Инфаркт миокарда экг межжелудочковая перегородка

NB. Ознакомьтесь с содержанием урока и составьте общее представление о теме. Не стремитесь сразу запомнить все подробности.
Это удобнее будет сделать при дальнейшем пошаговом выполнении упражнений к уроку. Переход к упражнениям находится в нижней части страницы.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ST elevation myocardial infarction – STEMI) – клинический вариант ИБС, при котором в результате острой ишемии в миокарде появляется зона некроза, повышается уровень маркеров некроза миокарда (тропонина) в крови и на кардиограмме регистрируют патологическое повышение сегмента ST по крайней мере в двух соседних отведениях. Как правило, STEMI приводит к появлению значительной зоны некроза миокарда. Это отражается на кардиограмме появлением патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации инфаркта.

Отклонение ST измеряют в точке J (место перехода комплекса QRS в сегмент ST). При измерении отклонения ST в точке J сравнение проводят с уровнем интервала PR в точке перехода PR в комплекс QRS. Это показано на схеме 1.

Схема 1. Точка J и точка PR перехода

Инфаркт миокарда экг межжелудочковая перегородка

Источник схемы.

Элевация сегмента ST считается патологической при следующих параметрах:

У мужчин старше 40 лет в отведениях V2-V3 подъем ST на 2 мм и больше и на 1 мм и больше в остальных отведениях.
У мужчин младше 40 лет в отведениях V2-V3 подъем ST на 2,5 мм и больше и на 1 мм и больше в остальных отведениях.
У женщин в отведениях V2-V3 подъем ST на 1,5 мм и больше и на 1 мм и больше в остальных отведениях.

При STEMI регистрируют подъем ST по крайней мере в двух отведениях, расположенных над зоной инфаркта и реципрокное снижение ST в “зеркальных отведениях” (отведения, расположенные с другой стороны по отношению к зоне инфаркта).

Посмотрите клинический пример и ЭКГ 1.

Пациент средних лет госпитализирован с жалобами на боли в грудной клетке с иррадиацией в левую руку и затрудненное дыхание. При поступлении в клинику была записана кардиограмма, представленнная ниже (ЭКГ 1).

ЭКГ 1. Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Кардиограмма при инфаркте с подъемом сегмента ST.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 1 зарегистрирована элевация сегмента ST в отведениях V1-V5 c максимальным подъемом ST в V2, высокие коронарные зубцы T в отведениях V2-V4 и реципрокную депрессию ST в III и aVF. Эти изменения являются признаком начальной (острейшей) стадии инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка.

Анализ крови на уровень тропонина в крови оказался положительным. Была выполнена неотложная коронарография, которая показала окклюзию левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery – LAD). Выполнена операция стентирования. Через несколько дней пациент был выписан.

Инфаркт с подъемом ST развивается в результате трансмуральной ишемии, вызванной в большинстве случаев окклюзией крупной коронарной артерии. Выделяют несколько стадий STEMI, которые различаются как клинически, так и по изменениям на ЭКГ.

Стадии развития инфаркта с подъемом сегмента ST

Острейшая стадия STEMI

Сначала на кардиограмме появляется высокий коронарный T. Высокий коронарный T до подъема ST присутствует очень недолго, поэтому далеко не всегда удается его зарегистрировать. Затем происходит повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.

Схема 2. Фрагменты ЭКГ в острейшую стадию STEMI

Изменения на ЭКГ в острейшую стадию инфаркта с подъемом ST.

Острая стадия STEMI

Продолжается до 2-3 суток (иногда до 2 недель). Началом острой фазы считают появление зубца Q, который отражает формирование зоны некроза миокарда. По мере развития острой фазы зубец Q углубляется, а сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Зубец T становится отрицательным.

Схема 3. Фрагмент ЭКГ в острую стадию STEMI

Фрагмент кардиограммы в острую стадию инфаркта.

Подострая стадия STEMI.

Продолжается несколько недель. На ЭКГ регистрируют снижение сегмента ST до уровня изолинии. Одновременно формируется глубокий отрицательный зубец T.

Схема 4. Фрагмент ЭКГ в подострую стадию

Фрагмент кардиограммы в подострую стадию инфаркта.

Рубцовая стадия STEMI

Погибшие клетки миокарда замещаются соединительной тканью, что приводит к формированию рубца. Окружающие рубец участки миокарда компенсаторно гипертрофируются. Уменьшается количество отведений на ЭКГ, в которых регистрируются изменения, связанные с инфарктом. Зубец Q может стать менее глубоким, а зубец T возвращается к изолинии. Сформировавшаяся картина постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ сохраняется в течение всей жизни пациента.

Иногда сегмент ST не достигает изолинии и остается повышенным практически на всю жизнь. Как правило, при этом комплекс QRS приобретает форму QS, что может свидетельствовать об образовании аневризмы сердца.

Схема 5. Фрагменты ЭКГ с постинфарктными изменениями

Фрагменты кардиограмм с постинфарктными изменениями.

На схеме 5 слева представлен фрагмент кардиограммы, указывающий на перенесенный инфаркт миокарда. Справа представлен фрагмент кардиограммы, на которой сегмент ST не достиг изолнии и сформировался комплекс QS, переходящий в повышенный ST. Такая картина называется называется “застывшей ЭКГ” и указывает на постинфарктную аневризму сердца.

Локализация инфаркта с подъемом ST

Изменения на кардиограммах при инфаркте с подъемом сегмента ST различаются в зависимости от того, в каком отделе сердца развивается инфаркт. Определить локализацию инфаркта можно по тому, в каких отведениях на ЭКГ зарегистрировано повышение ST, и в каких отведениях появилась реципрокная депрессия ST. В связи с этим вспомните, какие отведения соответствуют разным участкам миокарда. Посмотрите на схему 6.

Схема 6. Соответствие отведений кардиограммы разным участкам миокарда.

Соответствие отведений ЭКГ разным стенкам сердца.

Источник схемы.

На схеме 7, приведенной ниже, показано расположение крупных коронарных артерий, окклюзия которых может приводить к трансмуральному инфаркту с соответствующей локализацией.

Схема 7. Крупные коронарные артерии

Схема расположения основных коронарных артерий.

Локализация инфаркта	Отведения с подъемом ST	Отведения с реципрокной депрессией ST
Межжелудочковая перегородка	V1-V2
Передняя стенка	V3-V4
Боковая стенка левого желудочка	I, aVL, V5-V6	III, aVF
Нижняя стенка	II, III, aVF	I, aVL
Задняя стенка	V7-V9	V1-V3 (и высокий R в V1-V3)
Правый желудочек	V1, III, II (STIII > STII), V3R – V5R	V2

В приведенной выше таблице указано, в каких отведениях регистрируются элевация или депрессия ST в зависимости от локализации STEMI. На практике инфаркт с подъемом ST, как правило, затрагивает больше одной области. Например, инфаркт межжелудочковой перегородки обычно сочетается с инфарктом передней стенки левого желудочка. В таком случае элевация ST будет не только в отведениях V1-V2, но и в V3-V4.

Рассмотрим варианты STEMI с разной локализацией.

Инфаркт межжелудочковой перегородки

Как уже было сказано выше, изолированный инфаркт перегородки – это редкое явление (обычно это инфаркт перегородки и передней стенки). Инфаркт перегородки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery – LAD). На кардиограмме регистрируют элевацию ST в отведениях V1-V2.

Схема 8. Инфаркт межжелудочковой перегородки

Локализации инфаркта межжелудочковй перегородки

ЭКГ 2. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки

Инфаркт перегородки.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 2 на инфаркт межжелудочковой перегородки указывают патологические зубцы Q в отведениях V1-V2 и умеренная элевация ST в этих же отведениях. Судя по высоте ST и наличию зубцов Q, это подострая стадия инфаркта. Кроме того, в данном случае есть диффузная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, V4-V6 в сочетании с элевацией ST в aVR. Это указывает на субэндокардиальную ишемию миокарда.

Инфаркт передней стенки

Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery – LAD). На кардиограмме регистрируют подъем ST в отведениях V3-V4. Реципрокное снижение ST происходит в нижних отведениях: III, aVF. В дальнейшем формируется патологический Q в V3-V4.

Схема 9. Инфаркт передней стенки

Локализации инфаркта межжелудочковй перегородки

Инфаркт передней стенки, как правило не бывает изолированным и наиболее часто сочетается с инфарктом межжелудочковой перегородки и/или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Это определяется тем, что межжелудочковая перегородка и боковая стенка также кровоснабжаются левой передней нисходящей артерией (left anterior descending artery – LAD).

ЭКГ 3. Инфаркт перегородки, передней стенки и частично боковой стенки левого желудочка

Инфаркт перегородки и передней стенки левого желудочка.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 3 подъем ST в отведениях V1-V4, а также глубокие зубцы Q в V1-V2 указывают на инфаркт в области межжелудочковой перегородки (подъем ST в V1-V2) и передней стенки левого желудочка (подъем ST в V3-V4). В V2-V4 высокие коронарные зубцы T. В отведениях I, aVL и V5 также есть небольшая элевация ST, что может указывать на распространение инфаркта и на боковую стенку левого желудочка.

В III отведении есть реципрокное снижение ST. Это признаки острой фазы инфаркта миокарда с подъемом ST.

ЭКГ 4. Инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка

Инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 4 есть элевация ST в отведениях V2-V6, I, aVL. Элевация в V3-V4 с максимальным подъемом в V3 указывает на инфаркт передней стенки, а элевация ST V5-V6, I, aVL – на инфаркт боковой стенки левого желудочка. В III и aVF реципрокная депрессия ST.

ЭКГ 5. Обширный инфаркт межжелудочковой перегородки, передней и боковой стенок левого желудочка. Паттерн “tombstoning”

ЭКГ при обширном инфаркте передней стенки.

На ЭКГ 5 массивная элевация сегмента ST в отведениях V1-V6, I, aVL, реципрокное снижение ST в отведениях III и aVF. Такая морфологическая картина на кардиограмме получила название паттерн “tombstoning” и указывает на окклюзию проксимального отдела LAD. Прогностически неблагоприятный вариант с высокой вероятностью повреждения большой части миокарда с резким снижением сократительной способности сердца и развитием кардиогенного шока.

Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Инфаркт боковой стенки левого желудочка с подъемом ST, как обсуждалось выше, обычно сочетается с инфарктом передней стенки. Кроме того, может сочетаться с инфарктом нижней или задней стенки. Развивается в результате окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery – LAD) и/или огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex coronary artery – LCX) .

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается реже и связан с окклюзией мелких ветвей LAD или краевой ветви LCX.

Схема 10. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

Локализации инфаркта межжелудочковй перегородки

На кардиограмме при инфаркте боковой стенки регистрируют элевацию ST в отведениях I, aVL, V5-V6. Если элевация ST есть только в отведениях I,aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте. Реципрокное снижение возникает в отведениях III, aVF.

Примеры инфаркта боковой стенки в сочетании с инфарктом передней стенки были показаны выше (см. ЭКГ 3-5).

ЭКГ 6. Высокий боковой инфаркт левого желудочка

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 6 элевация ST в отведениях I и aVL, а также реципрокная депрессия в отведениях III, aVF. В отведениях V5-V6 нет повышения ST. Это признаки высокого бокового инфаркта левого желудочка.

Инфаркт нижней стенки

Инфаркт нижней стенки с подъемом ST в большинстве случаев (до 80%) развивается в результате окклюзии правой коронарной артерии (right coronary artery – RCA). В этом случае инфаркт нижней стенки может быть изолированным или сочетаться с инфарктом правого желудочка.

Схема 11. Инфаркт нижней стенки

Локализации инфаркта межжелудочковй перегородки

Реже причиной инфаркта нижней стенки может стать окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии (left circumflex artery – LCX). Этот вариант может привести к развитию инфаркта нижней и задней стенки, что прогностически хуже из-за большей зоны поражения миокарда.

В редких случаях возможно развитие нижнего инфаркта при дистальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (left anterior descending artery – LAD). Это приводит к сочетанию инфаркта передней и нижней стенок.

При инфаркте нижней стенки на кардиограмме регистрируют элевацию сегмента ST и последующее формирование патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF. Реципрокное снижение ST возникает в отведении aVL и (не всегда) в I.

ЭКГ 7. Инфаркт нижней стенки с подъемом ST

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 7 зарегистрированы подъем ST и зубец Q в отведениях II, III, aVF. Одновременно в отведениях I и aVL есть реципрокная депрессия ST. Эти изменения указывают на STEMI нижней стенки левого желудочка.

Инфаркт задней стенки

Инфаркт задней стенки, как правило, развивается в сочетании с инфарктом нижней или с инфарктом боковой стенки левого желудочка. Изолированный инфаркт задней стенки возникает не более, чем в 10% случаев. Однако изолированный инфаркт задней стенки не всегда своевременно распознается, поскольку развивается нечасто и при этом на стандартной кардиограмме с 12 отведениями нет подъема сегмента ST. Для подтверждения этого диагноза необходимо использовать дополнительные задние отведения: V7-V9. Заподозрить инфаркт задней стенки по ЭКГ с 12 стандартными отведениями можно по следующим признакам:

Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3. Эта депрессия ST является реципрокной по отношению к подъему ST в дополнительных задних отведениях (V7-V9).
Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V1-V3.
Соотношение R/S в V2 больше 1.
Положительный зубец T в отведениях V1-V3.

ЭКГ 8. Инфаркт задней и нижней стенки левого желудочка с подъемом ST

Задний инфаркт с подъемом ST.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 8 депрессия сегмента ST, а также высокий и широкий зубец R в отведениях V2-V3 указывают на инфаркт в области задней стенки левого желудочка. Для подтверждения этого диагноза сделана запись кардиограммы с помощью дополнительных отведений V7-V9, где была зарегистрирована элевация ST. Кроме того, в отведениях III, aVF также зарегистрирована небольша элевация сегмента ST, что указывает на вовлечение в процесс нижней стенки левого желудочка.

ЭКГ 9. Инфаркт с подъемом ST боковой и задней стенки левого желудочка

Кардиограмма при инфаркте боковой и задней стенки.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 9 подъем ST в отведениях I, aVL, V5-V6 и реципрокная депрессия ST в отведениях III, aVF отражают инфаркт боковой стенки левого желудочка. Кроме того, есть снижение ST в отведениях V1-V3, что в сочетании с высокими зубцами R в этих же отведениях может указывать на поражение задней стенки. Таким образом, в данном случае имеет место инфаркт боковой и задней стенки левого желудочка. Для подтверждения инфаркта задней стенки следует записать ЭКГ в дополнительных задних отведениях (V7-V9).

Инфаркт правого желудочка

Инфаркт правого желудочка, как правило, сопутствует инфаркту нижней стенки. При инфаркте правого желудочка на кардиограмме регистрируют следующие изменения:

Элевация сегмента ST в отведении V1.
Элевация ST в V1 часто сочетается с депрессией ST в V2 или, по крайней мере, подъем ST в V1 больше, чем уровень ST в V2.
Может быть изоэлектрическое расположение ST в V1 в сочетании с выраженной депрессией ST в V2.
Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении.
Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка используют дополнительные правые отведения (V3R-V6R).

Посмотрите пример кардиограммы с инфарктом правого желудочка, приведенный ниже.

ЭКГ 10. Инфаркт правого желудочка и нижней стенки

Инфаркт правого желудочка.

Источник ЭКГ.

На ЭКГ 10 зарегистрирована элевация сегмента ST в нижних отведениях: II, III, aVF, а также реципрокная депрессия в отведениях I, aVL. Это признаки инфаркта нижней стенки. Кроме того, в отведении V1 есть элевация ST, что в сочетании с депрессией ST в отведении V2 указывает на инфаркт правого желудочка. Тот факт, что подъем ST в III отведении выше, чем во II, также свидетельствует об инфаркте правого желудочка. Для подтверждения диагноза инфаркта правого желудочка здесь было бы правильно сделать запись в дополнительных правых грудных отведениях.

