Инфаркт миокарда лечение до госпитального этапе

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Текст научной работы на тему «Современные принципы лечения острого инфаркта миокарда на догоспитальном и стационарном этапах»

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Клиническая картина инфаркта миокарда, диагностика инфаркта миокарда.

В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. выделили три варианта начала острого тромбоза коронарных артерий: ангинозный, астматический и гастралгический. Позже были описаны апоплексический, аритмический и малосимптомный (или бессимптомный) варианты.

Ангинозный вариант инфаркта миокарда является наиболее частым (в 90-95% при первом ИМ и в 75% — при повторном ИМ). Основным признаком наиболее часто встречающегося ангинозного варианта ИМ является боль. Она отличается большей интенсивностью и продолжительностью (от 30 мин до нескольких часов, иногда — суток) по сравнению с приступом стенокардии;

имеет давящий, сжимающий, жгучий характер; локализуется за грудиной и слева от нее; иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку; нитроглицерин ее не снимает. Больной часто испытывает страх смерти, проявляет двигательное беспокойство. Некоторые больные не испытывают сильных болей, ощущают лишь дискомфорт или стеснение в груди.

Приступы могут провоцироваться физическими и эмоциональными нагрузками, алкоголем, переменой погоды и др. Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще ночью и ранним утром. При объективном обследовании больного врач нередко отмечает бледность, увлажнение кожи лица, небольшую синюшность губ, учащение или умеренное урежение пульса с редкими экстрасистолами, приглушение I тона, у 1/4-1/3 больных — ритм галопа, систолический шум у верхушки сердца, АД чаще понижается, но в ряде случаев повышается.

1) появление высокоамплитудных остроконечных положительных зубцов Т;

1) формирование патологического зубца Q в виде комплексов QR, Qr, QS;

Астматический вариант инфаркта миокарда встречается у 5-10% больных ИМ. Нередко удушье сочетается с болевым синдромом (ангинозными болями). Этот вариант ИМ обычно встречается у пожилых больных с повторным ИМ, аневризмой левого желудочка, артериальной гилертензией. Клинически он проявляется сердечной астмой или отеком легких , в основе которых лежит левожелудочковая недостаточность.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных ИМ, по преимуществу с нижней или нижнезадней локализацией. Боль возникает в эпигастральной области, в ряде случаев сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, иногда — жидким стулом. Больные возбуждены, стонут от боли; кожа влажная от пота, однако живот при пальпации малоболезнен, участвует в акте дыхания, не напряжен;

признаки раздражения брюшины отсутствуют. Вместе с тем, обращают на себя внимание синюшность, одышка, тахикардия, глухость I тона. Диагностика инфаркта миокарда в значительной мере усложняется в тех случаях, когда ИМ сочетается или осложняется острой патологией органов желудочно — кишечного тракта (обострение язвенной болезни с кровотечением или прободением, острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит).

Цереброваскулярный (апоплексический) вариант инфаркта миокарда проявляется в форме инсульта или обморока. Н. К. Боголепов в 1949 г. описал апоплексическую форму ИМ, в основе которой лежит ишемический инсульт, обусловленный одновременно возникающим тромбозом или спазмом мозговых и коронарных артерий.

Диффузная ишемия головного мозга сопровождается обмороком, потерей сознания (в ряде случаев с эпилептиформными судорогами), головокружением, иногда нарушением психики. Это может быть вызвано резкой синусовой брадикардией, полной АВ-блокадой, приступами наджелудочковой или желудочковой тахикардии, короткими эпизодами фибрилляции желудочков. Дифференциальную диагностику облегчает ЭКГ — исследование.

Для аритмического варианта инфаркта миокарда характерно появление различных нарушений ритма (мерцательная тахикардия, наджелудочковая или желудочковая тахикардия, частая экстрасистолия) и проводимости (внутрижелудочковой или атриовентрикулярной) при отсутствии болевого синдрома или незначительной его выраженности. Появление этих нарушений впервые в жизни требует обследования для исключения ИМ.

К малосимптомным формам инфаркта миокарда относят случаи, когда у больных наблюдаются неопределенные боли, общая слабость, головокружение и т. д. (встречаются редко, в 5 — 10%, в стационаре в 1,5%). Диагноз базируется на динамических ЭКГ и лабораторных исследованиях.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда. Морфологической основой является образование мелких очагов некроза в левом желудочке. Протекает более легко, чем крупноочаговый (трансмуральный). Продолжительность болевого синдрома и сила болей меньше. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST и изменения зубца Т (отрицательный или «коронарный»);

комплекс OPS обычно не изменяется. Первый мелкоочаговый ИМ протекает, как правило, благоприятно, без осложнений. Однако опасность возникновения жизнеугрожающих аритмий (в том числе фибрилляции желудочков) сохраняется. Существует также возможность превращения его в крулноочаговый тяжелый ИМ. Поэтому врачебная тактика на догоспитальном этапе должна быть такой, как и при крупноочаговом ИМ.

Следует иметь в виду, что ИМ может быть рецидивирующим или повторным. Рецидивирующим считают инфаркт миокарда, возникающий в срок не более двух месяцев после начала предыдущего ИМ.

Повторный инфаркт миокарда возникает в более поздние сроки (через несколько месяцев или лет). Нередко повторный ИМ возникает в течение первого года после ранее перенесенного. Поражение миокарда может быть как крупно-, так и мелкоочаговым. При рецидивирующих и повторных ИМ реже встречается ангинозный вариант, чаще — астматический, гастралгический, аритмический. Нередким осложнением является острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок.

1) при возникновении ИМ в зоне старого рубца на ЭКГ появляются только изменения сегмента и зубца Т;

Осложнения острейшего и острого периодов инфаркта миокарда. Догоспитальная летальность больных ИМ достигает 75% от общей, при этом половина летальных исходов приходится на первые 1,5 — 2 часа от начала заболевания. Причинами летальных исходов являются такие жизнеугрожающие осложнения ИМ, как фибрилляция желудочков, кардиогенный шок , отек легких , разрыв миокарда, полная АВ-блокада.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков: возраст — для мужчин 50 — 60 лет, для женщин — старше 60 лет, впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцметала в предынфарктном периоде, повторный ИМ, эпизоды аритмий в анамнезе, однократная потеря сознания до осмотра, низкое АД (СД 90-100 мм. рт. ст.

), ожирение, алкогольное опьянение, введение сердечных гликозидов, тромболитическая терапия (синдром реперфузии), поражение межжелудочковой перегородки в сочетании с передней стенкой левого желудочка, расширение комплекса QRS, нарушения ритма (ригидный синусовый ритм, частые групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы, удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и приступами полиморфной желудочковой тахикардии, альтернирующие и двунаправленные желудочковые тахикардии, синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий при сверхчастом возбуждении желудочков и аберрантными комплексами QRS, синусовая брадикардия, наличие асинхронии между пораженными и интактными отделами миокарда, по данным ЭхоКГ). Важно помнить, что до 70% случаев фибрилляции желудочков приходится на первые 6 часов заболевания (с пиком — в первые 30 мин).

Факторы риска возникновения кардиогенного шока: резко выраженный, рецидивирующий болевой синдром, пароксизм трепетания предсердий с проведением 1:1, желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада, быстрое снижение АД и отсутствие его подьема при введении преднизолона, олигурия, быстрый темп распространения и углубления некроза (зубцы Q формируются в первые 2 часа болезни). В первые 6 часов болезни кардиогенный шок развивается в 60% случаев, в течение 7-12 часов — в 10%, 13-24 часов — в 10%, двух суток — в 10%.

Факторы риска развития отека легких: массовый трансмурапьный повторный ИМ, гипертоническая болезнь (с сохранением гипертензии в острейшем периоде), увеличение двойного произведения более 140 (ЧСС х СД / 100), протодиастолический ритм галопа, олигурия, уширение зубца Р (более 0,1 с) и увеличение индекса Макруза (Р / сегм PQ) более 1,6.

До 30% случаев данного осложнения развиваются в первые 6 часов заболевания, от 7 до 12 часов — до 12%, от 13 до 24 часов — до 12%.

Факторы риска развития разрыва миокарда: женский пол (соотношение Ж:М = 3:1), первый инфаркт (трансмуральный), гипертоническая болезнь (сохранение высокого АД на ранней стадии ИМ), упорный, рецидивирующий болевой синдром, очень высокий подъем ST — выше изолинии (8-10 мм). На первые 6 часов падает до 14% случаев разрыва, от 7 до 12 часов — до 7%, от 13 до 24 часов — до 7%.

Источник