Инфаркт миокарда это инфекционное заболевание или нет

Взято 11/06/2010 отсюда https://evreimir.com/article.php?id=777&res=1

ИНФАРКТ- ЭТО ИНФЕКЦИЯ?

Обсудите: , Борис НИСЕНЗОН, Сан-Франциско, специально для “Еврейского Мира”
17 Февраля 2004

google_protectAndRun(“ads_core.google_render_ad”, google_handleError, google_render_ad);Инфаркт миокарда в современном мире, особенно в развитых странах, стал настоящим бедствием. Каждые 20 секунд кто-то из американцев получает инфаркт, и каждые 60 секунд кто-то умирает от него. В Германии инфаркт миокарда ежегодно регистрируют у 280 тысяч пациентов. Инфаркт называют болезнью XX и XXI веков. И это справедливо не только для пожилых, но, особенно в последнее время, и для молодых людей.

Нередко сигналы тревоги, предвещающие близкий инфаркт, отсутствуют. Он не предупреждает о себе заранее: ни неприятными ощущениями в области сердца, ни удушьем, ни особыми болями, врываясь в жизнь человека, словно преступник.
Типичной для инфаркта является давящая, тянущая боль в середине груди с отдачей в левую руку. Иногда боль ощущается не в середине грудной клетки, а слева, и не в левой руке, а в правой. Часто пациент испытывает и приступы обильного потоотделения, боли в спине между лопатками или в животе. У 80% пациентов наблюдаются сильные боли в области груди, обычно продолжающиеся не менее 20 минут. Если такая боль не прекращается через 20-30 минут, следует немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. Пик инфарктов сердца приходится на раннее утро: при переходе организма от ночного покоя к дневной активности. Кроме того, видимо, негативное воздействие на сердце оказывает и холод. Согласно медицинской статистике, больше инфарктов приходится на холодное время года.
Некоторых людей инфаркт застает, казалось бы, в благоприятных условиях: например, в отпуску или на даче. Это дело случая. Инфаркт может настигнуть везде.

ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНЬ

Медики десятилетия изучают все стадии этого заболевания. Врачи предположительно отмечают разные факторы, способствующие развитию и появлению инфаркта (стресс, депрессия, повышенное кровяное давление, курение, обильная пища, неумеренное потребление алкоголя, недостаток движений). Могут влиять и инфекционные микроорганизмы – вирусы или бактерии. Последние открытия ученых-медиков позволяют думать, что причиной инфаркта может быть один из простейших микроорганизмов – хламидия, вызывающая у человека воспаление легких, бронхит, фарингит. Хламидии могут вызывать воспаление и активную иммунную реакцию, которые сопровождаются повреждением внутренних стенок коронарных артерий. Инфекция – это, вероятно, один из многих факторов риска инфаркта. Оживленная дискуссия среди кардиологов по этому вопросу продолжается, предстоят дальнейшие исследования.
За всю историю изучения сердечно-сосудистых заболеваний, инфарктов накопилось уже более 250 причин их возникновения. И нередко бывало, что при наличии почти всех условий для инфаркта такового у пациента не возникало. При этом сразу вспоминается знаменитый британский политик Уинстон Черчилль, который пил, курил, спортом не занимался, а дожил до 90 лет. И наоборот. Ведший, казалось бы, самый правильный образ жизни человек вдруг умирал от инфаркта.
Вопрос о причинах инфаркта миокарда стал основным в современной медицинской науке. На Международном медицинском конгрессе в немецком городе Висбадене прозвучало: “Инфаркт – это инфекционное заболевание, которое может передаваться воздушно-капельным путем”. Финские микробиологи, супруги Сайкку, на основании многолетних обследований страдающих от инфаркта людей, предположили, что основной причиной атеросклероза (вследствие которого обычно и бывает инфаркт) является наличие в организме бактерии – так называемой пневмонийной хламидии, вызывающей бронхит и воспаление легких.

АНТИБИОТИК В ПОМОЩЬ
Эпидемиолог из Сиэтла (США) Томас Грейстон, первым обнаруживший вирусный характер инфаркта в 1989 году, считает, что причиной того, что почти во всем мире с середины 60-х годов смертность от сердечных болезней падает, связана с появлением и распространением с этого времени антибиотиков широкого спектра действия, убивающих хламидии. Он полагает целесообразным проведение эксперимента по лечению инфаркта, наряду с обычными средствами, тетрациклином и эритромицином. Сторонники новой инфекционной теории отмечают, что в крови потенциальных больных инфарктом количество хламидий резко повышается. Они также обнаружили, что у людей с ишемической болезнью сердца обычно повышен уровень антител к хламидиям по сравнению с здоровыми людьми. Исследователи из США, Финляндии, Англии и других стран выявили в атеросклеротических бляшках ДНК и белки хламидий. Они обнаруживаются в 60% больных артерий и никогда не встречаются в здоровых. В 1996 году американские микробиологи получили живую культуру хламидий из коронарной артерии больного сердца, удаленного при пересадке. Не все специалисты разделяют мнение новой гипотезы, есть скептики, и они преобладают. Но все сходятся на том, что вопрос надо исследовать. Если только 5% смертей от болезни сердца отнести за счет микроба, то простым курсом антибиотиков можно было бы спасать по всему миру сотни тысяч человек ежегодно.
По оценке франкфуртского профессора Вольфганга Штилля, от 60 до 80% всех случаев атеросклероза вызываются капельной инфекцией (например, через кашель) – хламидиями. То есть так же, как возбудители острых респираторных заболеваний или гриппа. Попавшие в организм человека бактерии могут существовать внутри него многие годы. В организме бактерии размножаются, проникают внутрь сосудов и постепенно деформируют их стенки, вызывая хронические воспаления.
Никотин, избыточное содержание жиров, диабет благоприятствуют развитию хламидий в организме. На борьбу с бактериями организм посылает белые кровяные тельца, но таким образом ситуация лишь усугубляется, воспалительный процесс развивается еще сильнее. Погибшие белые кровяные тельца образуют на стенках сосудов своеобразный налет. Затем на воспаленных происходит отложение холестерина и извести. Это ведет к постепенной закупорке сосудов и атеросклерозу. Следствием всего этого и является инфаркт.
Самым опасным является то, что хламидии передаются от человека к человеку самым обычным способом, к примеру, через кашель. Поэтому возникает необходимость заниматься профилактикой не только известных болезней, но и инфаркта.

СТРЕСС, ДЕПРЕССИЯ

Следует заметить, что исследования природы инфаркта еще не закончены. Ученым пока удалось убедительно объяснить далеко не все обстоятельства, сопутствующие возникновению инфаркта. Но сторонники новой теории напоминают, что всего 15 лет назад гастроэнтерологи только пожимали плечами, когда им говорили, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки вызывается спиралевидным микробом Helicobacter Pylori.
Не только врачи, но и их пациенты знают о воздействии психоэмоциональных нагрузок на сердце человека. Стресс относится к числу наиболее опасных факторов риска заболеваний сердца, он увеличивает выработку гормона стресса -адреналина, приводящего к сужению сосудов. Новые исследования, проведенные под руководством доктора William Eaton из университета Джона Гопкинса, показали, что и депрессия является “достойным конкурентом” главных факторов риска инфаркта. По программе этого исследования (всего под наблюдением врачей находились 1551 человек), люди, страдавшие депрессией, наблюдались в течение 13 лет, сразу после того, как у них было обнаружено это заболевание. В последующие годы наблюдения в этой группе больных инфаркт миокарда развился в четыре раза чаще, по сравнению с группой наблюдавшихся, не страдавших депрессией, имевших живой, веселый характер. По мнению профессора психиатрии из университета в Сиэтле Wayne Karon, возможность негативного влияния депрессии на возникновение болезней сердца может выражаться через биохимические изменения в организме. Опубликованы работы, в которых показано, что у больных с депрессией происходит повышенное склеивание кровяных пластинок (тромбоцитов), активно образующих при этом кровяные сгустки (тромбы) внутри кровеносных сосудов. Отсюда вероятность того, что у людей с депрессией более часто образуется закупорка коронарных артерий сердца, возникает инфаркт миокарда.

КУРЕНИЕ, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Повышенное кровяное давление оказывает дополнительную нагрузку на внутреннюю поверхность сосудов. Курение содействует возникновению инфаркта, так как никотин сужает кровеносные сосуды и способствует развитию атеросклероза, дополнительно нагружает сердце, уменьшает способность крови транспортировать кислород. Как следствие, возникает инфаркт.
Предрасположенность к инфаркту миокарда может вызываться и наследственным фактором. Если родители страдали заболеванием сердца или даже умерли от инфаркта, то велик риск, что инфаркт не минует и детей. Нередко моменту возникновения инфаркта миокарда предшествует длинная череда дней, когда пациенты сами создавали себе эту болезнь. Они вылепили ее из факторов риска, вылежали на диванах, высидели за уставленными снедью столами, выткали из облаков табачного дыма, накликали своим пренебрежением к режиму труда и отдыха.
Одной из главных предпосылок высокой смертности при этом заболевании является то, что в большинстве случаев проходит слишком много времени, прежде чем больной решает обратиться за врачебной помощью. Многими людьми игнорируется подозрение на инфаркт и неправильно определяется значение болевых симптомов. Причина кроется, по-видимому, в особенностях человеческой психики: не хочется предполагать именно у себя самое худшее… “Это желудок” и “это ревматизм” – наиболее распространенные диагнозы, которые люди ставят сами себе в подобных обстоятельствах.
По оценкам немецких кардиологов, только четвертая часть пациентов правильно распознает тревожные сигналы инфаркта миокарда. Оказалось, что чаще других с вызовом врача медлят женщины и пожилые люди. Но при инфаркте такое промедление в буквальном смысле подобно смерти, ведь своевременное оказание врачебной помощи при этом заболевании является решающим условием спасения жизни. Эта помощь должна быть оказана по возможности в первые четыре часа после появления признаков грозной болезни.

СВОЕВРЕМЕННАЯ ПОМОЩЬ
Все зависит от того, сколько мышечных тканей сердца вследствие закупорки сосудов не получают больше кислорода и поэтому отмирают. Кроме того, инфаркт у более молодых пациентов протекает тяжелее, чем у старых. В течение шести часов после инфаркта закупорившиеся сердечные сосуды вновь возможно открыть посредством соответствующего лечения. Успех наблюдается в 80% случаев. Если же взяться за лечение после этого времени, шансы значительно снижаются.
Нередко, особенно у людей преклонного возраста, инфаркт проходит незамеченным. В этом случае, как правило, речь идет о небольшом, легком или, как говорят врачи, немом инфаркте. И врачам не всегда удается найти его следы. Традиционные способы определения инфаркта -электрокардиограмма, улавливающая нерегулярность подачи крови в сердечную мышцу, и анализ крови, фиксирующий попадание в нее особого фермента Creatine Kinase MB, который выделяется умирающей клеткой сердечной мышцы. Но оба эти метода не столь совершенны, чтобы во всех случаях можно было распознать незначительный, легкий инфаркт. А причина тому в том, что фермент Creatine Kinase MB выделяется не только клетками сердечной мышцы, а посему общий уровень его содержания в крови при небольшом, легком инфаркте может соответствовать норме здорового человека. Поэтому и происходят случаи, когда человек, попавший в отделение неотложной помощи госпиталя с болью в груди, отпускается с диагнозом стенокардии, в то время как его сердце оказалось пораженным коварным микроинфарктом. Известно немало случаев, когда люди с неопознанным инфарктом умирали еще по пути домой. Сейчас ситуация с диагностикой так называемых «немых инфарктов» и слабых инфарктов изменилась в лучшую сторону.

РАСПОЗНАВАНИЕ БОЛЕЗНИ
Создан новый, более совершенный и надежный метод распознавания таких слабых поражений сердца. Медики утверждают, что он является стопроцентным и точным. Технология его разработана исследователями компании Dade International, которая находится в городе Диирфилд штата Иллинойс.
Метод, получивший название “Troponin 1”, позволяет определять в крови больного протеин, выбрасываемый умирающими сердечными клетками, и определять его реальный уровень. Протеин появляется в кровяном русле не сразу после инфаркта, а спустя лишь шесть часов после него. Поэтому неудивительно, что в ряде случаев больные, подвергшиеся тестированию с помощью традиционных методов диагностики, не попадали в число «инфарктников» со всеми вытекающими последствиями.
“Troponin 1” уже используется в ряде госпиталей США. Ныне этот метод охватывает все больше людей, попадающих в отделения неотложной помощи госпиталей с сильными болями в области грудной клетки. Из лечебных центров, где применяется новый метод тестирования, ни один больной не уходит без точного диагноза и срочно оказанной помощи. А это значит, что “Troponin 1” спас уже не одну человеческую жизнь. Относительно лечения, то оно осуществляется медикаментозными и хирургическими методами. Решение проблемы инфарктов, возможно, найдет генная терапия, что является задачей нынешних и будущих исследований. Это тема отдельного разговора.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник