинических проявлений нет.

Клинические формы

● Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшим

ИМ, при повторных ИМ — у 76%).

● Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.

● Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).

● Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.

● ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.

● Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.

● Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).

● Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.

● Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.

● Атипичные формы ИМ

● Гастралгическая форма (2-3% случаев острого начала ИМ)

● ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул

● Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование

● Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.

● Астматическая форма (5-10% больных)

● Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких

● Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.

● Церебральная форма

● Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения,

ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др.

● У 3-5% больных возникают обмороки в начальном .периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.

● Безболевая форма

● Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего — злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди

● Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.

● Отёчная форма — быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.

.

❐ Специальные исследования

● ЭКГ

● ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ

● Трансмуральный ИМ — подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S~T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы

● Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T — единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).

● Эхокардиография — зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.

● Рентгенография органов грудной клетки — отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.

● Радиоизотопное сканирование

● Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается

● Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс

● Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.

● Ангиографию обычно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования

● Ферментная диагностика

● КФК повышается уже с 4-8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36-48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (например, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе)

● ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания

● Определение спектра изоферменгов — уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед.

● СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.

● Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2-4 дня, через неделю — нормализация значений.

.

❐ Дифференциальная диагностика

● Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев

● Длительный приступ характерных болей в грудной клетке

● Типичные изменения ЭКГ

● Повышенная активность ферментов крови

● Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.

.

❐ Лечение:

✎ Режим:

● Госпитализация в палату интенсивной терапии

● Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета № 10а. Тактика ведения

● Обезболивание

ф Морфин 2-6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (следует избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания — налоксон.

● Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).

● Ингаляция увлажнённого кислорода.

● Восстановление коронарного кровотока

● Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз следует применять с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при применении антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T.

● Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2-3 р/сут.

● Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза

и затем по 325 мг/сут.

● Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика.

● Экстренное аортокоронарное шунтирование — наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко.

● Ограничение размеров некроза

● Нитроглицерин в первые 24-48 ч — 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния необходимо перейти на приём препарата внутрь или чрескожные формы.

● В-Адреноблокаторы

● Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме

● Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу

повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч — 50 мг внутрь, в последующие дни — по 50 мг

2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают.

● Предупреждение ранних осложнений — реперфузионных повреждений миокарда

● Оксигенотерапия (2-4 л/мин)

● Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость.

● При аритмиях

● При желудочковой тахикардии — электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид.

● При фибрилляции желудочков — электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия.

● При фибрилляции предсердий — дилтиазем или верапамил в/в (с осторожностью!). При наличии гемодинамических нарушений — электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная).

● При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности — электрокардиостимуляция.

● При АВ блокаде — атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особенно при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению препаратов с положительным хронотропным эффектом (например, изадрин) либо в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца.

● При недостаточности кровообращения — диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация.

● Транквилизаторы (например, диазепам по 2,5-5 мг внутрь

3 р/сут), слабительные средства (по показаниям).

Профилактика повторного ИМ

● Следует избегать факторов риска

● Целесообразно применение аспирина по 160-325 мг/сут

● При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов.

.

❐ Осложнения

● Сердечная недостаточность

● Отёк лёгких

● Кардиогенный шок

● Разрыв миокарда

● Аневризма левого желудочка

● Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии)

● Перикардит

● Нарушения сердечного ритма

● Митральная регургитация

● Синдром Дресслера

● Остановка сердца.

Течение и прогноз

● Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года после ИМ. Более 60% летальных исходов — в течение 1 ч после ИМ

● Классификация Кил-липа

● Категория 1 — нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность — менее 5%

● Категория II — начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность — 10%

● Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность — 30%

● Категория IV — кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность — более 80%. Возрастные особенности — у пожилых чаще развиваются осложнения.

✎ См. также: Тахикардия пароксизмальная желудочковая, Недостаточность сердечная, Шок кардиогенный Сокращение. ИМ — инфаркт миокарда

МКБ> 121 Острый инфаркт миокарда

● 122 Повторный инфаркт миокарда Литература 336: 194-197