Инфаркт миокарда как правильно написать диагноз
В
МКБ-10 выделены острый (продолжительностью
28 дней или менее
от
начала) и повторный инфаркт миокарда,
включающий в себя рецидиви-
рующий
инфаркт.
При
формулировании диагноза инфаркт миокарда
должен фигуриро-
вать
на первом месте, как основное заболевание,
с указанием величины
(крупно-
или мелкоочаговый), локализации и даты
возникновения. Пере-
числяются
все его осложнения. Атеросклероз,
артериальная гипертензия
и
сахарный диабет включаются в диагноз
как фоновые.
Диагноз
«крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт
миокарда» ста-
вится
при наличии патогномичных изменений
ЭКГ (патологического зубца
Q,
комплекса QS или QrS) и высокой активности
ферментов даже при стер-
той
или атипичной клинической картине.
Диагноз
«мелкоочаговый» (субэндокардиальный,
интрамуральный)
инфаркт
миокарда» ставится при исходном смещении
(чаще снижении)
сегмента
ST с последующим приближением к изолинии,
формированием
отрицательного
зубца Т и при наличии типичной динамики
биохимиче-
ских
маркеров.
Примеры
формулировки диагноза при остром
инфаркте миокарда
Пример
1. ИБС:
повторный крупноочаговый инфаркт
миокарда в пере-
днеперегородочной,
верхушечной области с вовлечением
боковой стен-
ки
левого желудочка (дата). Постинфарктный
кардиосклероз (дата).
Атеросклероз
аорты. Стенозирующий атеросклероз
коронарных арте-
рий.
Артериальная гипертензия II ст., риск
IV.
Осложнения:
Кардиогенный шок (дата), отек легких
(дата). Желудочко-
вая
экстрасистолия. Атриовентрикулярная
блокада I ст. Н II А.
Пример
2.
ИБС:
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
в задне-диаф-
рагмальной
области левого желудочка (дата).
Рецидивирующий крупноо-
чаговый
инфаркт миокарда нижней стенки с
вовлечением боковой стенки
и
верхушки левого желудочка (дата).
Атеросклероз
аорты. Стенозирующий атеросклероз
коронарных арте-
рий.
Осложнения:
Предсердная и желудочковая экстрасистолия.
Синдром
Дресслера.
Н I.
Сопутствующие:
Сахарный диабет II типа в стадии
клинико-метаболи-
ческой
компенсации.
2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
2.1. Купирование боли
Препаратом
первого выбора является морфин,
обладающий не только
обезболивающим,
но и выраженным гемодинамическим
действием, а так-
же
уменьшающий чувство страха, тревоги,
психоэмоциональное напряже-
ние.
Рекомендовано
дробное внутривенное введение морфина:
10 мг (1 мл
1%
раствора) разводят в 10 мл физраствора
и вводят медленно сначала
5
мг, далее при необходимости – дополнительно
по 2-4 мг с интервалами
не
менее 5 минут до полного устранения
болевого синдрома либо до по-
явления
побочных эффектов.
Весьма
эффективным методом обезболивания при
ангинозном статусе
является
нейролептаналгезия
(НЛА).
Используется
сочетанное введение наркотического
аналгетика фента-
нила
(1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика
дроперидола (2-4 мл 0,25%
раствора).
Смесь вводят внутривенно, медленно,
после предварительно-
го
разведения в 10 мл физиологического
раствора под контролем уровня
АД
и частоты дыхания. Первоначальная доза
фентанила составляет 0,1 мг
(2
мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее
50 кг или хроническими
заболеваниями
легких – 0,05 мг (1 мл).
Действие
препарата, достигая максимума через
2-3 минуты, продолжа-
ется
25-30 минут, что необходимо учитывать при
возобновлении боли и
перед
транспортировкой больного. Дроперидол
вызывает состояние ней-
ролепсии
и выраженную периферическую вазодилатацию
со снижением
артериального
давления. Доза дроперидола зависит от
исходного уровня
АД:
при систолическом АД до 100 мм рт.ст.
рекомендуемая доза – 2,5 мг
(1
мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2
мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг
(3
мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты
вводятся внутривенно,
медленно,
в 10 мл физраствора, под контролем АД и
частоты дыхания.
Мощным
обезболивающим и седативным эффектом
обладает клофе-
лин
– 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно,
медленно. Аналгезия
наступает
через 4-5 минут, сопровождаясь устранением
эмоциональных
и
моторных реакций.
Следует
избегать подкожного или внутримышечного
введения нарко-
тических
аналгетиков, так как в этих случаях
обезболивающий эффект на-
ступает
позднее и менее выражен, чем при
внутривенном введении. Кроме
того,
в условиях нарушенной гемодинамики,
особенно при отеке легких и
кардиогенном
шоке, проникновение в центральный
кровоток препаратов,
введенных
подкожно и внутримышечно, значительно
затруднено.
При
передозировке наркотических препаратов
(урежение дыхания
менее
10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса,
рвота) в качестве анти-
дота
вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора
внутривенно.
В
случае резистентного болевого синдрома
или при непереносимости
препаратов
НЛА используются средства для наркоза
(закись азота, оксибу-
тират
натрия и др.) по общепринятым схемам.
Для
купирования остаточных болей применяются
ненаркотические
аналгетики
в сочетании с седативными препаратами.
Источник
Инфаркт миокарда (ИМ) — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркт миокарда:
- 1) продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;
- 2) острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч);
- 3) острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;
- 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4—8 нед от начала заболевания;
- 5) постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3—6 мес от начала инфаркта.
Клинические симптомы
ИНФАРКТ МИОКАРДА КРУПНООЧАГОВЫЙ
Предынфарктный период. Клиническая симптоматика соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии.
Острейший период. Основные клинические симптомы.
1. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, «кинжальная», распирающая, иррадии-рующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий, под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль. Боль носит волнообразный характер (то усиливается, то ослабевает), продолжается несколько часов (больше 20—30 мин) и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.
2. Осмотр — бледность кожи, видимых слизистых оболочек, возможен акроцианоз.
3. Пульс — возможна брадикардия, сменяющаяся нормо-или тахикардией, нередко с самого начала тахикардия, аритмия.
4. АД в период болевого приступа может повыситься, затем в последующие дни умеренно снижается. В случае развития сердечной недостаточности и кардиогенного шока снижение АД выраженное.
5. Перкуссия — границы сердца расширены влево. 6. Аускультация — ослабление I тона или обоих тонов, у 1/3-1/4 больных — ритм галопа (при замедлении атриовентрикулярной проводимости пресистолический, при слабости левого желудочка—протодиастолический), систолический шум на верхушке сердца и аорте (малой интенсивности).
Острый период соответствует окончательному формированию некроза. Основные клинические симптомы: 1. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. 2. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться, у части больных они появляются лишь в остром периоде и нарастают. 3. Остальные клинические симптомы те же, что в острейшем периоде.
Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.
Сроки повышения в крови уровня показателей резорбционно-некротического синдрома при ИМ
Подострый период. Клинические симптомы. 1. Болевой синдром, как правило, отсутствует. 2. Проявления острой сердечной недостаточности уменьшаются, однако у ряда больных возможен переход в хроническую. 3. У 35—40 % больных сохраняются нарушения ритма (в остром периоде — у 90 % больных). У большинства больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости начинается ее восстановление. 4. Исчезают тахикардия и систолический шум, если его происхождение было связано с недостаточностью миокарда. 5. Постепенно уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.
Постинфарктный период — при благоприятном течении особых клинических проявлений нет, при исследовании сердечно-сосудистой системы отклонений от нормы почти нет. Лабораторные данные нормальны.
Инструментальные исследования
ЭКГ — различают стадии: ишемическую, повреждения, острую (стадия некроза), подострую, рубцовую. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается всего лишь 15—30 мин, над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндокардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать. Стадия повреждения (от нескольких часов до 3 сут). В участках субэндокардиальной ишемии развивается субэндокардиальное повреждение, что проявляется смещением интервала S—Т книзу от изолинии. Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиальную зону, интервал S—Т смещается куполом кверху, зубец Т снижается и непосредственно сливается с интервалом S—Т. Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2—3 нед; ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт), куполообразное смещение интервала S—Т кверху от изолинии, отрицательный зубец Т. Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет. Признаки стадии: интервал S—Т на изолинии (если интервал S—Т не опускается до изолинии больше 3 нед, можно заподозрить аневризму), зубец Т дначале отрицательный симметричный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, у многих больных остается навсегда отрицательным. Об окончании подострой стадии свидетельствует отсутствие динамики зубца Т. Рубцовая стадия характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии, но стойким сохранением рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Зубец Т положительный, сглаженный или отрицательный, динамики его изменений нет. Если зубец Т отрицательный, он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях и не превышать 5 мм. Если отрицательный зубец Т глубокий, превышает 1/2 зубцов Q или R или больше 5 мм, это признак сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Рубцовая стадия продолжается в течение всей жизни.
ЭКГ-диагностика локализации инфаркта миокарда: Изменения, характерные для острой стадии инфаркта миокарда, наблюдаются при:
- 1) распространенном ИМ передней стенки левого желудочка с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, верхушки и боковой стенки—в отведениях I, II, aVL, V,—V6;
- 2) ИМ передней, боковой стенок левого желудочка и верхушки (переднебоковой) — в отведениях I, II, aVL, V4—V6;
- 3) ИМ передней стенки левого желудочка — в отведениях V3—V4 и в А (по Небу);
- 4) переднеперегородочном ИМ — в отведениях V1—V2(3);
- 5) ИМ переднеперегородочном и передней стенки левого желудочка — в отведениях V1— V4 и А (по Небу);
- 6) верхушечном ИМ — в отведении V4;
- 7) высоком переднем ИМ в отведениях V21— V25 (электроды расположены в позиции V1— V5, но во втором межреберье) и, кроме того, отрицательный зубец Т в отведении aVL;
- 8) высоком переднебоком ИМ — в отведениях aVL, V24— V27, кроме того, возможно появление высоких зубцов R и Т в отведениях V1— V2 и снижение интервала S —Т в отведениях V1, 2;
- 9) заднедиафрагмальном ИМ — в отведениях II, III, aVF, D (по Небу), кроме того, возможно увеличение зубцов R в отведении aVR, Т — в V1— V3 и смещение интервала S—Т книзу в отведениях V1—V3;
- 10) заднебоковом ИМ — в отведениях III, aVF, V5— V6, D (по Небу), кроме того, высокий зубец Т в отведениях V1 — V2, сегмент ST смещен книзу в отведениях Vi~V3;
- 11) заднебазальном ИМ — в отведении D (по Небу), кроме того, увеличение зубца R в отведениях V1— V3 и Т — в V1— V2, смещение сегмента ST в отведениях V1— V3 книзу от изолинии;
- 12) высоком заднебоковом ИМ— в отведениях I, II, aVL, V6, кроме того, высокие зубцы R и Т в отведениях V1—V2;
- 13) заднеперегородочном ИМ — в отведениях V8— V9, кроме того, в отведениях V1— V3 высокий зубец R, опущение сегмента ST;
- 14) высоком боковом ИМ — в отведении aVL, кроме того, в V1—V2 возможны высокие зубцы R и Т, опущение сегмента ST;
- 15) ИМ боковой стенки — в отведениях V5—V6, I, II, aVL, J (по Небу).
Радиоизотопная диагностика: сцинтиграмма миокарда с радиоактивным пирофосфатом, он имеет повышенную тропность к очагам некроза в миокарде, накапливается в нем уже через 12 ч от начала заболевания. ИМ характеризуется очагом яркого «свечения».
Эхокардиография: признаки очаговых поражений миокарда: пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезия одной из стенок левого желудочка.
МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде.
Клинические симптомы. 1. Болевой синдром более выражен, чем при стенокардии, но продолжительность боли меньше, чем при крупноочаговом ИМ. 2. Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако возможны различные аритмии.
Лабораторные данные характеризуются проявлениями резорбционно-некротического синдрома (см. выше), но менее выраженными и менее продолжительными.
Инструментальные исследования. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней. ЭКГ — комплекс QRS обычно не изменяется, лишь в некоторых случаях уменьшается зубец R, интервал S — Т может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным; обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.
Диагностические критерии
Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания, патогномоничных изменений ЭКГ, активности ферментов крови.
A. Анамнез и клиническая картина считаются типичными при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли (более 30—60 мин). Иногда анамнез и клиника бывают атипичными — ангинозная боль выражена умеренно или отсутствует совсем. Преобладающими могут быть другие симптомы — нарушение ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.
Б. К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST или зубца Т, сохраняющаяся более 1 сут (смещение сегмента ST выше изолинии с последующим снижением его и формированием отрицательного зубца Т, а также образование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS).
B. Ферменты сыворотки крови. Характерно первоначальное повышение уровня ферментов сыворотки не менее чем на 50 % выше верхней границы нормы с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение уровня ферментов без последующего снижения не патогномонично для инфаркта миокарда.
Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ставится на основании патогномоничных изменений ЭКГ (патологического зубца Q или QS) и гиперферментемии даже при нетипичной клинике.
Диагноз «мелкоочаговый (субэндокардиальный, интраму-ральный) инфаркт миокарда» ставится в случае развивающихся в динамике изменений сегмента ST или зубца Т (без патологических изменений комплекса QRS) при наличии типичных изменений уровня ферментов в крови.
Программа обследования
1. Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:
- 1.1.Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.
- 1.2.Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина в отличие от прежних приступов стенокардии.
- 1.3. Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.
- 1.4.Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.
- 1.5.Волнообразные нарастания боли.
- 1.6.Повышение температуры тела на следующий день после приступа.
- 1.7.При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью— резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.
- 1.8. Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (сильнейшая слабость, холодный липкий пот, с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия).
2. Тщательный анализ данных анамнеза.
- 2.1.Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.
- 2.2.Наличие инфаркта миокарда в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.
- 2.3.Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествующей терапии.
- 2.4.Наличие факторов риска (см. Факторы риска ИБС).
3. Осмотр больного.
- 3.1.Поведение больного, возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.
- 3.2.Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акро-цианоза, диффузного цианоза.
- 3.3.Наличие периферических отеков, их давность.
- 3.4.Число дыханий в минуту.
4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений инфаркта миокарда.
- 4.1. Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).
- 4.2.Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).
- 4.3.Нарушения ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия и тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия).
- 4.4.Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки).
- 4.5.Признаки перфорации перегородки (одышка, цианоз, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).
- 4.6.Наличие признаков кардиогенного шока (см. Кардиогенный шок).
5. Лабораторные исследования.
- 5.1.OAK в динамике.
- 5.2.БАК: АсАТ, АлАТ повторно в динамике от 1 до 7 сут, КФК (с первых часов до 3—4-х сут), ЛДГ (с первых суток до 2—3 нед).
- 5.3.Сахар, мочевина, билирубин, холестерин, триглицериды, а-амилаза, миоглобин в крови и моче.
- 5.4. Электролиты крови, кислотно-щелочное равновесие.
- 5.5. Коагулограмма.
6. Инструментальные исследования.
- 6.1.ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями и картированием сердца (по показаниям).
- 6.2.Рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на осложнение пневмонией, инфарктом легкого, застойными явлениями в малом круге).
- 6.3.Эхокардиографическое исследование по показаниям (оценка объема и размера ИМ, а также сократительной способности миокарда).
- 6.4.Сцинтиграфия с 99мТс (для подтверждения диагноза инфаркта миокарда в трудных случаях и оценки размеров инфаркта).
- 6.5.Круглосуточное мониторное наблюдение.
Примеры формулировки диагноза
1.ИБС. Крупноочаговый инфаркт миокарда в переднепере городочной и верхушечной области с вовлечением боковой стенки левого желудочка, острый период. Отек легких (дата), кардио генный шок рефлекторный (дата), желудочковая экстрасисто лия, НПа.
2.ИБС. Мелкоочаговый (субэндокардиальный) инфаркт мио карда в задней стенке левого желудочка (дата). Предсердная и желудочковая экстрасистолия, Н0. Гипертоническая болезнь II ст.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Источник