Инфаркт миокарда кардиогенный шок история болезни
Данное заболевание имеет
тенденцию к прогресированию, об этом говорит постепенное наростание
интенсивности боли, боль более не купируется нитроглицерином, слабость
наростает.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
Общий осмотр (INSPECTIO) и
осмотр отдельных частей туловища
Общее состояние
больного средней тяжести. Состояние сознания : полное
Соответствует своему
возрасту.
Голос звучный с
небольшой хрипотой.
Положение
больного в постели активное (больной самостоятельно передвигается по территории
больници). Походка медленная. Осанка прямая. Кожа и особенно слизистая губ,
циатонична.Наощупь кожа имеет несколько пониженные температуру и влажность,
эластичность кожи нормальная.Патологического шелушения кожи, сыпи, эритем, узелков,
сосудистых звездочек, подкожных кровоизлияний не обнаружено.На животе, нижних
конечностях и спине послеожеговый шрам.На нижних конечностях варикозного
расширения вен нет.Подкожно-жировой слой : толщина жыровой складки в
подреберной области –3 смСтепень питания удовлетворительная.
Отеков нет.
Надключичные , подключичные , подмышечные ,
локтевы , паховые лимфатические узлы не увеличены ,не спаяные с кожей .
При пальпации мягкие
и безболезненные.
“Пакетов” лимфатических узлов не обнаружено.
Мышци развиты хорошо
, тонус нормальный.
При движениях и
ощупывании болезненности нет.
Судорог не было.
Позвоночник не
искривлен , не ограниченой подвижности.
Конечности
пропорциональных размеров , без искривлений.
Определяется
отечность обеих голеней. Свободная жидкость в брюшной полости не
обнаруживается.
Суставы нормальной
конфигурации без деформаций и отечностей.
Наличия признаков
воспаления суставов не обнаружено . Подвижность суставов активная.
Голова обычной формы
Ногти с повышеной
ломкостью .
Голова обычной формы,
пропорциональная по отношению к другим частям туловища, с правильным
соотношением межде мозговой и лицевой частями.
Лицо симметричное ,
носогубные складки нормально выражены.
Выражение обычное .
Лицо имеет несколько бледный цвет с цианотическим оттенком в области
носогубного трехугольника, кончика носа, ушных раковин : кожа дрябловата,
морщинистая.
Глазная щель нормально сужена , зрачки
одинаковой величины, округлой формы, умеренно сужены; выражение утомленное,
склеры молочного цвета , изменений со стороны роговой оболочки не выявленно ,
конъюктива розового цвета с выраженной гиперемией в области внутренней части
правого нижнего века.
Реакция на свет и
аккомодацию живая.
Глазные симптомы —
Штельвага , Мебиуса , Грефе — ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ.
Нос имеет обычную
величину ,форму ,окраску.
Дыхание носом
свободное.
На крыльях носа видны
герпетические высыпания.
Ушы имеют
цианотический цвет ,без узелков.
Волосы каштанового
цвета с нормальным блеском.
Признаков поседения
,облысения, повышеной ломкости волос нет.
Растительность по
мужскому типу.
Слизистая губ имеет
синюшную окраску .Губы сухие обветрившиеся.
Слизистая десны
немного отечна гиперемирована с признаками кровоточивости.
Язык имеет обычную
величену ,светло розового цвета , влажный ,обложен белым налетом.
Сосочки нормальные.
Слизистая покрывающая
небо и слизистая щек нормального светлорозового цвета без выраженой патологии
.
Шея средней длинны
(не короткая и не длинная). Сосуды шеи без видимых патологических нарушений,
пульсация аорты в норме.
Щитовидная железа без
признаков зоба.
Рост 175см . Вес
79кг
Конституционный тип
по Черноруцкому – нормостенический.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Осмотр грудной клетки
1. Статический осмотр
Форма грудной клетки нормостеническая
Ширина
межреберных промежутков — 3,5 см
Величина
епигастрального угла — 90*
Расположение
лопаток
— плотно прилегают к грудной клетке и располагаются на
одном уровне
Обе
половины грудной клетки симетричны
Западение
над- и подключичных пространств , их выпячиваний нет
Расширения
вен на грудной клетке нет
2. Динамический осмотр
Внешне форма грудной
клетки без изменений, нет деформаций, нормальные межреберные промежутки, не
наблюдается ассиметрия. Положение ключиц и лопаток нормальное. Надключичные
ямки втянуты с обеих сторон. Во время дыхания грудной, частота близка к норме
24 вдоха в минуту. Отдышка практически не отмечается.
Пальпация грудной клетки
Пальпация
грудной клетки безболезненная
При пальпации
межреберных промежутков создается ощущение их эластичности
Голосовое
дрожание усиленное над левым легким.
Перкуссия легких
Над
легкими не определяется изменение перкуторного звука. Сравнительная перкусия не дала,
какой-либо разницы между легкими и его долями :Определение :
n
высоты
стояния верхушек спереди (верхушки выступают над ключицами на 3,5 – 4 см
)
n
ширины
полей Кренига:
–справа – 5 см
— слева – 5 см
n
нижней
границы
С Л Е В А
С П Р А В А
По
пригрудинной линии
—
5
межреберье
–
среднеключичной линии
—
6
– ребро
–
передней подмышечной линии
—
7
– ребро
–
средней подмышечной линии
8
– ребро
8
– ребро
–
задней подмышечной линии
9
– ребро
9
– ребро
–
лопаточной линии
10
– ребро
10
– ребро
–
околопозвоночной линии
Остистый
отросток 11 грудного позвонка
Остистый
отросток 11 грудного позвонка
АКТИВНОЙ
И ПАССИВНОЙ ЭКСКУРСИИ ЛЕГКИХ ПО ЗАДНИМ ПОДМЫШЕЧНЫМ И ЛОПАТОЧНЫМ ЛИНИЯМ
Топографические
Линии
Активная подвижность
Пассивная подвижность
Правое легкое
Левое легкое
Правое легкое
Левое легкое
3
– 4
2
– 3
3
– 4
3
– 4
2
– 3
2
– 3
По
подмышечной линии
3
– 4
По
лопаточной линии
2
– 3
Аускультация легких
При проведении аускультации,
было несколько усиленное везикулярное дыхание.
Также прослушивались
бронхиальное дыхание в области крупных бронхов.
Прослушивались также
незначительные сухие хрипы.
Посторонние шумы не
прослушивались.
ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Осмотр области сердца и
крупных сосудов
При осмотре области
сердца патологических выпячиваний, деформаций, втяжений на грудной клетке не
обнаружено.
Сердечного горба нет.
Определяется
пульсация в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины.
Верхушечный толчек в
норме.
Расширения кожных вен , венул , каилляров в
области грудины и сердца , а также Пульсации артериальных и венозных сосудов на
шее, локтевой и бедренной артерий, в зависимости от положения тела — в норме (
патологии необнаружено )
Пальпация
области сердца
Верхушечный толчек расположен в норме в
пятом межреберьи , на 0,5 см кнаружи от левой серединно ключичной линии
– положительный
–
не ограниченный
–
по высоте низкий
– по силе и резистентности средний
Пульсация аорты не определяется
Перкусия
сердца (определение границ относительной и абсолютной тупости сердца)
Высота стояния диафрагмы
Сердечно-печеночный угол ( угол Эбштейна )
Абсолютная тупость
Относительная тупость
Правая граница
проходит по левому краю грудины
5 межреберъе (на 2см кнаружи от
правого края грудины)
Верхняя граница
5- ребро
4- ребро
Левая граница
(соответств. верх. толчку)
На 1см кнутри от границы относительной
тупости
На 1см кнутри от левой серединно
ключичной линии
Определение
границ сосудистого пучка
Правая и левая границы тупости сосудистого
пучка располагаются в норме по краям грудины : его
поперечник составляет 5,5 см.
Аускультация сердца
Ритм
маятникообразный
Частота
сердечных сокращений — 110 /уд. в мин.
Основной
Критерий
1
— тон
2
— тон
Место
наилучшего выслушивания
Верхушка
сердца
Основание
сердца
Отношение
к паузе сердца
Следует
после большой паузы
Следует
после малой паузы
Продолжительность
0,09
— 0,12с
0,05
— 0,07с
Взаимосвязь
с верхушечным толчком
Совпадает
Следует
после верхушечного толчка
Взаимосвязь
с пульсом сонных артерий
Совпадает
Не
совпадает
Тоны
приглушены. Ведущим является второй тон.
Шумы
не выслушиваются.
Исследование сосудов
Артериальная
стенка упругая
Артериальный
пульс на обеих руках одинаковый .
Пульс:
–
частый
– Р.
Freguens
– 110 /уд. в мин.
–
малый
– P.Parvus
–
неравномерный
– P.Inaequalis
–
соответствует
числу сокращений сердца
Ритм
неправильный – P.
Irregularis.
При
проведении опыта на «дефицит пульса» была обнаружена мерцательная аритмия.
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Живот
нормальной конфигурации с насколько выступающей надлобковой областью. Обе
половины живота симметричны, активно участвуют в акте дыхания, локальных
выпячеваний, втяжений в области передней брюшной стенки не обнаружено. Пупок
умеренно втянут. Расширения подкожных вен и каппиляров не отмечено. Визуально
перистальтические волны не определяются. Кожа живота бледно-розового цвета, в
эпигастральной области не определяются гиперпигментированые пятна. В правой и
левой подвздошной областях определяются два рубца размерами 0,5-14 см (след
от операции удаления грыж). Грыжевые выпячивания не определяются.
При
перкуссии передней брюшной стенки в местах проэкции кишечника определяется
тимпанический звук различных оттенков над правой реберной дугой сохранен
тупой звук. При изменении положения тела характер перкуторного тона
существенно не изменяется. Свободная жидкость в брюшной полости методом
флуктуации не определяется.
При
аускультации живота над областью кишечника отчетливо слышны кишечные шумы.
Шум трения брюшины не обнаружен.
Перкуссия
печени.:
–Верхняя
граница абсолютной тупости располагается по linea parasternalis dextra у
верхнего края 6 ребра, по linea medioclavicularus dextra на 6 ребре и по
linea axillaris anterior dextra на 7 ребре, т е соответствует положению
нижнего края правого легкого
–Нижняя
граница абсолютной тупости проходит по linea axillaris anterior dextra на 10 ребре .
по linea
medioclavicularis
по нижнему краю правой реберной дуги, по linea parasternalis dextra на 2см ниже
нижнего края правой реберной дуги, поlinea mediana anterior на 4 см от нижнего края
мечевидного отростка, слева не заходит за linea parasternalis sinistra.
Тонус
мышц живота в норме
Расхождение
прямых мышц живота , грыж, опухолей – не обнаружено
Глубокая
скользящая методическая пальпация по методу Образцова и Стражеско
Сигмовидная
кишка прощупывается на протяжении 20-25 см в виде гладкого плотноватого
цилиндра толщиной в большой палец , безболезненна.
Слепая
кишка прощупывается на протяжении 10-15 см (с учетом части восходящей кишки )
в виде несколько расширяющегося к низу цилиндра с закругленным дном диаметром 3
см, безболезненна.
Конечный
отрезок подвздошной кишки ,прощупывается на протяжении 10 см в виде мягкого ,
толщиной с мязинец цилиндра.
Червеобразный
отросток не пальпировался.
Восходящая
и низходящая части ободочной кишки очень хорошо пальпируются.
Желудок
: большая
кривизна расположена по обестороны от средней линии живота, на 2 см выше пупка
определяется в виде валика
малая кривизна определяется методом перкуссии
привратник находится в треугольнике , образованом нижнем краем печени справа
от серединной линии, средней линии тела и поперечной линией, проведенной на 3-4
см выше пупка.
Печень
пальпируется (выступает на 2 см из-под реберной дуги).
Поджелудочная
железа имеет вид поперечно расположеного мягкого цилиндра диаметром 2см
неподвижна и безболезненна
Селезенка
не прощупывается.
Почки
расположены на задней брюшной стенке не опущены , имеют бобовыдную
конфигурацию, гладкую поверхность;
Характерны : тенденция ускользать вверх и возвращатся
в нормальное положение, способность баллотировать, тимпанический звук
получаемый при перкуссии над почкой .
Симптом
Пастернацкого отрицательный.
После проведенного обследования больного на
лицо :
нестерпимые, длительные, режущие, сжимающие,
иррадирующие в левую руку, боли в загруднном пространстве (не купирующиеся
нитроглицерином), сопровождающиеся нарушением общего состояния больного –
слабость, головокружение, тошнота – и нарушениями гемодинамики : АД – 150-80
мм рт ст ( при норме 110-90мм рт ст) и резкое снижение до 8040 мм рт ст,
частый пульс 110уд/мин, малый аритмичный.
Объективно : Верхуечный толчек расположен в
пятом межреберьи, на 0,5 см кнаружи от левой серединно-ключичной линии;
отмечалось расширение границ сердечной тупости – правая граница относительной
тупости находится на -м межреберьи на 2 см кнаружи от првого края грудины,
верхняя граница соответствовала 4 ребру, левая находится на 1 см кнутри от
левой серединно-ключичной линии; ритм маятникообразный; отмечается глухость
тонов из них ведущим является 2-й тон;
На основании этих данных, мы поставили
предварительный диагноз :
«Острый инфаркт миокарда, желудочковая
экстрасистолия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, артериальная гипертензия
3-й степени, атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз».
Для постановки окончательного диагноза
необходимо проведение соответсвующего лабораторного и инструментального
подтверждения.
Лабораторные и другие дополнительные
исследования
4.09.1998 Общий анализ крови
I.
группа Rh “ + “
Hb 138
РОЭ 10 мм
L 7.4×10(9)
4.09.1998 Биохимический анализ крови
Биллирубин прямой 0
непрямой 12.5
Общий белок 62
Мочевина 8.16 ммоль/л
N-мочевина 3.8 ммоль/л
b-липопротеиды 6058 мг/л
4.09.1998 Биохимический анализ крови
Время рекальсификации 108”
Протромбиновый индекс 98%
Фибриноген А 3.8 млг/л
Фибриноген В +
Тромботест 4 ст
Тромбиновое время 18”
Эт. Тест
отрицательный
Сахар крови 3.3 млмоль/л
Аспартатаминотрансфераза 1.53 мкмоль/л
4.09.1998
Анализ мочи
Плотность 1024
Белок 0.066 г/л
Реакция кислая
Эпителий в незначительном количестве
Лейкоциты 2-3 в поле зрения
Эритроциты 3-4 в поле зрения
4.09.1998
ЭКГ – диагностика ИМ
Тахикардия. Ритм синусовый.
Отведениях I, aVL, V5-V6 : Сформирован
глубокий, широкий зубец Q его амплитуда превышает ¼
амплитуды зубца R, на продолжительность превышает 0.04 сек основной ЭКГ
признак некроза; зубец T стал отрицательным одновременно с этим привел к
деформации комплекса QRS.
B I, а VL, V(5-6) отведениях было выявлено дугообразное
смещение интервала ST выше изолинии, а также частые желудочковые экстрасистолии
.
9.09.1998
Рентгенодиагностика грудной клетки
Эмфизема легких,
пневмосклероз, петлистая деформация легочного рисунка, видны утолщения стенки
бронхов мелкого калибра. Корни уплотнены. Синусы свободны, диафрагма четкая.
Сердце – границы заметно не увеличены. Аорта выпрямлена, удлиннена и расширена.
В грудном отделе позвоночника обнаружено явление деформирующего спондилеза
Источник
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва
Несмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.
КШ – это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий – «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.
Критерии диагностики кардиогенного шока:
- систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
- признаки гипоперфузии – цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
- частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
- гемодинамические признаки – давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.
Стандартное лечение кардиогенного шока
Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД – предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом – с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.
Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию. Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b-блокаторов.
Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.
Тромболитическая терапия
Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) – один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой – в 6,9% случаев (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена – альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999 г.). При введении альтеплазы и ретиплазы шок в условиях стационара развивался в 5,3 и 5,5% случаев, а 30-дневная летальность составила 65% и 63%, соответственно. Таким образом, тромболитики следующего поколения оказались не столь эффективными, как ожидалось, в плане предупреждения развития КШ у больных в стационаре. Среди пациентов, включенных в GUSTO-I и в GUSTO-III, при поступлении в стационар признаки КШ зарегистрированы в 0,8% и в 11%, соответственно. Летальность у них составила: в группе t-PA – 59%, стрептокиназы – 54%, ретиплазы – 58%. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA, по-видимому, уменьшает частоту его развития. Исследования в этом направлении продолжаются. Возможно, что не только использование новых тромболитиков (молекул-мутантов и др.), но и другие способы оптимизации лечения больных могут улучшить исход заболевания. Известно, что сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Не исключено, что лечение КШ с использованием тромболитических препаратов и низкомолекулярных гепаринов окажется более эффективным, хотя на сегодня это пока только гипотетическое соображение.
Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у больных ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация
Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВАБК) применяется для того, чтобы стабилизировать состояние больных с КШ и повысить эффективность тромболитической терапии. Связано это с тем, что ВАБК улучшает перфузию миокарда в диастолу, уменьшает систолическую постнагрузку и при этом не изменяет потребность миокарда в кислороде. В исследовании GUSTO-I было показано уменьшение смертности к 30-му дню ИМ и через 1 год заболевания в тех случаях, когда использовали ВАБК у больных с КШ. Анализируя результаты NRМI-2, сравнили эффективность лечения больных с КШ с использованием ВАБК и без нее. Следует отметить, что эти данные получены в результате лечения КШ у более чем 20 тыс. больных не в специально спланированном исследовании, а в практике здравоохранения США за последние 6 лет. Данные о проценте больных, получавших тромболитики, первичную ангиопластику (ТБКА) или не получавших «реперфузионной» терапии, представлены на рисунке 1. Оказалось, что в группе получавших тромболитическую терапию применение ВАБК позволило достоверно снизить госпитальную смертность с 70% до 49%. Использование ВАБК при проведении первичной ангиопластики существенно не изменило летальность в стационаре. Смертность при КШ (рис. 2) у больных после первичной коронарной ангиопластики составила 42% и была ниже, чем при использовании любых других методов лечения.
Рис. 1. Процент больных, леченных с использованием ТЛТ либо первичной ТБКА, либо без этих вмешательств, в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Рис. 2. Госпитальная смертность в группе больных с ТЛТ или первичной ТБКА в зависимости от проведения ВАБК
NRMI 2
Таким образом, применение ВАБК при КШ позволяет не только стабилизировать состояние больных в период ее проведения, но и существенно улучшить эффективность тромболитической терапии и выживаемость больных.
Немедикаментозное восстановление коронарного кровотока
Возможности немедикаментозного восстановления кровотока при ИМ, осложненным КШ, в первую очередь с помощью первичной коронарной ангиопластики и экстренного проведения АКШ активно изучаются в последнее десятилетие. Известно, что при удачной первичной ангиопластике удается добиться более полного восстановления коронарного кровотока, меньшего диаметра резидуального стеноза и улучшения выживаемости больных с КШ (S-MASH, GUSTO-1).
Наиболее убедительные результаты были получены в многоцентровом исследовании SHOCK, проведенном в 30 центрах США и Канады с 1993 г. по 1998 г. 302 больных с истинным КШ были рандомизированы в группы – интенсивного медикаметозного лечения (n=150) и ранней реваскуляризации (n=152). Больные 1 и 2 групп получали терапию иноторопными препаратами в 99%, ВАБК в 86% и тромболитиками в 63% и 49% случаях, соответственно. Во второй группе у 97% была проведена экстренная коронарная ангиография и в 87% случаев достигнута ранняя реваскуляризация (внутрикоронарное вмешательство – 64%, хирургическое – 36%).
Смертность у больных в группе медикаментозного лечения к 30 дню ИМ составила 56%, а в группе ранней реваскуляризации 46,7%. К 6 месяцу болезни смертность во 2 группе оказалась существенно ниже (63% и 50%, соответственно), и различия эти сохранялись до 12 месяца болезни (рис. 3). Анализ эффективности агрессивного ведения больных ИМ с КШ показал, что результаты выживаемости больных оказались лучше в случаях реваскуляризации почти во всех подгруппах (рис. 4). Исключение составили больные пожилого возраста (старше 75 лет) и женщины, у которых медикаментозное лечение оказалось предпочтительным. Исследование SHOCK было блестяще организовано. Например, среднее время от принятия решения до начала ангиопластики составило 0,9 часа, а до проведения операции на коронарных сосудах – 2,7 часа.
Рис. 3. Смертность больных в группах медикаментозного лечения (группа 1) и ранней реваскуляризации (группа 2)
Исследование SHOCK
Рис. 4. Сравнительный риск 30-дневной смерти в подгруппах
Исследование SHOCK
Таким образом, ранняя реваскуляризация у больных ИМ, осложненным КШ, приводит, по-видимому, к восстановлению функции гибернированного миокарда и позволяет добиться значительного снижения летальности у этих пациентов. Следует отметить, что 55% больных с КШ в исследовании SHOCK переводились в специализированные центры, где им и были проведены соответствующие инвазивные вмешательства. Такая тактика ведения больных с КШ может оказаться наиболее перспективной и в нашей стране.
Метаболическая терапия
При окклюзии коронарной артерии происходят серьезные нарушения структуры и функций миокарда. Нарушения метаболизма миокарда, развивающиеся при продолжительной ишемии и системной гипотонии даже при восстановлении коронарного кровотока, могут препятствовать нормализации восстановления функции сердца. В связи с этим предпринимались многочисленные попытки восстановить метаболизм миокарда у больных с КШ с помощью целого ряда препаратов – глюкозо-инсулин-калиевая смесь, аденозин, блокаторы Na+H+-каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
Новые подходы к лечению
Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения – блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.
Лечение после выписки из стационара
Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b-блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина – варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.
Источник