Основные положения и электрокардиографические признаки, связанные с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

При инфаркте с подъемом ST на кардиограмме регистрируют патологическое повышение сегмента ST по крайней мере в двух соседних отведениях:

Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в отведениях V2-V3> 2 мм у мужчин и > 1,5 мм у женщин.
Повышение сегмента ST, измеренное в точке J, в остальных отведениях > 1 мм.

В развитии инфаркта с подъемом ST выделяют несколько стадий:

Острейшая стадия. Появление на кардиограмме высоких патологических зубцов T и повышение сегмента ST, который сливается с высоким T.
Острая стадия. Появление зубца Q. Сегмент ST начинает снижаться к изолинии. Если формируется постинфарктная аневризма сегмент ST полностью не достигает изолинии. Зубец T становится отрицательным.
Подострая стадия. Сегмент ST достигает изолинии. Зубец Q и отрицательный T становятся максимально глубокими.
Рубцовая стадия. Зубец T возвращается к изолинии. Зубец Q может стать менее глубоким.
При постинфарктной аневризме на кардиограмме регистрируют комплекс QS, который переходит в повышенный сегмент ST.

Изменения на кардиограмме при инфаркте зависят от того, в каких отделах сердца возник инфаркт:

Инфаркт с подъемом ST в области межжелудочковой перегородки
- Подъем ST в V1-V2.
Инфаркт с подъемом ST в области передней стенки
- Подъем ST в V3-V4.
Инфаркт с подъемом ST в области боковой стенки
- Подъем ST в I, aVL, V5-V6.
- Реципрокная депрессия ST в III, aVF.
- Если есть подъем ST в I, aVL, но нет в V5-V6, говорят о высоком боковом инфаркте.
Инфаркт с подъемом ST в области нижней стенки
- Подъем ST в II, III, aVF.
- Реципрокная депрессия ST в I, aVL.
Инфаркт с подъемом ST в области задней стенки
- Подъем ST в дополнительных задних отведениях V7-V9.
- Реципрокная депрессия сегмента ST в V1-V3.
- Высокий и, как правило, расширенный зубец R в отведениях V1-V3.
- Соотношение R/S в V2 больше 1.
- Положительный зубец T в отведениях V1-V3.
Инфаркт с подъемом ST в области правого желудочка
- Элевация сегмента ST в V1.
- Элевация ST в V1 часто сочетается с депрессией ST в V2 или, по крайней мере, подъем ST в V1 больше, чем уровень ST в V2.
- Может быть изоэлектрическое расположение ST в V1 в сочетании с выраженной депрессией ST в V2.
- Элевация ST в III отведении больше, чем элевация ST во II отведении (инфаркт правого желудочка, как правило, сочетается с инфарктом нижней стенки).
- Подъем ST в дополнительных правых отведениях (V3R-V6R)

Перейти к упражнениям

Источник

Что такое дефект межжелудочковой перегородки?

Впервые эта болезнь диагностирована и описана русским медиком в 1874 году, а позже ею заинтересовались и зарубежные врачи. Состояние больного способно резко ухудшаться, провоцируя развитие тяжелых осложнений. Современная медицина может снизить риск возникновения последствий, но все зависит от разновидности порока и стадии, на которой он был обнаружен.

Определение

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) представляет собой врожденный тип аномальных заболеваний сердца, развития органа. Патология начинает формироваться у детей, находящихся в утробе матери, на раннем сроке, примерно в течение первых 8-9 недель беременности. По частоте появления такого порока медики выделяют цифры в 18%-42% от всех случаев болезней сердца врожденного характера.

Проблема заключается в том, что новорожденный нуждается в срочном лечении, а помочь ему не всегда представляется возможным. Ребенок подвержен этому недугу независимо от его половой принадлежности. Классификация относит данную болезнь к аномалиям, приводящим к выбросу крови в правые отделы сердца из левых.

Чтобы понять, что представляет собой эта патология, нужно знать строение сердца, а именно – отдел, где развилась аномалия. Межжелудочковый участок органа (перегородка) делится на три части, нижняя зона — трабекулярная, средняя — мышечная, а верхняя — мембранозная (перепончатая). В зависимости от того, где локализуется дефект, медики дают название болезни. Статистика показывает, что большинство случаев (около 85%-86%) встречается в перепончатой области перегородки.

Септальный инфаркт относится к разновидности инфаркта миокарда (ИМ) и классифицируется как очаговый некроз межжелудочковой перегородки. Само же сердечное заболевание достаточно серьезное, обусловлено локальной гибелью сердечной мышцы из-за недостаточности кровоснабжения данной области органа.

Характерные особенности заболевания
Причины
Симптомы
Возможные осложнения
Лечение

Клинические проявления разнятся в зависимости от формы патологии. Диагностика инфаркта миокарда осложнена и тем, что заболевание способно перенимать признаки других расстройств организма. Поэтому нередко при оказании первой помощи или во время обследования тратится драгоценное время, а ведь своевременное выявление и реагирование при ИМ подчас жизненно важные аспекты.

Инфаркт миокарда представляет собой отмирание (некроз) определенного участка сердечной мышцы. Главной причиной необратимого патологического процесса называют нарушенное кровообращение в одной из ветвей венечных артерий, возникающее из-за атеросклероза. Для атеросклероза характерно поражение крупных артериальных сосудов кровеносной системы человека.

В некротический процесс может быть вовлечен любой участок сердечного органа. Чаще инфаркт миокарда поражает левую сторону сердца, потому что она подвержена большей нагрузке. Выделяют следующие зоны локализации поражения:

задняя – некроз задней стенки левого желудочка;
передняя – некроз передней стенки левого желудочка;
базальная – некроз нижней стенки левого желудочка;
септальная – некроз межжелудочковой перегородки.

Признаки септального поражения на ЭКГ

Последняя разновидность инфаркта миокарда, именуемая также изолированной, встречается довольно редко. Септальная локализация сложнее диагностируется при проведении электрокардиографии. Только по некоторым особенностям ЭК-граммы можно «прочесть» о септальном поражении:

значимыми показателями являются значения зубцов Q и отведений V1, V2;
комплексы QS в V1-2 указывают на септальный ИМ при вертикальном положении сердца из-за легочной патологии, при гипертрофии левого желудочка с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью, а также при гипертрофической кардиомиопатии;
зубцы R в V1-3 отсутствуют или снижены;
амплитуда зубцов Q не менее 25% от амплитуды зубцов R.

Причины

Как было упомянуто, одним из факторов влияния на развитие инфаркта миокарда является атеросклероз. Другими причинами нарушенного кровоснабжения могут быть:

коронарный тромбоз или стеноз;
стенозирующий коронарный склероз;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
вредные привычки, в частности, курение.

Вредные привычки могут стать причиной нарушения кровоснабжения

Провоцирующими к развитию патологии могут стать различные состояния, такие как:

чрезмерное физическое, эмоциональное, нервное перенапряжение;
волнение, стрессы;
влияние изменений климатических условий и атмосферного давления (охлаждение, как сезонное явление, или чрезмерная жара);
в редких случаях, как осложнение после хирургического вмешательства;
эпидемические вспышки гриппа.

Симптомы

Может наблюдаться онемение верхней конечности, покалывание в пальцах, чувство сдавленности груди. Боли накатывают волнообразно, с каждым приступом продолжительность и интенсивность усиливаются. Приступы не прекращаются в течение долгого времени. Никакие лекарства не помогают.

Отметим, что встречается и безболезненное начало инфаркта миокарда, что гораздо опаснее, ведь такая форма отличается тяжелым течением заболевания. Признаками, указывающими на расстройство, могут послужить:

плохой сон и его отсутствие;
ухудшение настроения;
дискомфортные ощущения в области груди – «сердечная тоска»;
гипергидроз.

Возможные осложнения

Патология опасна. И не только из-за ряда осложнений, но и из-за вероятности смерти пациента уже в первые часы после приступа. Кроме этого, требуется экстренное медицинское реагирование для купирования распространения некротического процесса в сердечной мышце. Это значительно повышает вероятность избежать осложнений.

Септальный инфаркт опасен не только рядом осложнений, но и вероятностью смерти пациента в первые часы после приступа

Среди осложнений состояния могут быть:

разрыв миокарда;
острая сердечная недостаточность;
сердечная аритмия;
асистолия и фибрилляция желудочков;
аневризма левого желудочка;
тромбоз внутрисердечный;
осложнения, связанные с применяемой терапией.

Лечение

Важным аспектом лечения ИМ является оперативность оказанной помощи. Предусмотрена комплексная терапия, включающая дохирургическое (неотложные лечебные мероприятия) и хирургическое вмешательство:

Противошоковая терапия, обезболивающие, сосудорасширяющие, антигипертензивные препараты, диуретики, кислородотерапия, препараты, повышающие обменные свойства клеток и тканей.
Ангиопластика, стентирование, шунтирование.

Для современного мира, к сожалению, инфаркт миокарда – не редкость. Постоянно пребывая в стрессовом состоянии, ведя малоподвижный образ жизни и не соблюдая культуру питания, мы сами провоцируем у себя развитие данного заболевания. Поэтому так важны систематические кардиологические обследования. А с возрастом крайне желательно регулярное наблюдение, так как люди после 40-50 лет попадают в группу риска.

Причины

Спровоцировать начало приступа с последующим некрозом могут различные факторы. Иногда развитие инфаркта можно назвать осложнением имеющегося патологического процесса или хронического заболевания.

Из-за этого мышечная ткань переживает гибель на определенных участках, в зависимости от зоны распространения некроза, и заменяется соединительной или рубцовой, которая уже никогда не сможет восстановиться и полноценно функционировать.

Патологическое нарушение кровоснабжения чаще всего происходит в коронарных артериях, которые изначально призваны равномерно снабжать кислородом всю сердечную мышцу.

Сужение артерий	уменьшение просвета в артерии приводит к уменьшению кровотока и развитию ишемии; при постепенном сужении развивается ишемия, проявляющаяся стенокардией; если сужение вызвал спазм, то дальнейшее расслабление мышцы вновь расширит просвет и восстановит кровоток; необратимый процесс появляется, когда стенка сосуда пережила утолщение; он приводит к прогрессирующему сужению просвета.
Тромбоз артерий	прекращение кровотока происходит из-за образования тромба или эмболы, которую принес поток крови из других сосудов; препятствие может легко перекрыть ток крови даже в неизмененной артерии и быстро привести к гибели ткани.
Повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде	коронарные артерии, имея резерв на поставку кислорода при работе организма при различных физических нагрузках, способны расширяться; если сердечной мышце приходится работать в усиленном режиме, когда потребность в кислороде значительно возрастает, а артерии не могут им обеспечить, тогда случается инфаркт.

Три основных механизма вызываются первопричинами, которые провоцируют развитие серьезной патологии.

Атеросклероз	заболевание поражает внутреннюю стенку сосудов за счет отложения там жировых накоплений, клеток крови и других веществ; атеросклеротические бляшки, откладываясь на стенках, провоцируют уменьшение просвета и снижение кровотока; болезнь считается наиболее распространенной и вызывает большую часть инфарктов, которые могут быть предупреждены путем хирургического лечения сосудов; вызывается курением, нарушением обмена веществ, гипертонией, сидячим образом жизни, генетической предрасположенностью.
Воспаление коронарных артерий	сопутствующими факторами становятся отек и уплотнение тканей стенок сосудов; патологический процесс, локализующийся внутри сосудов, называется артериитом и вызывает сужение просвета; при повышенной потребности сердца в кислороде развивается инфаркт; причиной воспалительного процесса чаще становится инфекция, но возникнуть он может и по другой причине.
Травма грудной клетки открытой формы	проникающее ранение, которое повредило сердечную мышцу, может вызвать смерть ткани; закрытые травмы приводят к контузии миокарда, когда кровь на некоторое время оставляет коронарные сосуды; свертываемость крови приводит к образованию тромбов, способных перекрыть просвет и вызвать инфаркт.
Утолщение стенки сосуда	происходит из-за нарушения обмена веществ на клеточном уровне, когда стенки утолщаются по причине отложения различных веществ; необратимый, медленно прогрессирующий процесс приводит к ухудшению кровотока; вызывается амилоидозом, мукополисахаридозом, болезнью Фабри, гомоцистинурией, ювенальным склерозом или гиперплазией сосудов.
Эмболия	оторвавшийся тромб, который потоком крови продвинулся из аорты в коронарную артерию, вызывает ее закупорку; образоваться он может в левом желудочке или предсердии, легочной вене; тромбоэмболия чаще всего вызывается инфекционным или бактериальным эндокардитом, тромбом, который образовался из-за искусственно имплантированных кардиоустройств; в этом случае очень быстро может развиться острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, что приведет к летальному исходу.
Несоответствие потребности сердечной мышцы в кислороде и его доставке	происходит именно тогда, когда сердце испытывает повышенную нагрузку, а возможности коронарных артерий оказываются ограниченными; причиной развития патологии становится сужение аорты или порок развития ее клапана, высокий уровень гормонов щитовидки, который приводит к тиреотоксикозу, низкое артериальное давление на протяжении длительного периода.
Повышенная свертываемость крови	данный процесс вызван тромбоцитозом и приводит к образованию тромбов, которые имеют характер хаотичного образования в любых сосудах, кроме коронарных; образовавшийся и перекрывший просвет тромб быстро приведет к ишемии и инфаркту.
Осложнения после операций на сердце или рядом с ним, а также после диагностических процедур	спровоцировать проблему может коронарное шунтирование, когда тромб образуется в замененном участке, имплантация кардиоустройства, коронарография, ушивание аневризмы сердца; после оперативных вмешательств обязательно назначается терапия для разжижения крови, чтобы не спровоцировать тромбообразование.
Аномалия, которая развилась в артериях	ее появление может спровоцировать наследственность, врожденный дефект, генетическое заболевание; ишемия в молодом возрасте чаще всего встречается у людей с врожденными патологиями, что в будущем станет причиной инфаркта; в группу риска входят курящие, имеющие высокое кровяное давление, ведущие малоподвижный образ жизни и наследственные предрасположенности (инфаркт, диабет).

По причинам появления такой аритмии выделяют следующие формы болезни:

функциональную;
органическую;
токсическую.

Наименее опасен функциональный вид такой аритмии, так как он не сопровождается органическими нарушениями в сердце. В этом случае основные причины возникновения нарушений — это сильный стресс, невроз, дистония. Лечение экстрасистолической аритмии такой природы чаще всего не требует помещения больного в стационар.

Органическая причина более серьёзна. Как правило, в этом случае экстрасистолическая аритмия является следствием более серьёзных проблем с сердцем. Так, например, очень часто она возникает, как осложнение после инфаркта миокарда. В этом случае нужно устранить основную причину возникновения аритмии.

Токсическая форма болезни может развиться, как реакция на некоторые лекарственные препараты. Или же основной причиной может выступить гиперфункция щитовидной железы. Здесь для эффективного лечения нужно также устранять основные причины заболевания.

В зависимости от эктопических очагов возникновения импульсов экстрасистолическая аритмия классифицируется на:

желудочковую (до 65% всех случаев);
предсердную (до 25%);
предсердно-желудочковую (до 10%).

Наименее опасной считается предсердная форма аритмии.

Экстрасистолическая аритмия обычно легко диагностируется. Так, во время приступа, сбои в сердечном ритме прослушиваются даже через обычный фонендоскоп. Но наиболее точную картину заболевания можно выявить с помощью проведения ЭКГ. В некоторых случаях врач назначает суточный мониторинг электрических импульсов сердца, а также исследования при помощи УЗИ.

Эффективным методом для диагностики аритмии является и прощупывание лучевой артерии. Во время диагностики таким способом сначала врач ощущает своеобразную волну, а потом происходит «выпадение» пульса, что точно говорит о наличии аритмии.

Назначение лечения проводят после установления причины, которые привели к сбоям ритма сердцебиения. Если обнаружены функциональные нарушения, то, возможно, будет достаточно устранить невроз или стрессовые обстоятельства для того, чтобы деятельность сердца пришла в норму. Также необходимо до минимума ограничить употребление соли и соблюдать правильный режим отдыха и работы. Кроме этого, рекомендуется санаторное лечение таких больных.

Лечение наро?