Инфаркт миокарда как послеоперационное осложнение

Ведущие специалисты в области хирургии

Профессор Круглов Сергей Владимирович — хирург

Прочитать о докторе подробнее

касаткин

Профессор Касаткин Вадим Федорович-хирург-онколог

Прочитать о докторе подробнее

alabyev

Алубаев Сергей Александрович — кандидат медицинских наук, врач-хирург высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

bova

Бова Сергей Иванович — врач хирург-уролог высшей категории.

Прочитать о докторе подробнее

image (2) Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность может осложнить течение послеоперационного периода. Она является следствием как кардиальных (инфаркт миокарда, стенокардия, операции на сердце), так и экстракардиальных (тампонада сердца, токсико-септические поражения миокарда) причин.

При сердечной недостаточности имеет место снижение МОК при нормальном или повышенном ОЦК, обусловленное несостоятельностью насосной функции миокарда.

Причиной инфаркта миокарда могут быть чрезмерное эмоциональное напряжение, гиперадреналинемия, атеросклеротические изменения коронарных сосудов, эпизоды гипоксии и гиповолемии во время операции, нарушения газообмена, невосполненная кровопотеря и гиповолемия в послеоперационном периоде, боль, нарушение водно-электролитного баланса, расстройства метаболизма, эндокринные изменения. Предрасполагающими факторами (факторы риска) являются гипертоническая болезнь, диабет, ожирение, курение, гиподинамия, возраст. При любом механизме развития основным патогенетическим звеном в развитии инфаркта миокарда является гипоксия.

Клиническая картина инфаркта миокарда хорошо изучена. При диагностике следует учитывать острое внезапное начало, боль за грудиной сжимающего характера, характерную или нетипичную иррадиацию боли, чувство удушья и страха смерти, бледность, цианоз, липкий пот, снижение артериального давления, слабость пульса, аритмию, заторможенность или спутанность сознания.

Аускультативно в первые часы определяются ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, у 25 % больных — ритм галопа, при обширном инфаркте миокарда — шум трения перикарда.

При выраженных расстройствах кровообращения отмечаются судороги, бред, патологические ритмы дыхания, отек легкого. Как правило, клиническая картина инфаркта миокарда типична. Однако иногда на первое место выступают симптомы отека легких «или правожелудочковой недостаточности. Особенно часто такие признаки, маскирующие инфаркт миокарда, наблюдаются у больных с артериальной гипертензией или с инфарктом в анамнезе.

Важными, но более поздними симптомами указанного осложнения являются повышение температуры тела до 38 °С в конце 1-х суток, лейкоцитоз в первые часы заболевания, увеличение СОЭ, а также содержания ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ, КФК). Решающую роль в диагностике инфаркта миокарда играют изменения ЭКГ. В 15% наблюдений инфаркт миокарда осложняется кардиогенным шоком.

Профилактика развития инфаркта миокарда в послеоперационном периоде состоит в проведении тщательного предоперационного обследования больного, продуманной психологической и медикаментозной подготовке больного к операции с включением в число препаратов, кроме применяемых до операции, седативных и спазмолитических средств, выборе оптимального метода обезболивания, проведении адекватной инфузионно-трансфузионной терапии во время и после операции, обеспечения послеоперационной аналгезии, коррекции газообмена, проведении мониторного наблюдения за больными с факторами риска.

Проводя интенсивную терапию, стремятся решить несколько задач. Если наступила остановка сердца, то следует немедленно начать закрытый массаж, осуществить интубацию и подключить больного к ИВЛ. При фибрилляции сердца показана дефибрилляция. Внутрисердечно или внутривенно через подключичный катетер вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 20 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Необходимо снять болевой синдром путем назначения коронаролитических средств (0,3 мг курантила) внутривенно, нитроглицерина по 1—2 таблетки под язык через 15—20 мин, 2—4 мл 50% раствора анальгина, 10 мг морфина или промедола, 0,1 мг фентанила.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде и увеличения его сократительной способности показано введение 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина 2—3 раза в день, поляризующей смеси, включающей 400 мл 10 % раствора глюкозы, 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 10 ЕД инсулина, 20 мл панангина, по 100 мг кокарбоксилазы и ГОМК из расчета 40 мг/кг внутривенно капельно, 60—120 мг преднизолона. Из средств, уменьшающих потребление кислорода миокардом, наиболее часто применяют изоптин в виде 2,5 % раствора в количестве 2 мл внутривенно или дают внутрь 20 мг индерала или 30 мг кордарона 2—3 раза в день. При повышенной кровоточивости большое значение приобретает антикоагулянтная терапия гепарином в дозе, удлиняющей время свертывания в 2 раза (т. е. до 10—12 мин по Бюркеру). Доза препарата для каждого больного индивидуальна.

При кардиогенном шоке необходимо провести попытку масочной компенсации дыхания и оксигенации в режиме ПДКВ. В случае отсутствия эффекта показаны интубация и перевод больного на ИВД.

Если наблюдается нарушение сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, то интенсивная терапия включает дефибрилляцию, введение сердечных гликозидов, В- блокаторов, препаратов калия, хинидина. При пароксизмальной желудочковой тахикардии эффективны также анальгетические и седативные препараты. В некоторых случаях положительный результат дает контрпульсация.

При полной поперечной блокаде (синдром Морганьи—Адамса—Стокса), кроме комплекса указанных выше реанимационных мероприятий, проводят электроимпульсную терапию, а после купирования приступа вводят внутрисердечно электрод для ЭКС с ритмом 60—70 в минуту. Если условия для проведения такой операции отсутствуют, то продолжают капельное внутривенное введение 1—2 мг изопреналина или 10—20 мг алупента на 500 мл 5—10% раствора глюкозы. Начальную скорость 10 капель в минуту постепенно в зависимости от частоты сердечных сокращений увеличивают до 30 капель. Показано также внутривенное введение 1 мл 0,1 % раствора атропина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 60—90 мг преднизолона, 80 мг лазикса.

В послеоперационном периоде внезапная остановка кровообращения может быть следствием инфаркта миокарда, гиповолемии и кровопотери, расстройства дыхания, рефлекторных причин, нарушений метаболизма, гормональной недостаточности, действия кардиотоксических средств, аллергической реакции, фармакологических препаратов (калий, кальций, ГОМК, адреналин и др.). Различают два вида остановки сердца — асистолию и фибрилляцию. Последняя отмечается более чем в 80 % случаев остановки сердца.

При диагностике остановки кровообращения необходимо учитывать следующие клинические признаки: отсутствие дыхания, пульса на сонной артерии, сознания, зрачковых рефлексов, расширение зрачков, цианоз, бледность кожных покровов. Диагноз подтверждают и уточняют на основании данных электрокардиографического исследования.

Инфаркт миокарда в послеоперационном периоде

Последовательность реанимационных мероприятий при остановке сердца определяется порядком букв в английском алфавите: А, В, С, D («азбука оживления»), в соответствии с этим правилом приемы оживления включают: обеспечение проходимости дыхательных путей (А — air way open), искусственное дыхание (В — breathing), искусственное кровообращение (С — circulation), медикаментозную и электроимпульсную терапию в зависимости от вида остановки сердца (D — diagnosis, drug, defibrillation).

В условиях арефлексии обычно происходит анатомическая орофарингеальная обструкция дыхательных путей вследствие западения языка и нижней челюсти. В связи с этим первым приемом реанимации является запрокидывание головы, при котором открывается вход в дыхательные пути. Второй прием состоит в проведении ИВЛ в простейших условиях по способу рот в рот, рот. в нос или с помощью портативных ручных дыхательных аппаратов типа АМБУ, РПА-1, РПА-2, а также применение маски наркозного аппарата. Частота дыханий должна составлять 12—14 в мин. Третий прием — это закрытый (наружный) массаж сердца, который выполняют путем ритмичного сдавления грудной клетки в области нижней трети грудины с частотой 60—70 в минуту и силой 25— 30 кг. Перед проведением наружного массажа рекомендуется нанести удар по грудине кулаком или ребром ладони с высоты 20—30 см. Иногда при внезапной остановке подобное механическое раздражение сердца способствует восстановлению его автоматизма. Если через 5—8 с сердечная деятельность не восстановилась, то переходят на закрытый массаж.

Соотношение частоты вдувания и компрессии грудной клетки, если они осуществляются одним лицом, должно быть 2:14, если двумя, то 1:5. При эффективном массаже сердца восстанавливается кровообращение, уменьшается цианоз лица, суживаются зрачки, появляется толчкообразная пульсация на сонной артерии. Массаж прекращают после появления самостоятельного пульса на сонных артериях, а ИВЛ продолжают до тех пор, пока самостоятельное дыхание не станет адекватным.

В I—II стадии фибрилляции производят наружную дефибрилляцию, начиная с напряжения тока 4,5—5 кВ. После введения лидокаина в дозе 1—2 мл/кг внутривенно дефибрилляцию в случае необходимости можно повторить с увеличением напряжения на 0,5—1 кВ. При проведении дефибрилляции следует обращать особое внимание на положение электродов: один должен находиться справа от грудины во втором межреберье, другой — слева в области проекции верхушки сердца или один (плоский) — под левой лопаткой, другой (на изолирующей ручке) — спереди в области проекции сердца. Электроды должны быть плотно прижаты к грудной клетке и хорошо смочены. При быстрой технике дефибрилляции (30—40 с) допустимо проведение 2 разрядов без закрытого массажа. При замедленной технике в промежутках между сеансами дефибрилляции осуществляют наружный массаж сердца.

При асистолии или неэффективно работающем сердце внутривенно (если имеется система) или внутрисердечно вводят 1 мл 0,1 % раствора адреналина в 9—10 мл изотонического раствора хлорида натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция при условии непрерывного проведения наружного массажа.

В случае отсутствия эффекта закрытого массажа сердца через 2—3 мин рекомендуется переходить на открытый массаж, который осуществляют после торакотомии в четвертом межреберье и вскрытия полости перикарда.

После восстановления сердечной деятельности в комплекс последующей интенсивной терапии следует включить мероприятия, направленные на защиту ЦНС, легких, печени, почек, подвергшихся гипоксии, и коррекцию нарушенного метаболизма. Естественно, такие больные должны быть переведены в ОАР или ОРИТ.

В.ОК. 16.04.2016г.

ОПТ.ОК. 16.04.2016г.

Источник

Автор Doctor На чтение 3 мин. Просмотров 13 Опубликовано 21 сентября 2013

infarkt-miokarda

Актуальной проблемой на сегодняшний день является повышение знаний о «бессимптомных» сердечных приступах , которые могут последовать после операции. В сессии на ежегодном конгрессе, на этой неделе, в Ассоциации анестезиологов Великобритании и Ирландии (AAGBI), профессор Даниэль И. Сесслер, Майкл Chudahy Председатель департамента представил результаты исследований в клинике Кливленда, штат Огайо, США, в виде доказательств того, что примерно один из 11 пациентов, имеющих серьезные хирургические вмешательства, будет иметь “бессимптомный” сердечный приступ, а среди них один из 10 умрет в течение 30 дней после операции.

Около 80% послеоперационных инфарктов протекают бессимптомно, без каких-либо физических признаков и симптомов, при этом необходимо показать, что он имел место быть во избежания летального исхода. Только с помощью анализа крови на биомаркеры тропонина можно обнаружить, что такие сердечные приступы имели место. Профессор Сесслер подчеркнул, что в настоящее время нескольким послеоперационным пациентам назначают анализ крови на содержание тропонина, однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что еще много надо сделать для своевременного предупреждения, выявления и лечения сердечного приступа.

«Концентрация в крови тропонина является лучшим показателем послеоперационного сердечного приступа. Кроме того, тест на тропонин является недорогим, быстрым и точным.» Профессор Сестёр говорит: «Многие из этих пациентов внешне восстанавливающиеся после операции, четверо из пяти больных имеют послеоперационный инфаркт без клинических симптомов или признаков: нет боли за грудиной или одышки, электрокардиограмма и эхокардиограмма в пределах нормы. Клиницистам, таким образом, больше всего не хватает этих сердечных приступов без специального анализа крови на тропонины «.

Существуют различные варианты для профилактики таких послеоперационных сердечных приступов. Профессор Сесслер объясняет, что пациенты должны, по крайней мере, принимать аспирин. Другие варианты включают ангиографии и стентирования коронарных артерий или лечение антикоагулянтами. Как предотвратить сердечные приступы также остается неизвестным, хотя основным исследованием в настоящее время является применение низких доз клофелина в сочетании с низкими дозами аспирина с участием 10 000 пациентов, которое завершится к концу 2013 года.

«Имеющиеся данные, однако, показывают, что низкое артериальное давление во время операции в значительной степени связано и с травмой почек, и с сердечным приступом. В большинстве случаев, анестезиологи могут предотвратить снижение уровня гипотензии, давая меньше анестезии, т. к. это может быть опасным из-за снижения артериального давления и в связи с этим увеличением риска развития инфаркта в послеоперационном периоде»- говорит профессор Сесслер.
Что такое умеренный до высокого хирургический риск? Он определяется как операцией у людей в возрасте от 45 лет и старше, требующей по крайней мере хотя бы одну ночь в больнице.

Количество хирургических процедур в год?

Приблизительно 240 миллионов операций проводятся ежегодно во всем мире. Профессор Сесслер считает, что по крайней мере одна треть из этих операций будет от умеренной до высокой по степени риска. Для своевременного выявления бессимптомного сердечного приступа необходим регулярно регистрировать электрокардиограмму на электрическую активность сердца, эхокардиограмму с использованием ультразвука, чтобы показать, как сердечная мышца в настоящее время сокращается.

Ангиография предполагает введение красителя, чтобы увидеть приток крови к сердцу, и позволяет кардиологам своевременно стентировать стенозированные коронарные артерии для восстановления кровоснабжения, вызвавшего сердечный приступ.

Антикоагулянты разжижают кровь и предотвращают свертывание, чем являются полезными в лечении сердечных приступов, но они увеличивают риск кровотечения, связанного с хирургическим вмешательством.

Источник

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Источник