Инфаркт миокарда лечение адреноблокаторы

Во время острой фазы ИМ пероральное назначение β-адреноблокаторов показано всем больным без противопоказаний к их приёму. В ряде случаев показано внутривенное введение.

Показания к внутривенному введению β-адреноблокаторов:

упорные ангинозные боли, сохраняющиеся после введения наркотических анальгетиков;
повторные эпизоды ишемии миокарда;
неконтролируемая АГ;
тахикардия, тахиаритмии.

К сожалению, в России выбор β-адреноблокаторов для внутривенного введения резко ограничен. Единственные зарегистрированные препараты — пропранолол и эсмолол.

β-Адреноблокаторы ограничивают размер ИМ, сокращают частоту жизнеугрожающих аритмий, купируют ишемический дискомфорт в грудной клетке и снижают смертность, включая ВСС. Два крупных исследования особенно показательны в плане использования β-адреноблокаторов в первые часы ИМ. В исследовании ISIS-1 пациенты с давностью инфаркта менее 12 ч были рандомизированы в группу, получавшую атенолол внутривенно с последующим пероральным приёмом в течение 7 дней, и группу обычного лечения. Приём атенолола достоверно снижал смертность к 7-м суткам (3,7% против 4,6%). Снижение смертности было в основном связано с уменьшением частоты разрывов миокарда и начинало прослеживаться уже с конца 1-х суток; тенденция сохранялась через 1 мес и через 1 год. В другом крупном исследовании MIAMI (Metoprolol in Myocardial Infarction), внутривенное введение метопролола с последующим пероральным приёмом не привело по сравнению с плацебо к достоверному снижению смертности на 15-е сут. В мета-анализе 28 ранних исследований при внутривенном введении β-адреноблокаторов установлено абсолютное снижение краткосрочной летальности с 4,3% до 3,7%. Этот достоверный, но относительно небольшой выигрыш был продемонстрирован в дореперфузионный период. Сходные результаты получены в недавнем мета-анализе 52 исследований, основная часть которых включала небольшое число пациентов.

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда

Пероральное назначение β-адреноблокаторов — обязательный компонент терапии таких больных (при отсутствии противопоказаний). В реальной практике β-адреноблокаторы в этой ситуации назначают недостаточно широко.

В нескольких крупных и продолжительных исследованиях, совокупно включавших более 35 000 постинфарктных больных, установлено, что назначение β-адреноблокаторов улучшает выживаемость на 20-25% за счёт снижения сердечно-сосудистой смертности, ВСС и повторных ИМ. Положительные результаты были получены в работах, сравнивавших пропранолол, метопролол, тимолол и карведилол с плацебо. Напротив, в исследованиях с атенололом не было установлено такого положительного влияния.

Мета-анализ 82 рандомизированных исследований убедительно свидетельствует в пользу длительного приёма β-адреноблокаторов с целью снижения заболеваемости и смертности после ИМ даже при сопутствующем назначении ацетилсалициловой кислоты, ингибиторов АПФ, проведения тромболитической терапии.

Лечение β-адреноблокаторами позволяет ежегодно сохранить 1,2 жизни на каждые 100 пролеченных больных Частота повторных ИМ в течение года снижается на 0,9 на 100 пропеченных больных. При ретроспективном анализе исследования The Cooperative Cardiovascular Project с включением более 200 тыс. больных после перенесенного ИМ, назначение β-адреноблокаторов позволяет снижать смертность независимо от возраста, расовой принадлежности, наличия заболеваний лёгких, сахарного диабета, величины АД, фракции выброса ЛЖ, ЧСС, функции почек и характера лечения на госпитальном этапе (включая реваскуляризацию миокарда).

В исследовании ВНАТ (Beta-blocker Heart Attack Trial) пациенты на 5-21-е сут от начала ИМ были рандомизированы на группу пропранолола и плацебо, средний срок наблюдения составил 2 года; при этом смертность снизилась на 25% (7% против 9,5%). В другом исследовании больные на 7-28-е сут от начала ИМ были рандомизированы на группу тимолола или плацебо; за 25-месячный период наблюдения смертность снизилась с 9,8% до 7,2%, что соответствовало 26 спасённым жизням на 1 000 пролеченных больных). Число случаев ВСС и повторных ИМ также достоверно снизилось. Положительное влияние тимолола на выживаемость сохранялось и через 6 лет.

В исследовании APSI ацебутолол также достоверно снижал смертность на 48%. В исследовании CAPRICORN, в которое были включены больные на 2-21-е сут после ИМ со сниженной фракцией выброса. принимавшие ингибиторы АПФ, общая смертность была ниже в группе карведилола, чем в группе плацебо (12% vs 15%). Достоверное снижение смертности на фоне лечения β-адреноблокаторами при сердечной недостаточности и результаты исследования CAPRICORN свидетельствуют в пользу необходимости назначения этих препаратов у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (дисфункция ЛЖ или клинически выраженная сердечная недостаточность после ИМ) даже после реперфузионной терапии и назначения ингибиторов АПФ.

Марцевич С.Ю., Толпыгина С.Н.

Бета-адреноблокаторы

Опубликовал Константин Моканов

Источник

В остром периоде инфаркта миокарда раннее назначение бета-адреноблокаторов без собственной симпатомиметической активности достоверно уменьшает размеры некротического очага, снижает риск жизненно опасных желудочковых аритмий, вероятность опасности рецидива инфаркта и улучшает отдаленный прогноз.

Считается также, что использование бета-адреноблокаторов может снизить частоту развития ранних разрывов сердца, опасность которой возрастает на фоне тромболитической терапии. Раннее назначение бета-адреноблокаторов уменьшает риск развития кровоизлияния в мозг при проведении тромболизиса.

Основные механизмы положительного действия бета-адреноблокаторов у больных инфарктом миокарда следующие:

• снижение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения ЧСС, артериального давления и сократимости миокарда;

• препятствие прямому кардиотоксическому влиянию на миокард высокого уровня циркулирующих в крови катехоламинов;

• перераспределение миокардиального кровотока от эпикардиальных участков к более ишемизированным субэндокардиальным отделам миокарда;

• снижение частоты развития опасных желудочковых нарушений ритма с повышением порога развития фибрилляции желудочков;

• снижение частоты разрывов миокарда и образования сердечной аневризмы;

• уменьшение частоты развития повторной ишемии миокарда и распространения зоны инфаркта.

адреноблокаторы при инфаркте миокарда

Желательно более раннее внутривенное введение бета-адреноблокаторов. Для этого можно 1 мл 0,25%-ного раствора пропранолола развести в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить медленно. Вначале можно использовать половинную дозу. Затем, если не появляются противопоказания, лечение пропранололом продолжается.

Переходят на прием препарата внутрь от 20 до 40 мг 3-4 раза в день. Однако бета-адреноблокаторы могут существенно снижать сократительную функцию миокарда, поэтому при их введении следует оценивать сократимость миокарда. Эти препараты противопоказаны при резком снижении сократительной функции сердечной мышцы, в частности при снижении фракции выброса менее 40 %, при острой левожелудочковой недостаточности, если видны набухшие шейные вены.

С этих позиций бета-адреноблокаторы в раннем периоде заболевания наиболее показаны больным с мелкоочаговым инфарктом миокарда, с небольшими размерами очага некроза, когда сократительная функция миокарда страдает в меньшей степени. У больных с крупноочаговым инфарктом миокарда бета-адреноблокаторы назначаются после стабилизации гемодинамики.

Особенно они могут быть эффективны при тахикардии с числом сердечных сокращений более 120 в минуту. Лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 3-5 дней под контролем ЧСС, артериального давления и других показателей гемодинамики. Начав лечение бета-адреноблокаторами, целесообразно при отсутствии противопоказаний продолжать их прием длительно. Последнее время при отсутствии противопоказаний рекомендуется их пожизненный прием.

Доказано, что применение бета-адреноблокаторов в постинфарктном периоде значительно увеличивает продолжительность жизни больных.

– Читать далее “ИАПФ при инфаркте миокарда – особенности применения эналаприла, лизиноприла”

Оглавление темы “Кардиология”:

Лечение инфаркта миокарда – общие мероприятия
Обезболивание при инфаркте миокарда – обезболивающие, нейролептаанальгезия
Бета-адреноблокаторы при инфаркте миокарда – особенности применения
ИАПФ при инфаркте миокарда – особенности применения эналаприла, лизиноприла
Ретаболил, предуктал при инфаркте миокарда – особенности применения
Витамины при инфаркте миокарда – особенности применения
Реабилитация после инфаркта миокарда – сколько можно двигаться?
Причины артериальной гипертензии – этиология
Механизмы развития артериальной гипертензии – гормональные причины гипертензии
Механизмы ремоделирования сердца и сосудов при артериальной гипертензии – патогенез

Источник

/ препараты

Если бета-адреноблокатор назначается пациенту с брадикардией (ЧСС ниже 60 в минуту),

если изначально имеется нарушение атриовентрикулярной проводимости (повышено время проведения электрич. импульсов в AV-узле более 0.21 c),

если у пациента индивидуально высокая чувствительность к бета-блокаторам,

если превышена (неправильно подобрана) доза бета-адреноблокатора.

Для профилактики нарушений проводимости нужно начинать с небольших доз бета-блокатора и повышать дозировку постепенно. При возникновении побочных эффектов бета-адреноблокатор нельзя отменять резко из-за риска тахикардии (сердцебиения). Нужно уменьшить дозировку и отменять препарат постепенно, в течение нескольких дней.

нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада II или III степени, синоатриальная блокада и др.),

слишком редкий ритм (ЧСС меньше 50 в минуту, т.е. резкая брадикардия),

синдром слабости синусового узла (СССУ).

Снижение риска аритмий

Прием бета-адреноблокаторов приводит к снижению возбудимости миокарда. В сердечной мышце становится меньше очагов возбуждения, каждый из которых способен привести к сердечной аритмии. По этой причине бета-блокаторы эффективны при лечении экстрасистолии, а также для профилактики и лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма.

Любой инфаркт миокарда из-за болей и некроза (отмирания) участка мышцы сердца сопровождается выраженной активацией симпатоадреноловой системы. Назначение бета-блокаторов при инфаркте миокарда (если нет указанных выше противопоказаний) существенно снижает риск внезапной смерти.

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность),

профилактика аритмий и внезапной смерти,

артериальная гипертензия (лечение повышенного АД),

тиретоксикоз (гиперфункция щитовидной железы),

алкогольная абстиненция (лечение запоя) и др.

Побочные эффекты бета-адреноблокаторов

резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в мин.),

артериальная гипотония (систолическое АД ниже 90-100 мм рт. ст.) — чаще при внутривенном введении бета-адреноблокаторов,

усиление сердечной недостаточности вплоть до отека легких и остановки сердца,

ухудшение кровообращения в ногах при снижении сердечного выброса — чаще у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или эндартериитом.

Если у пациента имеется феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая катехоламины; встречается у 1 на 10 тыс. населения и до 1% пациентов с гипертонией), то бета-блокаторы могут даже повысить артериальное давление за счет стимуляции α1-адренорецепторов и спазма артериол. Для нормализации АД бета-блокаторы нужно комбинировать с альфа-адреноблокаторами.

В 85-90% случаев феохромоцитома является опухолью надпочечников.

Бета-блокаторы сами по себе проявляют противоаритмический эффект, но в комбинации с другими антиариатмическими препаратами возможно провоцирование приступов желудочковой тахикардии или желудочковой бигеминии (постоянная поочередная смена нормального сокращения и желудочковой экстрасистолы, от лат. bi — два).

Остальные побочные эффекты бета-блокаторов являются внесердечными.

Сужение бронхов и бронхоспазм

Бета2-адренорецепторы расширяют бронхи. Соответственно, бета-блокаторы, действующие на бета2-адренорецепторы, суживают бронхи и могут спровоцировать бронхоспазм. Это особенно опасно пациентам с бронхиальной астмой, курильщикам и другим людям с болезнями легких. У нихусиливается кашель и одышка. Для профилактики этого бронхоспазма нужно учитывать факторы риска и обязательно применять только кардиоселективные бета-блокаторы, которые в обычных дозах не действуют на бета2-адренорецепторы.

Снижение уровня сахара и ухудшение липидного профиля

Поскольку стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расщепление гликогена и рост уровня глюкозы, то бета-блокаторы могут понижать уровень сахара в крови с развитием умеренной гипогликемии. Людям с нормальным углеводным обменом бояться нечего, а пациентам с сахарным диабетом, получающим инсулин, следует быть осторожнее.

Кроме того, бета-блокаторы маскируют такие симптомы гипогликемии, как тремор (дрожание) исердцебиение (тахикардию), обусловленные чрезмерной активацией симпатической нервной системы из-за выброса контринсулярных гормонов при гипогликемии. Обратите внимание, что потовые железы контролируются симпатической нервной системой, но в них находятся М-холинорецепторы, не блокирующиеся адреноблокаторами. Поэтому гипогликемия во время приема бета-блокаторов характеризуется особенно сильной потливостью.

Пациентов с сахарным диабетом, находящихся на инсулине, необходимо информировать о повышенном риске развития гипогликемической комы при использовании бета-адреноблокаторов. Для таких больных предпочтительны селективные бета-блокаторы, не действующие на бета2-адренорецепторы. Пациентам с сахарным диабетом в нестабильном состоянии (плохо предсказуемые уровни глюкозы крови) бета-блокаторы не рекомендуются, в других случаях — пожалуйста.

В первые месяцы приема возможен умеренный подъем уровня уровня триглицеридов (липидов), а также ухудшение соотношения «хорошего» и «плохого» холестерина в крови.

Возможно развитие импотенции (современное название — эректильная дисфункция), например, при приеме пропранолола в течение 1 года она развивается в 14% случаев. Также отмечалось развитие фиброзных бляшек в теле полового члена с его деформацией и затруднением эрекции при приемепропранолола и метопролола.

Бояться импотенции и по этой причине не принимать лекарства при артериальной гипертензии — ошибочное решение. Ученые выяснили, что длительноповышенное АД приводит к эректильной дисфункции независимо от наличия сопутствующего атеросклероза. При высоком АД стенки сосудов утолщаются, становятся плотнее и не могут снабжать внутренние органы нужным количеством крови.

Другие побочные эффекты бета-адреноблокаторов

со стороны желудочно-кишечного тракта (в 5-15% случаев): запоры, реже диарея и тошнота.

со стороны нервной системы: депрессия, нарушения сна.

со стороны кожи и слизистых: сыпь, крапивница, покраснение глаз, снижение секреции слезной жидкости (актуально для пользующихся контактными линзами) и др.

при приеме пропранолола изредка бывает ларингоспазм (затрудненный шумный, свистящий вдох) как проявление аллергической реакции. Ларингоспазм возникает как реакция на искусственный желтый краситель тартразин в таблетке примерно через 45 минут после приема препарата внутрь.

Если принимать бета-блокаторы длительное время (несколько месяцев или даже недель), а потом внезапно прекратить прием, возникает синдром отмены. В ближайшие после отмены дни возникает сердцебиение, беспокойство, учащаются приступы стенокардии, ЭКГ ухудшается, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть.

Развитие синдрома отмены обусловлено тем, что за время приема бета-блокаторов организм приспосабливается к сниженному влиянию (нор)адреналина иповышает количество адренорецепторов в органах и тканях. Кроме того, поскольку пропранолол замедляет превращение гормона щитовидной железытироксина (T4) в гормон трийодтиронин (T3), то некоторые признаки синдрома отмены (беспокойство, дрожание, сердцебиение), особенно выраженные после отмены пропранолола, могут быть вызваны избытком гормонов щитовидной железы.

Для профилактики синдрома отмены рекомендуется постепенная отмена препарата в течение 14 дней. При необходимости хирургических манипуляций на сердце существуют другие схемы отмены препарата, но в любом случае пациент должен знать свои лекарства: что, в какой дозировке, сколько раз в день и как долго он принимает. Или хотя бы записать их на листике бумаги и носить с собой.

БИЛЕТ 48 АНТИАГРЕГАНТЫ

АНТИАГРЕГАНТЫ — лекарственные средства, уменьшающие тромбообразование путём торможения агрегации тромбоцитов. Одно из наиболее эффективных и дешёвых средств — ацетилсалициловая кислота (аспирин), необратимо блокирующая в тромбоцитах образование простагландина тромбоксана — эндогенного агреганта. Для достижения эффекта оптимально использование малых доз препарата (до 300 мг), поскольку при этом не блокируется образование препятствующего агрегации тромбоцитов простациклина в сосудистой стенке.

В больших дозах проявляется противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие препарата. Показания к применению аспирина в качестве антиагреганта: нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт у мужчин. Побочные эффекты: раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта — боль в животе, изжога, тошнота и рвота, диарея, возникновение эрозий и язв, кровотечения; аллергич.

реакции (бронхоспазм, отёк Квинке, крапивница и др.). При длит. приёме — нарушение функции печени и почек, тромбоцитопения, головокружение, головная боль, шум в ушах, нарушения зрения. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; желудочно-кишечные кровотечения; анемия; геморрагические диатезы;

Тиклопидин (тиклид) по антиагрегантному действию превосходит аспирин, применяется для профилактики ишемических нарушений у больных с выраженным атеросклерозом сосудов мозга, нижних конечностей; в реабилитационном периоде инфаркта миокарда, субарахноидального кровоизлияния; после аортокоронарного шунтирования, для профилактики ретинопатии при сахарном диабете;

профилактики и коррекции тромбоцитарных нарушений, обусловленных экстракорпоральным кровообращением (напр., при гемодиализе). Побочное действие: кровоточивость, изменения картины крови, диарея, боли в животе, редко — повышение уровня трансаминаз, холестатическая желтуха, аллергич. реакции. Противопоказания: геморрагический диатез, склонность к кровотечениям (язвенная болезнь, геморрагия, инсульты и т.п.), заболевания крови, сопровождающиеся повыш. кровоточивостью, непереносимость тиклопидина.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт – это состояние, при котором отмирает часть сердечной мышцы из-за прекращения доступа крови к этому участку. По МКБ нарушению присвоен код I21.

В некоторых случаях инфаркт расценивают как форму ишемии, которая в целом характеризуется нарушением поступления крови к миокарду.

После облегчения состояния пациенту могут прописываться другие лечебные меры, среди них физиотерапевтические процедуры. Период начала таких процедур зависит от общего состояния. Чаще всего назначается массаж, который способен нормализовать кровообращение в пораженном инфарктом участке сердца. Такие процедуры допускается проводить короткими курсами по 10-14 дней. Между ними должен быт перерыв не менее 2 недель.

Иногда прописывается ЛФК, в упражнениях не задействуется силовая нагрузка, зачастую это легкая гимнастика, физкультура. Умеренные упражнения помогают улучшить кровоток в сердце после инфаркта. Курс назначает врач, самостоятельно проделывать любые упражнения нельзя, так как это может привести к развитию осложнений.

Современная медицинская наука продолжает уделять большое внимание разработке тактики ведения кардиологических больных. Новые препараты и специальные методики позволили врачам при стандартных клинических ситуациях руководствоваться локальными протоколами купирования острого ангинозного приступа.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда в стационаре заключаются в следующих действиях медицинского персонала:

купирование болевого синдрома и предотвращение развития болевого шока;
предотвращение расширения первичного участка некроза сердечной мышцы;
уменьшение процессов тромбообразования в коронарных сосудах;
медикаментозная терапия;
профилактика осложнений инфаркта миокарда в условиях стационара;
реабилитация больных и проведение соответствующей ЛФК в первые 3 — 4 недели после перенесенного острого некроза миокарда.

Современная тромболитическая терапия позволяет восстановить проходимость коронарных сосудов, улучшить питание пораженных тканей, что приводит к полному прекращению болей в области сердца. Именно этот принцип служит доказательством ангинозного характера болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Основным диагностическим признаком возникновения острого некроза миокарда является приступ жгучей боли в области сердца, отдающий в левую лопатку и руку. Встречаются формы инфаркта миокарда, когда боль может возникать в области желудка или вообще отсутствовать, но подобная симптоматика составляет не больше 10 — 15% всех случаев заболевания.

Не рекомендуется использовать данное лекарство более трех таблеток, так как отсутствие эффекта свидетельствует об обширном участке некроза и часто может привести к падению АД. Если у больного наблюдается гипотония ниже 80 мм рт. ст., то это является прямым противопоказанием для приема данного препарата.

Следующими участниками лечения болевого шока является бригада специализированной кардиологической помощи. Для купирования подобного состояния пациенту вводят наркотический анальгетик морфин. Разрешается фракционное введение этого препарата по 2 — 5 мг каждые 20 минут. Максимальная суточная доза морфина составляет до 120 — 180 мг, поэтому лекарство можно использовать до полного снятия сердечной боли.

Данный препарат имеет несколько побочных эффектов, которые должны учитываться при его применении: снижение АД и развитие брадикардии купируют изменением положения тела пациента и введением атропина и прессорных аминов, а иногда капельным – введением кристаллоидов и среднемолекулярных декстранов. Нельзя забывать и об угнетении работы дыхательного центра при использовании наркотических анальгетиков.

У людей преклонного возраста следует уменьшить разовую дозу препарата на 50%, если возникает необходимость, требуется прибегнуть к проведению ИВЛ. При возможной передозировке морфина рекомендовано использовать препарат “Налоксон”, который является его антагонистом и легко снимает симптоматику дыхательной недостаточности.

Стационарное лечение острого некроза сердечной мышцы требует комплексного подхода, где каждый препарат или лечебная манипуляция приближают выздоровление пациента. Любое направление лечения инфаркта миокарда заслуживает не только краткого обзора, но и обширной монографии.

Большое значение в стационарной терапии данного заболевания играет группа ингибиторов АПФ. Эти препараты предотвращают истончение стенок миокарда, восстанавливают сократительную функцию левого желудочка и способствуют стабильной работе сердца.

Трудно переоценить и роль нитратов в стационарной терапии некроза сердечной мышцы. Они начинают применяться с первых минут заболевания, их действие на ткань миокарда способствует уменьшению очага некроза, что влияет на выраженность кардиогенного шока. Использование нитратов при лечении инфаркта миокарда позволяет уменьшить смертность от данной патологии на 15%.

Только перечисление всего комплекса медикаментов для лечения острой патологии сердечной мышцы в условиях стационара займет не одну страницу. Обязательно нужно вспомнить и о вспомогательных способах терапии и реабилитации пациентов. Соблюдение больными охранительного режима и своевременное применение ЛФК для восстановления пациентов также крайне важно при стационарном лечении.

Большую роль в этом играет средний медицинский персонал. Работа медсестры является важным аспектом скорейшего выздоровления больных после перенесенного инфаркта миокарда. Именно на их плечах лежит основная тяжесть ухода за больными, контроль выполнения врачебных назначений и проведение реабилитационных мероприятий.

Современные протоколы действий медицинского персонала палат ИТ кардиологического стационара позволили сократить смертность от этого недуга на 40% и снизить инвалидность после перенесенного инфаркта миокарда более чем в два раза. При первых симптомах нарушения сердечной деятельности следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Это поможет сократить сроки лечения заболевания или даже сохранить жизнь больному.

Игорь Иванович Староверов

Докт. мед. наук, заведующий отделением неотложной кардиологии Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ

В классическом труде русских терапевтов В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско “К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца” (1910 г.) были блестяще охарактеризованы основные клинические признаки инфаркта миокарда: “…у всех больных следует отметить резкое, внезапное начало болезни. Непосредственным поводом, вызвавшим сразу тяжелое состояние, было в одном случае поднятие на высокую лестницу, у другого неприятный разговор, у третьего душевное волнение при азартной карточной игре.

У всех наших больных сознание было совершенно ясное. Субъективные жалобы состояли из трех главных явлений: 1) боли за грудиной с отдачей в шею, голову и левую руку

Источник