Инфаркт миокарда изменения в нервной системе
В нашей сегодняшней статье:
Нервная система и инфаркт миокарда
НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ИНФАРКТ МИОКАРДА.
Ишемическая болезнь сердца – понятие весьма собирательное и означает различные случаи нарушений коронарногокровообращения. Слово “ишемия” переводится как недостаточность кровоснабжения. Нередким и тяжелым осложнением ишемической болезни сердца становится инфаркт миокарда. Этот диагноз становится в случаях закупорки кровеносного сосуда сердца, вследствие чего возникает поражение участка сердечной мышцы.
Стенокардия – таков диагноз врача, когда он сталкивается с приступами длительного сужения венечных (коронарных) артерий сердца. Причиной сужения просвета сосудов сердца являются, как правило, их атеросклеротические изменения. Приступы стенокардии сопровождаются мучительными болями в сердце, которые служат серьезным сигналом о неполадках в органе, вынуждают врачей принимать экстренные меры для устранения болевых ощущений и нормализации кровообращения сердечной мышцы.
Нередко боли, развивающиеся при приступах стенокардии и при инфаркте миокарда, ощущаются не только в области сердца, но, как говорят, отражаются в другие места, например, в левую руку, в область левой лопатки.
Все дело в обширных нервно-рефлекторных связях сердца. Этот орган получает волокна из многочисленных нервных узлов, одновременно снабжающих нервными окончаниями легкие, пищевод, желудок и многие железы внутренней секреции. Чувствительные нервные волокна одного узла могут образовывать рецепторы в самых различных органах грудной клетки, проникать в ткани черепа. Этим обстоятельством во многом и объясняются множественные, иногда необычно расположенные боли.
При инфаркте миокарда боли в сердце бывают особенно сильными, давящими, иногда жгучими и не проходят после приема известного всем средства – нитроглицерина. Это чувствительные нервные окончания в пораженной зоне мышцы сердца подают отчаянные сигналы бедствия о нехватке кислорода и других необходимых веществ.
Такие проявления ишемической болезни сердца как стенокардия и инфаркт миокарда тесно связаны не только с нарушениями кровообращения в сердечной мышце, но и с изменениями ее нервного аппарата. Экспериментаторам удалось электрическими раздражениями головного мозга в области гипоталамуса вызывать в сердце характерные проявления ишемии, которые были зарегистрированы на электрокардиограмме. Затем у животных возникали нарушения ритма сердцебиения и наступал инфаркт миокарда. Значит, патологический очаг в важном вегетативном нервном центре – гипоталамусе – приводит к тканевым и сосудистым нарушениям в сердце.
В медсанчасть текстильной фабрики обратился 45-летний слесарь Н., всегда считавший свое здоровье несокрушимым, недоверчиво относящийся ко всем медицинским рекомендациям и советам. -У меня начинает болеть левая рука, – хмуро прогово рил он, опустив глаза и всем своим видом выражая недовольство собственным посещением доктора. -Давно это началось? -Примерно с неделю. -Больше вас ничего не беспокоит? -Остальное – как всегда: в полном порядке. Врач был опытный. Он хорошо знал коварство сердечно-сосудистых заболеваний. -Необходимо сделать электрокардиограмму – сказал он. -Зачем? Я не за этим сюда пришел, – удивился Н. – Дайте что-нибудь: мазь, натирание, чтобы не болела рука.
Но вот сделана электрокардиограмма, на ней четко определился свежий инфаркт задней стенки левого желудочка сердца. -Не вставайте, – сказал врач больному, пытавшемуся подняться и уйти из кабинета. Срочно вызвали санитарную автомашину для перевозки Н. в стационар. Когда “скорая помощь” прибыла, Н. спросил у врача: -Доктор, а что со мной? -Инфаркт недельной давности, ответил тот. Оказалось, что у Н. развился, как его называли медики, безболевой инфаркт миокарда, характерный отсутствием болевых ощущений в сердце, хотя само поражение сердечной мышцы может быть обширным.
Причины безболевого инфаркта пока не вполне ясны. Можно предполагать, что в некоторых случаях болевое ощущение недостаточно воспринимается нервными центрами мозга.
В развитии безболевых инфарктов миокарда большую роль играют изменения и самого внутрисердечного нервного аппарата. В тех участках миокарда, где нарушена чувствительность, рецепторы – сигнализаторы о нарушении функции органов и тканей – не выполняют при инфаркте свою роль, в результате чего боль не ощущается.
Однако гораздо чаще при инфаркте миокарда больной чувствует быстро нарастающую сильную боль за грудиной, которая приобретает сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Боль продолжается полчаса и больше. Возникают рефлекторные вегетативные реакции – больной ощущает резкую слабость, тошноту, возникает потливость, чувство нехватки воздуха, страх смерти.
Кардиологи рассматривают инфаркт миокарда как затяжной нервный стресс. Нередко заболевание сопровождается так называемым кардиогенным шоком. Академик Е. И. Чазов описывает несколько форм этого осложнения инфаркта миокарда и на первое место ставит рефлексогенный шок. Он говорит о важности снятия при этом нервного напряжения: “Следует подчеркнуть необходимость обезболивания при шоке не только как профилактического, но и лечебного мероприятия, поскольку боль является источником патологических рефлексов”.
Впоследствии, уже пройдя курс лечения, выписанный больной нуждается в особых реабилитационных воздействиях. Вынужденная обездвиженность во время заболевания, перенесенное чувство страха за жизнь может сочетаться с неуверенностью в осуществлении дальнейших жизненных планов и с боязнью за физические возможности организма. Перемена в облике и поведении больного заметна для родных и знакомых, а также для его коллег по работе и здесь с их стороны требуется максимум чуткости и вместе с тем ненавязчивости в поведении.
Невропатологи утверждают, что у каждого третьего больного инфаркт миокарда сопровождается подобием мозгового удара, который развивается вследствие создания очага сильного раздражения нервных сплетений в сердце. При этом изменяется работа желез внутренней секреции и других органов, ибо в организме все взаимосвязано, соединено гибкими, вездесущими “проводами” нервной системы.
В переводе с английского шок означает “удар”. Для центральной нервной системы инфаркт миокарда является своеобразным ударом, вызывающим множество неполадок в организме: падает артериальное давление, наступает значительное замедление сердцебиений, одновременно возникает снижение сосудистого тонуса, нарушение ритма сердца, повышается свертываемость крови и т. д. Одним словом, целая буря проносится в различных отделах нервной и кровеносной систем, вызывая глубокие нарушения регуляции жизненно важных органов и самого мозга.
Следовательно, борьба с этим грозным недугом подразумевает не только устранение нарушений кровообращения, но и предотвращение множества нервнорефлекторных сбоев в организме.
Разбирая причины поражения сердечной мышцы, укажем на такой важный показатель, как содержание в ее тканях адреналина и норадреналина, доставляемых адренергическими нервными сплетениями. Доказано, что при ишемической болезни сердца задолго до инфаркта возникают поражения адренергических нервных сплетений миокарда, обнаруживаются огромные провалы, дефекты в обычно густой сети этих нервных сплетений. В симпатических узлах также поражаются многие нервные клетки. Создается конфликтная ситуация: количество адреналина и норадреналина в крови достаточное, а до многих мышечных волокон они не доходят.
Более того, значительное повышение уровня адреналина в крови, как мы уже говорили, может оказать повреждающее действие на мышечные клетки.
Ответственность за избыток адреналина несут надпочечники, основной поставщик этого вещества. Обычно при инфаркте миокарда функции надпочечников, как и других желез внутренней секреции, оказываются нарушенными. В свою очередь и в сердечной мышце словно цепная реакция наступают нарушения обмена веществ.
Исход инфаркта миокарда, как известно, может быть самым тяжелым, вплоть до разрыва сердца. В романах и драмах нередко встречаются описания этой катастрофы, и читатель воспринимает ее как финал наивысшего нервного напряжения. И надо сказать, что романисты были не так уж далеки от истины…
Статистические данные последних лет показали, что хотя инфаркт миокарда встречается у женщин реже, чем у мужчин, разрывы сердца у них происходят чаще. При этом нарушается целостность стенки левого желудочка сердца (обычно в передней ее части). Как правило, разрыв сердца может развиться при чрезмерной физической перегрузке, травмирующем психику эмоциональном стрессе, осложненных инфарктом миокарда. В стенке желудочка происходят сложные процессы некроза, отягощенные нервнотрофическими нарушениями.
Проблем в лечении инфаркта миокарда очень много. Наряду с традиционными способами лечения в последние годы нашли применение так называемые иммобилизованные ферменты, которые доставляются с током крови на место катастрофы и здесь оказывают рассасывающее влияние на возникший тромб. Можно полагать, что в перспективе могут быть использованы аксоплазматические токи в нервных проводниках сердца, дрставляющих к мышечным волокнам высокоактивные биологические вещества. В лечении кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности применяются новые препараты, многие из которых являются нейротропными, то есть направлены на сбалансирование нейротканевых отношений в сердце и сосудах.
Теперь известно, что на мышечных мембранах имеются особые участки – мишени для действия адреналина и норадреналина. Эти участки получили название адренорецепторы. При инфаркте миокарда врачи регулируют состояние этих участков при помощи специальных медикаментов. Так как мышца сердца повреждена, применяют специальные блокирующие эти участки лекарственные средства и это помогает миокарду сокращаться экономнее, снижает его потребности в кислороде, предохраняет сердечную мышцу от излишних повреждений. Таким образом в кардиологии используются способы уменьшения нейрогуморальных влияний на сердце и сосуды, чтобы не подвергать их перегрузкам.
Однако подобная тактика может быть полезной лишь в определенные сроки течения болезни. При некоторых формах ишемической болезни и также в определенные ее сроки, напротив, применяются медикаменты, стимулирующие деятельность адренорецепторов, на которые усиливается действие медиаторов симпатической нервной системы. Эти примеры показывают, что при достижении стабильности, устойчивости работы сердца в медицине используются специально подобранные медикаментозные воздействия. Почему важна эта стабильность и какие факторы наряду с инфарктом миокарда нарушают это важное свойство деятельности сердца, мы вкратце узнаем из следующей главы.
источник
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник