Инфаркт миокарда кровь в моче

Инфаркт почки — описание

Инфаркт почки – очень редкое урологическое заболевание, которое заключается в гибели участка почечной ткани, что вызвано закупоркой артерии, несущей кровь к самой почке. Для возникновения инфаркта требуется полное и одномоментное прекращение кровотока.

Мы привыкли, что слово «инфаркт» всегда соседствует с понятием «миокард» — сердечная мышца. Поэтому, говоря об инфаркте у человека, чаще всего подразумевают именно проблемы с сердцем. На самом же деле это явление может произойти с каждым органом, у которого есть развитая система кровообращения.

Инфаркт почки – это отмирание (в медицине – некроз) тканей, возникающее из-за резкой остановки кровотока в почечной вене или артерии. А в редких случаях – в нескольких сосудах одновременно.

При почечном инфаркте страдает не весь орган – отмирает лишь небольшой участок. Но чтобы это произошло, необходима полная остановка кровообращения из-за окклюзии сосудов, то есть резко возникшей непроходимости. Если кровоток хоть немного сохраняется или сосудистая непроходимость усиливается постепенно, возникают другие почечные патологии. Это гипертензия, почечная недостаточность разных форм и т.д.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) для обозначения некроза почечных тканей предусмотрен специальный код N28.0. Под ним прячется «Ишемия или инфаркт почки».

Причины

Острейший период характеризуется:

длительностью от десятков минут до нескольких часов с быстрым нарастанием характерных симптомов, таких как: жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку, головокружение, аритмия;
проявлениями закупорки коронарных сосудов на ЭКГ (в различных отведениях при крупноочаговом инфаркте фиксируются три зоны: некроза, трансмурального повреждения и ишемии);
увеличением миоглобина в плазме крови в 15–20 раз уже через полчаса после начала патологических изменений, пик концентрации этого белка наблюдается в течение 6-12 часов от начала развития недуга.

Важно помнить, что острая стадия:

начинается в момент окончательного образования некроза и длится еще в течение двух суток;
сопровождается облегчением признаков заболевания, улучшением самочувствия больного с образованием на ЭКГ патологического зубца Q и изменением амплитуды сегмента ST;
исследуя кровь, наблюдают: нейтрофильный лейкоцитоз (встречается также при инфаркте мозга и других гнойно-некротических заболеваниях), увеличение скорости оседания эритроцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
в конце острого периода увеличивается количество эозинофилов, так как активируются процессы фагоцитоза поврежденных клеток;
биохимический анализ крови на маркеры инфаркта установит: повышение концентрации: тропонина T, тропонина I, общей креатинкиназы и ее мышечной формы (КФК-MB).

Подострая стадия включает:

приобретение зоной ишемии четких контуров с последующим формированием рубца;
длительность от двух до четырех недель, начиная со времени сердечного приступа;
уменьшение количества миоглобина и КФК, связанное с переходом инфаркта в подострую стадию;
повышенную концентрацию тропонина I (нормализуется только через 20 суток после первичного поражения), и тропонина I, количество которого возвращается к нормальному уже через неделю.

Закупорка почечной артерии возникает редко и в большинстве случаев из-за того, что в артерии оседает комочек, находившийся в кровотоке (эмбол). Эмбол представляет собой сгусток крови (тромб), обычно образовавшийся в сердце или при разрыве холестериновой бляшки (атеромы) в аорте. Инфаркт почки также может быть следствием формирования сгустка крови непосредственно в почечной артерии (острый тромбоз) из-за повреждения ее стенки.

Повреждение иногда возникает при хирургической операции, во время ангиографии или ангиопластики. Тромбы могут формироваться при тяжелом атеросклерозе, артериите (воспалении артерий), серповидноклеточной анемии или при разрыве аневризмы (выпячивания) в почечной стенке. Надрыв оболочки (острое расслоение) почечной артерии блокирует кровоток в артерии или вызывает ее разрыв. Причинами инфаркта могут быть атеросклероз и фибромышечная дисплазия (аномалия развития соединительной ткани стенки артерии).

Инфаркт почки иногда вызывается преднамеренно (лечебный инфаркт) при лечении опухоли почки, массивной потери белка с мочой (протеинурии) или при тяжелом, не поддающемся лечению кровотечении из почки. При этом кровоснабжение почки блокируют, проводя катетер в артерию, которая снабжает почку кровью.

Острое нарушение кровоснабжения почки обычно обусловлено артериальной эмболией или тромбозом. Источником эмболов чаще всего становится пристеночный тромб левого желудочка или предсердия. Помимо этого, фактором риска является наличие атеросклероза, мерцательной аритмии, инфекционного эндокардита, узелкового периартериита, инфаркта миокарда, митральных пороков сердца.

В подавляющем большинстве случаев инфаркт тканей почки регистрируется у лиц преклонного возраста с нарушениями метаболизма.

В зависимости от этиологического фактора почечный инфаркт бывает:

ишемический;
геморрагический;
комбинированный;
мочекислый.

В большинстве случаев патология носит ишемический характер на фоне эмболии магистральных почечных сосудов.

Есть и другие отличия, которые выявляются в микропрепаратах и макропрепаратах.

Кровеносная система почек включает две артерии (правая и левая, по числу самих органов), две вены, практически повторяющие движение артерий, и множество более мелких сосудов. В любом из этих сосудов может появиться тромб, который и остановит движение крови. Кроме того, спровоцировать инфаркт способныкристаллыуратов, скопившиеся в почках.

В зависимости от того, какая проблема вызвала развитие инфаркта, выделяют три формы заболевания:

Ишемический (артериальный, или «белый»).
Геморрагический (венозный, или «красный»).
Мочекислый.

При сосудистых формах происходит закупорка вены или артерии, из-за чего нарушается кровоснабжение органа и начинается отмирание тканей. В этом случае необходима комплексная диагностика (в том числе дифференциальная)и серьезное лечение. Такой инфаркт почки обычно диагностируется у людей пожилых или зрелого возраста, в основном на фоне сердечно-сосудистых заболеваний.

Мочекислый инфаркт обычно находят у новорожденного. Медицинская статистика уверяет, что половина малышей на 2-5-й день рождения получают мочекислый инфаркт почки. Гораздо реже такую патологию диагностируют у взрослых людей с подагрой, лейкозом, опухолями различного типа и гнойными заболеваниями тканей.

Формы инфаркта почек

Единственная причина артериального и венозного инфаркта почки – это внезапная закупорка сосуда, из-за которой происходит остановка кровообращения.

Окклюзия сосуда может произойти из-за эмболии (закупорка тромбом, который перешел с током крови из других сосудов) или тромбоза (когда тромб образуется непосредственно внутри почечной артерии или вены).

Тромбоэмболия почечных сосудов – это последствие сердечно-сосудистых недугов. В роли спускового крючка для инфаркта почки здесь обычно выступает пристеночный тромб левого предсердия или желудочка.

Тромбоз почечной артерии (реже – вены) происходит, когда повреждается сосудистая стенка. Причины могут быть разнообразными: атеросклероз в тяжелой стадии, аортоартериит (воспаление сосудистых стенок), заболевания соединительной ткани, серповидно-клеточнаяанемия, когда изменяется состав крови.

В некоторых случаях причиной тромбоза становится оперативное вмешательство, чаще всего ангиография (рентген сосудов). Злая ирония в том, что ангиография нередко используется для дифференциальной диагностики инфаркта почки – и при этом может спровоцировать его реальное развитие.

О причинах мочекислого инфаркт почки до сих пор не сложилось единого мнения. Отложение кристаллов уратовв почках малыша считается одним из проявлений родового стресса. Если же такое заболевание проявляется уже в возрасте, то причина– распад тканей (например, при подагре).

Возникновение инфаркта почки могут спровоцировать две причины: резкое прекращение кровоснабжения и замедленный приток крови с отсутствием обратного оттока.

Анемический (белые инфаркты) инфаркт почки	Нередко окаймлён красным ободком. Участок, разрушенный приступом, имеет форму конуса или треугольника консистенция которого обычно плотная (сухой коагуляционный некроз).
Геморрагический (красный) инфаркт	Развивается из-за отсутствия оттока крови. Вследствие постоянного пополнения органа кровью и её чрезмерного скопления, происходит застойный процесс и эритроциты проникают сквозь сосудистые стенки.

Основным фактором, влияющим на развитие гипоксии почки, является закупоривание почечного сосуда сгустками крови, которые появляются вследствие тромбоза или эмболии. Чаще всего источником эмболов бывает пристеночный тромб предсердия или желудочка.

Почечный инфаркт может быть также осложнением перенесённой операции, ангиографии или ангиопластики. Тромбы способны формироваться при таких заболеваниях, как восходящий тромбоз аорты, тромбофлебит, атеросклероз, артериит и тромбоэмболия.

Инфаркт почки может быть вызван влиянием лучевой или химиотерапии, а также образовавшейся опухолью, которая сдавливает ближайшие сосуды и артерии, тем самым нарушая ток крови. Иногда инфаркт вызывают преднамеренно с целью лечения онкологии почки или для купирования кровотечения, которое не поддаётся лекарственной терапии.

Также причиной инфаркта становится закупорка почечной вены, вследствие которой нарушается отток крови, развивается гипоксия (кислородное голодание) и начинаются некротические процессы. Микропрепарат такого геморрагического инфаркта почки отличается тёмно-красным окрасом и чёткими границами.

Симптомы инфаркта почки

Одним из самых характерных признаков инфаркта почки является изменение цвета мочи, приобретение ею коричневого цвета, или обнаружение в ней крови. Этот симптом сочетается с незначительно повышенной температурой, до 37,5 градусов, которая возникает примерно второй-третий день течения заболевания.

Инфаркт почки также сопровождается тошнотой и рвотой.

Диагностика

Прежде всего, инфаркт почки диагностируется посредством лабораторного анализа мочи и крови пациента. Уролог производит подробный опрос пациента, анализирует его симптомы. Затем используется УЗИ с допплерографией или проводится ангиография. Эффективным средством для диагностики почечного инфаркта является МРТ, но с использованием необходимых контрастных веществ.

Симптомы инфаркта почки зависят от объёма поражения. При небольшом инфаркте симптомы могут и отсутствовать. Более крупный инфаркт почки проявляется резкими болями в поясничной области и примесью крови в моче, возможно снижение диуреза. В рамках резорбтивного синдрома закономерен субфибрилитет, который обычно наблюдают на 2-3-й день. Может развиться и артериальная гипертензия вследствие ишемии перифокальных по отношению к зоне некроза тканей.

Проявления заболевания зависят от обширности поражения органа. При незначительном инфаркте какие-либо клинические признаки патологии обычно отсутствуют. При более обширном поражении описание симптомов напоминает почечную колику: пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области поясницы, повышение температуры тела до субфебрильных значений, озноб, снижение количества мочи, тошноту, рвоту.

Симптоматика почечного инфаркта зависит от характера некротического процесса и обширности зоны поражения.

При закупорке мелких или средних сосудов и отмирания небольшого участка, приступ может протекать без видимых симптомов. Инфаркт почки из-за абтурации более крупных сосудов, характеризуется болью в поясничной области или верхнем отделе живота.

Также наблюдаются такие симптомы:

озноб;
тошнота с возможным возникновением рвоты;
повышение артериального давления;
температура тела свыше 38 °C;
болезненность живота.

Клиническое течение почечного инфаркта отличается исходя из типа некротического приступа. Если патология произошла из-за закупоривания вены, то симптоматика нарастает постепенно, но её протекание происходит гораздо тяжелее.

Иногда наличие крови в моче настолько обильное, что сгустки не дают мочевому пузырю нормально опорожниться.

При артериальной эмболии симптоматика нарастает довольно быстро и резко.

У больного наблюдаются такие признаки инфаркта почки:

сильная боль в области поясницы, отдающая в пах и промежность;
тошнота, сопровождающаяся рвотой;
метеоризм;
повышение АД.

Сильное некротическое поражение почки характеризуется уменьшением выделения мочи и опасно из-за осложнения в виде почечной острой недостаточности, а также рубцеванием.

Тактика лечения

Пациентам с подозрением на почечный инфаркт требуется экстренная госпитализация. Больным (особенно при наличии гематурии) показан строгий постельный режим.

В условиях стационара для купирования болевого синдрома назначаются наркотические анальгетические препараты. Нарушения свертывающей системы крови корректируются приемом прямых антикоагулянтов. В отсутствие гематурии назначаются тромболитики, а если гематурия присутствует – гемостатические средства.

На ранних стадиях возможно восстановление кровотока путем хирургического удаления тромба или эмбола. В дальнейшем может потребоваться ангиопластика. При наличии профузной гематурии, артериальной гипертензии, которые не поддаются или плохо поддаются консервативной терапии, а также при тотальном инфаркте органа прибегают к нефрэктомии.

После перенесенного инфаркта тканей почки в некоторых случаях показан продолжительный (нередко пожизненный) прием антиагрегантов.

Стадии

Особенность инфаркта почки в очень быстром развитии болезни. Отмирание участка ткани в почке возможно только в одном случае – если кровоток в артерии или вене останавливается резко и полностью. Поэтому четкие и последовательные стадии развития заболевания медицинская наука не называет.

Но, как и любой другой инфаркт, поражение почек имеет определенные закономерности. Сначала возникает своеобразное предынфарктное состояние – ишемия. Кровоток в это время замедляется, ухудшается клеточное дыхание, в тканях накапливаются токсины.

Через 6 часов начинают погибать эпителиальные клетки извитых канальцев почек, еще через несколько часов – прямых канальцев. Одновременно развивается воспалительный процесс, который достигает пика на 3-й день инфаркта.

Меры профилактики и прогноз

Для предотвращения развития инфаркта тканей почки необходимо своевременно лечить заболевания, которые способны привести к нему, а также оздоровление образа жизни – правильное питание, отказ от вредных привычек, повышение стрессоустойчивости.

Прогноз зависит от обширности поражения органа. При сохранении действия этиологического фактора не исключены рецидивы.

Прогнозы при инфаркте почки обычно благоприятные. Если болезнь удалось застать на раннем этапе, то после операции на месте некроза образуется небольшой рубец, а окружающие ткани берут на себя функцию мертвого участка.

Если у пациента сохраняется риск тромбоза, после операции также вполне можно вести полноценную жизнь. Но в этом случае придется скорректировать свой режим, питание, постоянно принимать медицинские препараты и регулярно проходить полное обследование. То же самое касается и пациентов с удаленной «инфарктной» почкой.

Лучшая профилактика почечного инфаркта — своевременное лечение заболеваний, осложнением которых является этот недуг.

Для профилактики сосудистых патологий следует придерживаться правильного режима питания. Лучше всего отказаться от жирных и жареных блюд, включить в рацион больше фруктов и овощей.

От курения, употребления алкоголя и наркотиков лучше вовсе отказаться. Этим можно не только предотвратить появление инфарктов, а и сохранить здоровье организма в целом.

Клиническая картина

Инфаркт почки не имеет каких-либо характерных симптомов, а в отдельных случаях вообще может протекать без явных признаков. Такое обычно происходит, если участок некроза небольшой.

Когда поражение охватывает значительную площадь почки, у больного возникает сильное недомогание:

боли в пояснице, почках, верхней области живота;
озноб и температура до 38ºC;
повышенное давление;
тошнота и рвота;
напряжение мышц передней брюшной стенки, боль при пальпации;
примеси крови в моче;
кирпично-красный и одновременно мутный цвет мочи (при мочекислой форме);
на самой тяжелой стадии – полное прекращение мочеиспускания.

Артериальный и венозный инфаркт имеют различные симптомы.

Венозное поражение тканей начинается более плавно, ему предшествует продромальный период, когда у больного повышается температура, учащается сердцебиение, он становится беспокойным. Вскоре возникают сильные боли, всегда появляются сгустки крови в моче (иногда их так много, что это мешает нормальному оттоку мочи). Почка увеличивается в размерах, при прощупывании пациент испытывает мучительную боль.

Артериальный инфаркт начинается резко: с температуры, болей в почках и пояснице, повышенного давления. Но в этом случае крови в моче значительно меньше, сгустков не бывает. Больная почка сохраняет свои размеры и не чувствуется при пальпации.

Явные отличия венозного и артериального инфаркта показывает микропрепарат почки – специальный участок (срез) ткани для исследования. Если инфаркт ишемический, то микропрепарат выглядит как небольшой белый треугольник с красным ободком (это кровоизлияние). При геморрагической форме микропрепарат имеет четкую форму, темно-красный цвет и почти черные края.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапа?